2,473 matches
-
cu ADT pentru enurezis. Dozele letale sunt peste 10-15 mg/kg. Rapel fiziopatologic Absorbție digestivă lentă. Concentrațiile plasmatice maxime apar la 2-6 ore de la ingestie. Circulă legate de proteinele plasmatice În proporție de peste 90%. Fixare preferențială În Țesuturile bine vascularizate. Metabolizare hepatică importantă (la primul pasaj) și secundar eliminare renală. 66 Efecte toxoclinice ADT influențează activitatea sistemului nervos central, cardiovascular, pulmonar și gastrointestinal. La nivelul SNC ADT blochează recaptarea presinaptică a unor neurotransmițători (noradrenalina, dopamina și serotonina), central, dar și la
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
la pacienții vârstnici (tratamente pe termen lung pentru artrite, pentru prevenirea accidentelor vasculare cerebrale sau coronariene); 83 • ingeră mai multe medicamente, din care, frecvent, mai multe conțin În compoziție salicilați; • au afecțiuni cardiace, pulmonare, hepatice, renale care Împiedică sau Întârzie metabolizarea salicilaților; • intoxicația cronică este frecvent diagnosticată greșit drept demență, psihoză acută, encefalopatie, cetoacidoză alcoolică, sepsis. Confirmarea paraclinică 1. Teste sanguine obligatorii: glicemie - hipoglicemie sau hiperglicemie; electroliți - hipokaliemie, hiponatremie, hipocalcemie; calcularea găurii anionice - care este scăzută; rezerva alcalină, pH-ul sanguin
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
de fluide sau a preparatelor cu eliberare Întârziată). • Nivelul seric maxim după 90-120 minute de la ingestie și la 30 minute după administrare intravenoasă. Timpul de Înjumătățire este de 4-8 ore la adulții tineri și mai scurt la copii și fumători. • Metabolizare - hepatică ( de citocromul P450 1A2 hepatic). • Eliminare - hepatică 85-90% și prin excreție urinară 10-15%. Elemente de diagnostic clinic Tabel 1. Manifestările clinice În intoxicația acută cu teofilină Simptome și semne Cardiovasculare • Tahicardie sinusală (cea mai frecventă) • Fibrilație atrială • Flutter atrial
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
intoxicație acută cu teofilinemie peste 80 μg/ml, intoxicație cronică cu teofilinemie peste 40 μg/ml, la pacienți cu vârste peste 60 ani sau sub 3 ani). 95 7. Convulsiile se vor trata cu benzodiazepine i.v. și fenobarbital (crește metabolizarea hepatică a teofilinei). Dozele recomandate sunt: a. Diazepam 0,2mg/kg, maxim 2mg/minut. Doza maximă la o administrare nu va depăși 20 mg. Dozele se pot repeta la nevoie, cu monitorizarea funcției respiratorii. b. Midazolam 0,01-0,05 mg
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
decurs de 6-8 ore. Digitalicele au un volum foarte mare de distribuție (tabelul 1), cea mai mare proporție găsindu-se În miocard, mușchi striați, ficat, rinichi ceea ce face ca hemodializa și hemoperfuzia să fie ineficiente. Trec bariera hematoencefalică și placenta. Metabolizarea este hepatică, interesând predominant moleculele liposolubile (digitoxina). Eliminarea este renală, pentru moleculele mai puțin liposolubile (digoxin). 112 Tabel 1. Caracteristici farmacocinetice și farmacodinamice ale principalelor preparate digitalice (modificat după Stroescu, 2002; Katzung, 1998) Farmacocinetică Farmacodinamică Digoxin Digitoxin orală 1-4 h
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
intestinală 60-85% 95-100% Legarea de proteine plasmatice 25% 97% Timp de Înjumătățire 36-40 de ore 7zile Volum de distribuție 6-10 l/kg 0.5-0.7 l/kg Circulație enterohepatică Redusă Mare Modul de epurare Predominant prin eliminare renală Predominant prin metabolizare hepatică Concentrații plasmatice terapeutice 0.5 2 ng/ml 10-35 ng/ ml Concentrații plasmatice toxice > 2 ng/ml > 35 ng/ml Elemente de diagnostic clinic Simptomele și semnele intoxicației digitalice au fost descrise pentru prima oară de William Withering În
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
