346 matches
-
presiunea efectivă de filtrare. Orice modificare a presiunilor exercitate pe cele două fețe ale membranei filtrante va influența profund filtrarea glomerulară. Astfel, în timp ce creșterea presiunii hidrostatice va favoriza filtrarea glomerulară, mărirea presiunii coloidosmotice o va diminua. Lezarea membranei glomerulare în nefrite, scleroză renală etc. reduce, de asemenea, procesul de filtrare. În colaps, odată cu prăbușirea presiunii arteriale medii, scade presiunea efectivă de filtrare sub 20 mmHg, determinând oprirea filtrării și anurie. Pentru a evita variațiile brutale ale presiunii de filtrare, rinichiul dispune
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
sănătate și al integrității organelor de simț. Tabloul bolilor care duc la excluderea de la reproducție a câinelui-lup este mare, putând fi enumerate: luxațiile, rupturile musculare, calusurile vicioase cu tulburări funcționale, artritele, pierderea dentiției, cirozele hepatice, astmul, rinita atrofică, pneumopatiile cronice, nefritele, rahitismul, displazia congenitală a șoldului, surditatea, eczemele cronice, tulburări ale sistemului nervos (epilepsie, limfomanie, boala fricii etc.Ă, bruceloza, sechele post-jigodioase etc. De asemenea, vor fi excluși de la reproducție masculii cu semne de infantilism genital (organe de procreare insuficient dezvoltate
DE LA LUPUL DIN SĂLBĂTICIE LA CÂINELE-LUP DIN GOSPODĂRIE by Mihaiu Şanţa, Marcel Şanţa, Vlad Florin Şanţa, Alexandra Sima () [Corola-publishinghouse/Science/792_a_1656]
-
după care se Înfășoară Într-o pătură călduroasă. Urgent se va cere sprijinul medicului veterinar deoarece aceste boli dau un procent mare de mortalitate dacă nu sunt tratate corect. Bolile rinichilor. În acest sens facem câteva comentarii cu privire la boala numită nefrită. Semnele cele mai evidente sunt: durerea la apăsare În regiunea șalelor, mersul este de formă „cusut”, Încordarea picioarelor exterioare, iar slăbirea este tot mai pronunțată. Până la consultarea medicului se va scoate din alimentație carnea, care va fi Înlocuită cu lapte
DE LA LUPUL DIN SĂLBĂTICIE LA CÂINELE-LUP DIN GOSPODĂRIE by Mihaiu Şanţa, Marcel Şanţa, Vlad Florin Şanţa, Alexandra Sima () [Corola-publishinghouse/Science/792_a_1656]
-
între Tigru și Eufrat [2], ca și în valea altor câteva mari cursuri de apă [2]; nefropatia din Balcani este o maladie provocată de siliciul toxic conținut în apa de băut, [Marcovici, Lebedev B., Rolul etiopatogenic al silicaților erozivi în nefrita endemică. La Pres Med., într-un perimetru bine precizat alcătuit din regiuni învecinate din Bulgaria, România, Jugoslavia. Pentru România frecvența litiazei urinare, foarte variabilă, arată un maximum în Banat și Crișana, frecvența descrescând în ordine în Transilvania, Muntenia, Oltenia, Moldova
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
cu doza neadaptată funcției renale, sugestiv pentru IRA (necroza tubulară acută prin mecanism toxic direct); • un istoric recent de tratament antibiotic ambulator sau intraspitalicesc, cu derivați de peniciline, cefalosporine, chinolone, însoțit de IRA și, eventual, de manifestări alergice cutanate. Sugerează nefrita interstițială acută alergică • un consum recent de AINS, mai ales la vârstnici, diabetici și hipertensivi, pacienți cu IRC preexistentă, în special când se asociază deshidratarea și/sau un tratament cu IECA/sartani/diuretice. Frecvent, această situație duce la IRA funcțională
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
diuretice. Frecvent, această situație duce la IRA funcțională sau la necroza tubulară acută; • un consum cronic (ani de zile), constant (zilnic), în cantități mari (doză cumulativă de 2-7 kg) de analgezice, AINS sau combinația acestora. Frecvent, această situație duce la nefrita interstițială cronică (nefropatie analgezică); • un tratament recent cu citostatice: cisplatina cauzează nefrotoxicitate tubulară directă (necroza tubulară acută). Sindromul de liză tumorală, care, eventual, urmează tratamentului cu citostatice, determină de asemenea NTA; • necesitatea administrării de multiple (cel puțin trei) clase de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Pacientul cu uremie cronică prezintă frecvent escoriații cutanate, datorită pruritului uremic. Atât în IRC avansată, cât și în IRA severă se observă frecvent peteșii și echimoze ca expresie a tulburărilor de coagulare. Erupții purpurice se mai întâlnesc în vasculitele sistemice, nefrita interstițială acută imun-alergică, colagenoze, purpura Henoch-Schoenlein, purpura trombotică trombocitopenică etc. • Modificările țesutului subcutanat. Țesutul subcutanat este frecvent slab reprezentat la pacienții cu afecțiuni renale cronice severe (IRC avansată cu malnutriție). Modificări asemănătoare se constată în cazul glomerulopatiilor secundare neoplaziilor sau
