953 matches
-
neutrofile nesegmentate și segmentate) adică absența hiatusului leucemic. Aspectul poartă numele de "măduvă circulantă" (Fig. 92A, Planșa III). Caracteristic este procentul crescut de bazofile. Poate apărea anemie normocromă normocitară, trombocitele sunt normale sau crescute. 2. Mielograma arată măduvă hipercelulară, cu hiperplazia liniei granulocitare și megakariocitare (Fig. 92B, Planșa III). Nu este necesară în faza cronică, dar este importantă pentru diagnosticul fazelor de accelerare și acutizare. 3. Teste esențiale pentru diagnostic fosfataza alcalină leucocitară absentă - exprimă faptul că celulele mature sunt nefuncționale
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
ele fiind intermitente, despărțite de deglutiții normale sau cu completă revenire la un comportament motor normal. Alt element care trebuie luat în considerație, mai ales pentru explicarea simptomelor, este o hipersenzitivitate viscerală. Morfopatologie. În unele cazuri există o hipertrofie și hiperplazie difuză musculară, stratul muscular ajungând până la 2 cm, dar un strat muscular normal nu este exclus. Nu s-au identificat modificări ale plexurilor mienterice; uneori au fost descrise modificări de tip degenerativ ale nervului vag similare cu cele din acalazie
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
legarea de H+-K+- ATPaza este ireversibilă. Se metabolizează hepatic cu participarea citocromului P450. Administrarea se face în doză unică, de preferință dimineața. Efectele adverse sunt rare: cefalee, grețuri, erupții cutanate. Inhibiția prelungită a secreției acide poate determina hipergastrinemie cu hiperplazia celulelor enterocromafine, dar fără nici o consecință de tipul apariției gastrinoamelor. IV. Citoprotectoarele În această clasă sunt cuprinse medicamente diverse ca acțiune, care au în comun stimularea mijloacelor de apărare a stomacului: mucus, bicarbonat, circulație sanguină. 1. Sucralfatul este o sare
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
doar o variantă a celei clasice, este cea descrisă de Gardner și care-i poartă numele. Particularitatea sindromului Gardner este reprezentată de varietatea manifestărilor extracolonice: chiști epidermoizi, fibroame, osteoame, anomalii dentare, anomalii diverse ale scheletului, polipi gastrici, duodenali, intestin subțire, hiperplazie limfoidă ileală, tumori desmoide și tumori ale ficatului și căilor biliare. Studii recente au demonstrat că pacienții cu polipoză adenomatoasă familială clasică au frecvent stigmate sugestive pentru sindromul Gardner, susținând ideea că cele două variante reprezintă aceeași entitate. -O altă
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
prezența unui lob anormal (Riedel, frecvent la femei). CLASIFICARE Hepatomegalia poate fi difuză sau circumscrisă, după cum implică tot parenchimul hepatic sau numai porțiuni a acestuia. PATOGENEZĂ 1. Replicarea celulară. O hepatomegalie difuză poate fi datorată, destul de rar, replicării hepatocitelor prin hiperplazie excesivă după o necroză extensivă sau după rezecții hepatice parțiale. În boli sistemice hematologice, hepatomegalia apare datorită faptului că ficatul devine unul din sediile hematopoezei extramedulare. O mărire a volumului ficatului poate apărea și prin infiltrare cu celule limfohistiocitare ca
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
150). Este posibil ca glucoza să regleze fracțiunea celulelor care intră în compartimentul proliferativ al ciclului celular (151). În plus, glucoza determină mărirea de volum a celulelor beta însoțită de modificări ultrastructurale care atestă creșterea producției de insulină. Hipertrofia și hiperplazia celulelor beta-pancreatice reprezintă un mecanism de adaptare la suprasolicitarea funcțională de durată. In consecință, este posibil ca, în condițiile suprasolicitării funcționale de durată a celulelor beta-pancreatice, apariția diabetului să fie condiționată de o insuficientă creștere compensatorie a masei beta-celulare (71
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