suplimentar sistemul nervos central; ⇒ lavaj gastric -În prima oră de la ingestia toxicului; 125 ⇒ administrarea de cărbune activat se poate dovedi dăunătoare (risc de bronhoaspirație la persoanele cu stare de conștiență afectată). 3. Antidot preocuparea terapeutică antidotică rezidă În Împiedicarea, Întârzierea metabolizării hepatice a metanolului de către alcool dehidrogenază. ALCOOLUL ETILIC • etanolul are o afinitate de 10-20 de ori mai mare pentru alcool dehidrogenază comparativ cu metanolul; • astfel, metanolul poate să fie eliminat din organism sub formă nemetabolizată (fiziologic sau prin metode de
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
optic); • corectează acidoza metabolică; • fiind necesare doze mari de bicarbonat există riscul suprahidratării • Tratamentul se va ghida În funcție de pH-ul serului, având ca indicator paraclinic de eficiență, alcalinizarea urinilor. ACIDUL FOLIC (leucovorin) • se administrarează (mai multe zile) În scopul potențării metabolizării folat dependente a acidului formic În dioxid de carbon și apă; Doze recomandate: 50 mg acid folic intravenos la 4-6 ore. Leucovorinul (acid folinic) este forma activă a folaților fiind recomandat a fi administrat În doze de 1-2 mg/kg
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
35-50%, whisky și ginul 40-55%; • concentrația de etanol În grame se calculează Înmulțind cifra gradelor alcoolice ale unei băuturi cu 0,79 (ce reprezintă densitatea alcoolului). Rapel fiziopatologic • absorbția - de la nivelul tubului digestiv; difuzează rapid În Țesuturi, unde este supus metabolizării; • ingestia a 1g de alcool pur/kgc realizează o alcoolemie de 1 g/l; • alcoolemia este maxim la 20-30 minute de la ingestia alcoolului pe stomacul gol și la 1-2 ore, dacă ingestia s-a produs postprandial; • distribuția alcoolului se realizează
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
alcoolemia este maxim la 20-30 minute de la ingestia alcoolului pe stomacul gol și la 1-2 ore, dacă ingestia s-a produs postprandial; • distribuția alcoolului se realizează la nivelul creierului (cea mai mare parte) și la nivelul plămânilor, splinei, rinichilor, ficatului; • metabolizarea are loc la nivelul ficatului (90% din alcoolul absorbit), sub acțiunea alcool dehidrogenazei (rezultă acetaldehidă). La un individ sănătos se metabolizează aproximativ 10 g alcool/oră. • cantități foarte mici se elimină prin urină și aerul expirat (eliminarea poate fi grăbită
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
etilenglicol pot apare ca urmare a unor tentative autolitice, ingestii accidentale (copii, confuzie de recipiente, utilizare de recipiente contaminate) accidente de muncă. Rapel fiziopatologic Toxicitatea etilenglicolului se datorează, ca și În cazul metanolului, metaboliților săi, acesta urmând aceeași cale de metabolizare ca și etanolul sau metanolul. • Absorbția rapidă cu peek-ul plasmatic la 1 - 4 ore după ingestie; • Metabolizarea - hepatică: sub acțiunea alcool dehidrogenazei (ADH) hepatice, este transformat În aldehidă glicolică, care va fi la rândul ei transformată În acid glicolic În
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
recipiente contaminate) accidente de muncă. Rapel fiziopatologic Toxicitatea etilenglicolului se datorează, ca și În cazul metanolului, metaboliților săi, acesta urmând aceeași cale de metabolizare ca și etanolul sau metanolul. • Absorbția rapidă cu peek-ul plasmatic la 1 - 4 ore după ingestie; • Metabolizarea - hepatică: sub acțiunea alcool dehidrogenazei (ADH) hepatice, este transformat În aldehidă glicolică, care va fi la rândul ei transformată În acid glicolic În prezența aldehiddehidrogenazei; • La nivel renal etilenglicolul este inițial filtrat apoi reabsorbit În mare măsură; • Timpul plasmatic de
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
ei transformată În acid glicolic În prezența aldehiddehidrogenazei; • La nivel renal etilenglicolul este inițial filtrat apoi reabsorbit În mare măsură; • Timpul plasmatic de injumătățire este de 3 - 5 ore, prelungibil la 17 ore prin menținerea ocupată a alcool dehidrogenazei cu metabolizarea altor substraturi; • Reacția metabolizării etilenglicolului: ADH ALDH LDH etilenglicol aldehidă glicolică acid glicolic acid glioxilic acid oxalic o o mare parte din efectul toxic al etilenglicolului se datorează acidozei metabolice pe care o induce, și aceasta În principal prin acidul