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în alte nefropatii tubulo-interstițiale și chiar, rareori, în glomerulopatii (în aceste din urmă situații, urina este sterilă). De asemenea, leucocituria este prezentă în inflamațiile periureterale (de ex. în apendicita acută și în boli inflamatorii ale intestinului). Eozinofiluria se constată în nefritele acute interstițiale imuno-alergice. Trebuie introdusă figura la tehnoredactare • Celulele epiteliale tubulare renale sunt mai mari decât leucocitele, atingând până la 20 µm în diametru. Celulele epiteliului tubular proximal au formă ovalară și sunt mai mari decât celulele tubulare epiteliale distale, de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
epiteliului tubular proximal au formă ovalară și sunt mai mari decât celulele tubulare epiteliale distale, de formă cuboidală. Prezența a rare celule epiteliale în urină este fiziologică. Când sunt frecvente, celulele epiteliale sugerează lezarea epiteliului tubular (necroza tubulară acută sau nefrita tubulo-interstițială). • Celulele grăsoase, întâlnite în sindromul nefrotic, sunt celule epiteliale care au reabsorbit lipide. Aceste celule pot aglutina, formând corpi grăsoși ovalari sau se pot fixa pe cilindrii hialini, rezultând cilindrii grăsoși. • Alte celule prezente în urină sunt celulele scuamoase
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nefrologică sau urologică) și hematuriile determinate de tulburări de hemostază. Hematuriile glomerulare sunt prezente în cvasi-totalitatea glomerulopatiilor (cu excepția nefropatiei cu leziuni minime), precum și în sindromul Alport. Hematuria extraglomerulară de cauză nefrologică poate fi cauzată de cistita infecțioasă, boala polichistică renală, nefritele interstițiale acute, necroza papilară, boli vasculare (tromboembolismul arterei renale, tromboza venei renale, infarctul renal). Hematuria extraglomerulară de cauză urologică poate fi determinată de tumori uroteliale, litiaza urinară, cancerul renal, angiomiolipomul renal, afecțiunile prostatei, tuberculoza urinară, traumatisme renale, malformații vasculare renale
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
alte anomalii ale micțiunii la un bărbat vârstnic sugerează suferință prostatică; relatarea unui exercițiu fizic intens sau a unui traumatism pot fi de asemenea în relație de cauzalitate cu hematuria. Anamneza oferă informații privind consumul de medicamente, potențial cauzatoare de nefrită interstițială acută sau cronică. Sunt utile de asemenea informații anamnestice privind factorii de risc pentru cancerul de uroteliu (coloranți, cauciuc, fumatul, fenacetina, ierburile chinezești, ciclofosfamida); • caracterul persistent sau tranzitoriu al hematuriei macroscopice; sângerarea recurentă ciclică în relație cu sângerarea menstruală
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
anti-ADNaza B, C3, C4 Purpura Henoch-Schoenlein IgA seric, IgA-fibronectina Endocardita infecțioasă C3, C4, factor reumatoid, hemoculturi Glomerulonefrita membranoproliferativă C3, C4, crioglobuline, anticorpi anti-HCV, AgHBs, factorul C3 nefritigen Sindromul Alport Audiograma, examen oftalmologic Glomerulopatie fibrilară Electroforeza serică și urinară, C3, C4 Nefrita interstițială acută Colorație Hansel pentru evidențierea eosinofilelor, proteina C reactivă ANCA - anticorpi anticitoplasma netrofilelor; MBG - membrana bazală glomerulară 3.5. Investigații biochimice la pacientul renal Ionograma serică este esențială în cadrul evaluării majorității pacienților cu boli renale, în special la subiecții
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
unic Rinichi transplantat de la copil la adult Rinichiul controlateral unui rinichi cu stenoză a arterei renale Nefropatii interstițiale: nefropatia de reflux, nefropatia analgezică Nefropatii glomerulare diverse, în stadii avansate Nefropatii vasculare: preeclampsie, sindrom hemolitic și uremic, nefroangioscleroză, ateroembolism, necroză corticală Nefrită de iradiere, siclemieHiperperfuzie și hiperfiltrare glomerulară, fără reducție nefronică inițialăDiabet Obezitate morbidă Cardiopatii congenitale cianogeneGSFS „cicatricială”, fără hialinozăScleroza segmentară rezultă prin vindecarea unei leziuni inflamatorii prealabile (este o veritabilă cicatrice, cu depozite de colagen de tip
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
anticorp monoclonal anti-CD20, a fost recent testat pe câțiva pacienți cu GEM, obținându-se scăderea proteinuriei. O agravare bruscă a proteinuriei sau a funcției renale la un pacient cu GEM poate ridica suspiciunea unei complicații, precum: tromboză de venă renală, nefrită interstițială medicamentoasă (indusă de diuretice) sau dezvoltarea unei proliferări extracapilare (crescents). Bibliografie Cattran D. Management of membranous nephropathy: when and what for treatment. J Am Soc Nephrol 2005; 16:1188-1194 Cattran DC. Idiopathic membranous glomerulonephritis. Kidney Int 2001; 59(5
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