beta celulare (prin predominanța morții celulare) pe de altă parte. Modificări ale proceselor implicate pot antrena modificari importante ale masei beta celulare. 5.2. Creșterea masei beta celulare Masa beta celulară poate crește prin hipertrofia celulelor beta sau prin creșterea (hiperplazie) lor numerică. Hipertrofia celulelor beta este un mecanism de adaptare rapid la nevoile crescute pentru insulină. Date experimentale obținute pe șobolani ZDF (Zucker Diabetic Fatty) sugerează că celulele hipertrofiate sunt mai vulnerabile la apoptoză deoarece hipertrofia celulară implică oprirea celulelor
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
mecanism de adaptare rapid la nevoile crescute pentru insulină. Date experimentale obținute pe șobolani ZDF (Zucker Diabetic Fatty) sugerează că celulele hipertrofiate sunt mai vulnerabile la apoptoză deoarece hipertrofia celulară implică oprirea celulelor în faza G1 a ciclului celular (11). Hiperplazia beta-celulară poate fi indusă prin două mecanisme: neogeneza și diviziunea celulară. a. Neogeneza celulelor beta pancreatice. Survine din epiteliul ductal pancreatic în cursul dezvoltării embrionare, dar este observată și la adult atât la om cât și experimental la șobolani cu
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
mitotice și a masei insulare similară și paralelă cu cea a pancreasului endogen (37). Pornind de la aceste date, Flier și colab. sugerează prezența în circulație, în stările de rezistență la insulină, a unui factor de creștere a insulelor pancreatice. Prezența hiperplaziei insulare a fost semnalată, în cazul unor modele de diabet experimental la rozătoare, înainte ca hiperglicemia să poată fi detectată, atât la animale obeze cât și neobeze, sugerând că factorul (ipotetic) circulant de creștere al insulelor pancreatice ar putea acționa
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
țesuturi sau organe, efectul acesteia asupra insulelor pancreatice este diferit in functie de sediul rezistenței la insulină. Astfel, șoarecele lipsit de receptori ai insulinei exclusiv la nivelul ficatului (LIRKO: liver insulin receptor knockout) prezintă rezistență hepatică la insulină însoțită de hiperplazie insulară pe când la șoarecele lipsit de receptori ai insulinei la nivelul țesutului muscular (MIRKO: muscle insulin receptor knockout) rezistența musculară la insulină nu este însoțită de hiperplazie insulară. Șoarecii deficienți în receptori ai insulinei exclusiv la nivelul celulelor beta pancreatice
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
ficatului (LIRKO: liver insulin receptor knockout) prezintă rezistență hepatică la insulină însoțită de hiperplazie insulară pe când la șoarecele lipsit de receptori ai insulinei la nivelul țesutului muscular (MIRKO: muscle insulin receptor knockout) rezistența musculară la insulină nu este însoțită de hiperplazie insulară. Șoarecii deficienți în receptori ai insulinei exclusiv la nivelul celulelor beta pancreatice (BIRKO: beta cell insulin receptor knockout) sau cu deficiență a IRS-2 nu prezintă hiperplazie insulară în condițiile rezistenței la insulină. Datele de mai sus sugerează o posibilă
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
MIRKO: muscle insulin receptor knockout) rezistența musculară la insulină nu este însoțită de hiperplazie insulară. Șoarecii deficienți în receptori ai insulinei exclusiv la nivelul celulelor beta pancreatice (BIRKO: beta cell insulin receptor knockout) sau cu deficiență a IRS-2 nu prezintă hiperplazie insulară în condițiile rezistenței la insulină. Datele de mai sus sugerează o posibilă origine hepatică a factorului circulant de creștere a celulelor beta pancreatice și/sau medierea efectului pe calea semnalizării receptorului insulinei, sau posibilitatea ca insulina însăși să fie
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
2 mmol/l, concentrației AGL în mediu. -creșterea încorporării bromodeoxiuridinei (marker al stimulării replicării ADN semnificând diviziune celulară). Aceste efecte evocă mecanismele de compensare beta celulară ale rezistenței la insulină (hipersecreția bazala a insulinei, creșterea metabolizării glucozei la Km scăzut, hiperplazia beta celulară) și sugerează că modificările observate la șobolanul ZDF ar putea fi induse de nivelul crescut al AGL. În insulele de șobolani ZDF cultivate la un nivel al AGL în mediu de 2 mM/L, acumularea trigliceridelor este de