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
glicolic În prezența aldehiddehidrogenazei; • La nivel renal etilenglicolul este inițial filtrat apoi reabsorbit În mare măsură; • Timpul plasmatic de injumătățire este de 3 - 5 ore, prelungibil la 17 ore prin menținerea ocupată a alcool dehidrogenazei cu metabolizarea altor substraturi; • Reacția metabolizării etilenglicolului: ADH ALDH LDH etilenglicol aldehidă glicolică acid glicolic acid glioxilic acid oxalic o o mare parte din efectul toxic al etilenglicolului se datorează acidozei metabolice pe care o induce, și aceasta În principal prin acidul glicolic ce reprezintă 96
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
glioxilic acid oxalic o o mare parte din efectul toxic al etilenglicolului se datorează acidozei metabolice pe care o induce, și aceasta În principal prin acidul glicolic ce reprezintă 96% din metaboliții acizi. o momente de răscruce În toxicitatea etilenglicolului: metabolizarea sa sau nu de către alcool dehidrogenază; metabolizarea acidului glioxilic: 135 Acid glioxilic B6B1, Mg2+ Acid oxalic Acid alfa-OH Glicina+ Acid benzoic (1% din metaboliții toxici) beta-cetoadipic acid hipuric Acidul α-hidroxi β-cetoadipic, glicina și acidul benzoic sunt metaboliți netoxici. Acidul oxalic
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
din efectul toxic al etilenglicolului se datorează acidozei metabolice pe care o induce, și aceasta În principal prin acidul glicolic ce reprezintă 96% din metaboliții acizi. o momente de răscruce În toxicitatea etilenglicolului: metabolizarea sa sau nu de către alcool dehidrogenază; metabolizarea acidului glioxilic: 135 Acid glioxilic B6B1, Mg2+ Acid oxalic Acid alfa-OH Glicina+ Acid benzoic (1% din metaboliții toxici) beta-cetoadipic acid hipuric Acidul α-hidroxi β-cetoadipic, glicina și acidul benzoic sunt metaboliți netoxici. Acidul oxalic va forma complexe cu ionul de calciu
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
de calciu, oxalatul de calciu rezultat precipitând apoi la nivelul diferitelor organe la nivel renal este responsabil de scăderea filtrării glomerulare și de fenomenele de insuficiență renală. Poate surveni hipocalcemie secundar utilizării acestuia În complexele cu oxalatul. • Cunoașterea căilor de metabolizare a etilenglicolului are importanță terapeutică prin: o menținerea nemetabolizată a etilenglicolului, nepermițând alcool dehidrogenazei să acționeze asupra sa (ADH preferă alte substraturi ca alcoolul etilic, fomepizolul) Întârziind transformarea În metaboliți toxici; o orientarea metabolizării acidului glioxilic spre acizi nonoxalici În
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
complexele cu oxalatul. • Cunoașterea căilor de metabolizare a etilenglicolului are importanță terapeutică prin: o menținerea nemetabolizată a etilenglicolului, nepermițând alcool dehidrogenazei să acționeze asupra sa (ADH preferă alte substraturi ca alcoolul etilic, fomepizolul) Întârziind transformarea În metaboliți toxici; o orientarea metabolizării acidului glioxilic spre acizi nonoxalici În cazul existenței sau furnizării exogene terapeutice a cofactorilor necesari (vitamina B1, B6, Mg2+). Diagnostic clinic • Suspiciunea clinică - În prezența semnelor clinice ce reflectă acidoza metabolică cu o anamneză concordantă, stare ebrioasă fără halenă de
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
de conștiență, cu risc deci de bronhoaspirație. 138 Antidot: Strategia contracarării toxicității etilenglicolului se bazează pe noțiunea fiziopatologică cum că etilenglicolul prin el Însuși nu este toxic ci doar prin metaboliții săi. Astfel, preocuparea terapeutică antidotică rezidă În Împiedicarea, Întârzierea metabolizării hepatice de către alcool dehidrogenază a etilenglicolului. ALCOOLUL ETILIC • etanolul are o afinitate mai mare pentru alcool dehidrogenază comparativ cu etilenglicolul; • astfel, etilenglicolul poate să fie eliminat din organism sub formă nemetabolizată (fiziologic sau prin metode de epurare extracorporeală); • În absența