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
precoce într-o proporție variabilă cuprinsă între 12% și 20%. Pentru prevenirea ocluziei precoce a graftului este necesar ca funcțiile endoteliului (anticoagulantă, procoagulantă, imună), vasorelaxarea și vasoconstricția să fie prezervate (4). Echilibrul acestor funcții inhibă de asemenea dezvoltarea ulterioară a hiperplaziei intimale și progresiunea procesului aterosclerotic. Proprietățile biofizice și biochimice ale venelor diferă în mod normal de cele ale arterelor. Dintre acestea producția scăzută de prostaciclină (PGI2) la nivelul peretelui venos este incriminată în favorizarea agregării plachetare și a depunerii intimale
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
de grefon și revascularizarea arterială totală În ceea ce privește soarta grafturilor venoase s-a constatat că după 1 an 20% dintre acestea sunt ocluzionate, ulterior rata stabilizându-se la circa 4%/an (37). Principalele cauze ale ocluziei venoase sunt reprezentate de tromboză, hiperplazie intimală și ateroscleroză. Hiperplazia intimală este de regulă difuză, contribuind la scăderea diametrului graftului cu aproximativ 25% la 5 ani și reprezentând substratul pentru dezvoltarea ulterioară a leziunilor aterosclerotice. Modificarea evoluției bolii grefon, ca patologie nou apărută în urma utilizării venei
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
arterială totală În ceea ce privește soarta grafturilor venoase s-a constatat că după 1 an 20% dintre acestea sunt ocluzionate, ulterior rata stabilizându-se la circa 4%/an (37). Principalele cauze ale ocluziei venoase sunt reprezentate de tromboză, hiperplazie intimală și ateroscleroză. Hiperplazia intimală este de regulă difuză, contribuind la scăderea diametrului graftului cu aproximativ 25% la 5 ani și reprezentând substratul pentru dezvoltarea ulterioară a leziunilor aterosclerotice. Modificarea evoluției bolii grefon, ca patologie nou apărută în urma utilizării venei safene pentru by-pass-ul aortocoronarian
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
grafturilor sugerează că acest lucru este posibil în mică măsură, în viitor se speră îmbunătățirea rezultatelor prin utilizarea de noi agenți antiplachetari, stabilirea rolului revascularizării arteriale totale, abordul cu metode moderne al leziunilor grafturilor venoase (stent autoexpandabil cu teflon, reducerea hiperplaziei intimale și ameliorarea vascularizării peretelui venos prin folosirea noilor tipuri de stent nonrestrictive, porous external stent) (44). La bolnavii cu by-pass aortocoronarian în antecedente, la care s-a utilizat drept conduct vena safenă internă și la care s-au detectat
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
fi senzorul glicemic și generatorul semnalului metabolic în celulele beta și hepatocit), alterarea funcțiilor celulelor beta nu poate fi atribuită doar acestor mutații. Insulele Langerhans suferă în timpul sarcinii, normale sau complicate cu DG, modificări structurale și funcționale majore (hipertrofia și hiperplazia marcată a celulelor beta, asociate cu creșterea cuplărilor gap joncționale între celulele beta, creșterea oxidării glucozei și a metabolismului AMPc), menite a le permite creșterea secreției de insulină. Deoarece secreția crescută de insulină din sarcină se asociază și cu creșterea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
stimularea lipogenezei și anabolismului fetal, cu creșterea cantității de țesut adipos și splanhnomegalie. Sporirea masei țesutului adipos are loc prin creșterea numărului și volumului celulelor adipoase, ca și a cantității de glicogen din țesutul adipos. Splanhnomegalia, consecință a hipertrofiei și hiperplaziei celulare, afectează toate organele interne ale fătului (inimă, ficat, splină, țesut pancreatic, țesut adipos, glande adrenale), cu excepția creierului ce rămâne normal. Tendința copiilor mamelor diabetice de a fi mai grei și mai lungi decât media pentru vârsta gestațională și sex