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
un efect excitant asupra sistemului nervos central. Convulsii prin acțiune pe receptorul GABA prin acțiune asupra canalelor de sodium pe care le menține deschise mai mult timp. acțiune la nivel hepatic (la nivelul citocromului P450,cu efect inductor enzimatic, crescând metabolizarea unor medicamente. -doza toxică este foarte variabilă,>10mg/kg corp determina convulsii -doza letală la om este necunoscuta, DL50 la animalele de laborator este 50mg/kg corp. Diagnostic clinic -debutul simptomelor este brusc, datorită stimulării directe a sistemului nervos central
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
stimulează neoglucogeneza hepatică și glicogenoliza. Răspunsul primar la hipoglicemie este reprezentat de modificarea raportului insulină / glucagon care asigură precursori ai neoglucogenezei (lactat, aminoacizi, glicerol) care vor fi utilizați în ficat și, în mai mică măsură, în rinichi. Lactatul provine din metabolizarea glucozei în globulul alb, globulul roșu, mușchiul scheletic. El este preluat de ficat care, prin ciclul Cori, îl reconvertește în glucoză; procesul se face cu consum de energie ce provine din oxidarea acizilor grași cu producere de corpi cetonici. Lactatul
Capitolul 3: NUTRIŢIA BOLNAVULUI CHIRURGICAL. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1182]
-
sub formă de material genetic, care a stat la baza ameliorării unor rase și chiar a obținerii unor rase noi de animale domestice. Animalele sunt mai active decât plantele în circuitul materiei vii, ele implicându-se nu numai în consum (metabolizare), ci și în reciclarea biologică spontană a deșeurilor organice. Nu este neglijabil nici faptul că există forme de viață animală patogene, care se implică în producerea și în transmiterea unor maladii grave la alte forme de viață, inclusiv la om
Geografia mediului by Irina Ungureanu, Valerian Dragu, Ionel Muntele, Constantin Gheorghiţă () [Corola-publishinghouse/Science/880_a_2388]
-
nivelul amoniacului din sânge: nu are o relevanță foarte precisă; când nivelul acestuia depășește valoarea de 125µg/dL se instalează starea de comă. TRATAMENT 1. reducerea materiilor generatoare de azot din tractul intestinal 2. reducerea producției de amoniac 3. stimularea metabolizării amoniacului - dietă: - proteinele trebuie reduse până la 50g pe zi sau chiar mai puțin; - se include glucoza În dietă, deoarece inhibă producerea de amoniac de către bacterii; - purgative și clisme cu scopul de a reduce substratul proteic asupra căruia pot acționa bacteriile
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
ale hranei ce se administrează, iar necesitățile calorice variază În raport de starea fiziologică și activitatea pe care o prestează câinele, vârstă, greutate, anotimp etc. Alimentele, după ce sunt ingerate În organism, trec prin mai multe procese caracteristice ca: digestie, absorbție, metabolizare și excreție. Echipamentul enzimatic digestiv, care acționează asupra alimentelor din stomac, se adaptează la specificul hranei ce i se administrează individului. Acest lucru este important de cunoscut pentru a fi atenți la trecerea de la un tip de hrană la altul
DE LA LUPUL DIN SĂLBĂTICIE LA CÂINELE-LUP DIN GOSPODĂRIE by Mihaiu Şanţa, Marcel Şanţa, Vlad Florin Şanţa, Alexandra Sima () [Corola-publishinghouse/Science/792_a_1656]
-
calea reacțiilor chimice, mai ales în vinuri, unde mediul acid facilitează procesul de esterificare. Concentrația și compoziția produșilor secundari depinde de sușa de levuri, de pH, temperatura fermentației, natura sursei de azot din mediu nutritiv, concentrația vitaminelor și gradul de metabolizare de către levuri. Tulpinile de drojdie utilizate industrial aparțin genului Saccharomyces Mayen Rees, cea mai utilizată fiind S. cerevisiae, și pot fi drojdii de fermentație superioară sau inferioară. Pentru fermentarea plămezilor din materii prime amidonoase se utilizează drojdii de fermentație superioară
Ob?inere. Carburant. B?uturi alcoolice by Eugen Horoba () [Corola-publishinghouse/Science/83660_a_84985]