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
cauzele hipoglicemiei neonatale enumerăm: - oprirea bruscă a aportului de glucoză transplacentar; - aport alimentar scăzut în primele zile de viață; - depozite hepatice scăzute de glicogen; - scăderea capacității de glicogenoliză prin absența sau activarea redusă a enzimelor glicogenolitice; - gluconeogeneza întârziată; - hiperinsulinism secundar hiperplaziei insulelor Langerhans; - eventuala insuficiență cortico- sau medulosuprarenală. Hipoglicemia neonatală apare, de obicei, în primele 4-6 h de viață, dar și mai târziu, după 12-24 h. Semnele și simptomele hipoglicemiei neonatale variază foarte mult, de la asimptomatic, la țipăt anormal, tahipnee, apnee
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
creștere a toleranței la glucide, datorată unei „condiționări” a celulelor b-pancreatice fetale „in utero” și care are drept efect o creștere exagerată a secreției de insulină la stimuli glicemici. În acord cu aceasta, Van Assche și colab. (63) au descris hiperplazia celulelor b-pancreatice la nou-născuții mamelor diabetice. Rămâne întrebarea când și cum această creștere a toleranței la glucoză din perioada neonatală, se transformă ulterior în toleranță alterată la glucoză. Analizând corelațiile dintre parametrii metabolici la naștere și în copilărie, s-a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
Modificările par a fi însă precedate de creșterea permeabilității capilare (care se obiectivează la două săptămâni de la inducerea diabetului), și de aceea se poate specula că anomaliile gliale sunt o consecință a scurgerilor vasculare. Ele nu se asociază întotdeauna cu hiperplazia (15), așa încât pot să fie expresia fenotipică a unei alterări a reglării genice indusă de hiperglicemia cronică. Cercetările efectuate pe pacienți diabetici au relevat următoarele anomalii ale celulelor neuro-gliale retiniene care s-ar produce în fazele incipiente ale retinopatiei diabetice
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
diabetici cu și fără nefropatie în ceea ce privește turnover-ul și activitatea (și așa crescute) transportorului sodiu-hidrogen. Implicarea transportorului ionic în glomeruloscleroza diabetică rămâne o speculație. Ca posibile mecanisme sunt citate: creșterea reabsorbției tubulare de sodiu și a tonusului vascular, hipertrofia și/sau hiperplazia mezangiului și a fibrelor musculare netede vasculare precum și expansiunea mezangială. În prezent, majoritatea autorilor pledează pentru ipoteza că activitatea crescută a transportorului sodiu-hidrogen reflectă mai probabil un răspuns la o tendință de creștere celulară anormală și nu constituie un factor
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
chisturile pot recidiva. Ulcerele pot rezulta din calus sau din fricțiunea bontului amputat cu proteza. Trebuie eliminată cauza, aceasta incluzând o revizie a ariei amputației. Ulcerele cronice pot deveni maligne și, prin urmare, toate eforturile trebuie depuse pentru tratarea acestora. Hiperplazia verucoasă se observă adesea la pacienții cu amputații sub genunchi. Aceasta este o leziune benignă, fiind rezultatul protezării inadecvate, cu apariția de edem în zona lipsită de sprijin, sub bont. Bandajarea sau ciorapii compresivi sunt cel mai adecvat tratament. 3
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
metodei este obținerea efectului radiobiologic la nivelul leziunii fără efecte secundare majore la nivelul țesutului cerebral adiacent. Acest lucru se realizează într-o singură ședință. Scopul acesteia este de a induce o tromboză progresivă la nivelul nidusului, urmată apoi de hiperplazia intimei vaselor implicate, cu ocluzia progresivă a acestora [8,25,26]. După radiochirurgie, acele malformații care sau rupt prezintă un risc crescut de resângerare. Un singur studiu observațional al unui centru din Spania a arătat că terapia radiochirurgicală scade pe
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]