IR Excelent Nu NL focală AUA, adesea SN, HTA și IR Variabil Da NL difuză SN, HTA și IR frecvente Variabil Da NL membranoasă De obicei, SN Variabil Da NL sclerozantă IRC + HTA Stadiu final al clasa IV/ V Nu Nefrita tubulo-interstițială Acidoză tubulară tip I (distală), hiper/ hipokaliemie Negativ Da Vasculita renală prin depozite de CI IRA Negativ Da Microangiopatia trombotică IRA, HTA severă APL Variabil Nu (plasmafereză, anticoagulante) Tromboza de venă renală SN + APL Variabil Nu (anticoagulante) 6.2
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Rickettsia, Hantavirus); bolile mediate imun (lupus eritematos sistemic, sarcoidoză, sindrom Sjögren, vascularite necrozante - Boala Wegener, periarterita nodoasă, purpura reumatoidă, boala Goodpasture, maladia Churg Strauss, poliartrita reumatoidă, Boala Berger, glomerulonefritele extramembranoase); afecțiuni hematologice maligne: limfoame, leucemia limfatică cronică, mielom; cauze necunoscute (nefrita interstițială acută idiopatică). Se impune diferențierea dintre nefrita interstițială acută (cu afectare predominant interstițială) și necroza tubulară acută (cu afectare predominant tubulară). Diferența esențială ține de mecanismul fiziopatologic: • în necroza tubulară acută - etiologie toxică sau ischemică; • în nefrita interstițială acută
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sarcoidoză, sindrom Sjögren, vascularite necrozante - Boala Wegener, periarterita nodoasă, purpura reumatoidă, boala Goodpasture, maladia Churg Strauss, poliartrita reumatoidă, Boala Berger, glomerulonefritele extramembranoase); afecțiuni hematologice maligne: limfoame, leucemia limfatică cronică, mielom; cauze necunoscute (nefrita interstițială acută idiopatică). Se impune diferențierea dintre nefrita interstițială acută (cu afectare predominant interstițială) și necroza tubulară acută (cu afectare predominant tubulară). Diferența esențială ține de mecanismul fiziopatologic: • în necroza tubulară acută - etiologie toxică sau ischemică; • în nefrita interstițială acută - etiologia este imunologică sau infecțioasă; în nefrita interstițială
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cauze necunoscute (nefrita interstițială acută idiopatică). Se impune diferențierea dintre nefrita interstițială acută (cu afectare predominant interstițială) și necroza tubulară acută (cu afectare predominant tubulară). Diferența esențială ține de mecanismul fiziopatologic: • în necroza tubulară acută - etiologie toxică sau ischemică; • în nefrita interstițială acută - etiologia este imunologică sau infecțioasă; în nefrita interstițială acută există două mecanisme fiziopatologice principale care implică teritoriul tubulo-interstițial: • afectarea imunologică mediată de antigen specific, care evoluează cu infiltrat limfocitar - limfocite B, limfocite T; • afectarea imunologică fără mediere prin
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dintre nefrita interstițială acută (cu afectare predominant interstițială) și necroza tubulară acută (cu afectare predominant tubulară). Diferența esențială ține de mecanismul fiziopatologic: • în necroza tubulară acută - etiologie toxică sau ischemică; • în nefrita interstițială acută - etiologia este imunologică sau infecțioasă; în nefrita interstițială acută există două mecanisme fiziopatologice principale care implică teritoriul tubulo-interstițial: • afectarea imunologică mediată de antigen specific, care evoluează cu infiltrat limfocitar - limfocite B, limfocite T; • afectarea imunologică fără mediere prin anticorpi specifici - infiltrat inflamator constituit din macrofage. 11.3
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
interstițiale (vezi mai sus) • Ecografic rinichi de dimensiuni normale; pentru diagnostic se impune biopsia renală Diagnosticul diferențial • Cu necroza tubulară acută (diferă etiologia - vezi mai sus) • Cu glomerulonefrita rapid progresivă (există retenție hidrosalină) Există caracteristici ale manifestărilor clinice funcție de etiologia nefritei interstițiale acute: a) Nefrita interstițială acută medicamentoasă Medicamentele cel mai frecvent implicate sunt: • antibioticele (penicilinele, cefalosporinele, sulfamidele antibacteriene, quinolonele, rifampicina); • sulfamidele thiazidice, hipoglicemiante; • antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS). Mecanismul de afectare renală este imunoalergic. în mod eronat, se consideră că o insuficiență
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Ecografic rinichi de dimensiuni normale; pentru diagnostic se impune biopsia renală Diagnosticul diferențial • Cu necroza tubulară acută (diferă etiologia - vezi mai sus) • Cu glomerulonefrita rapid progresivă (există retenție hidrosalină) Există caracteristici ale manifestărilor clinice funcție de etiologia nefritei interstițiale acute: a) Nefrita interstițială acută medicamentoasă Medicamentele cel mai frecvent implicate sunt: • antibioticele (penicilinele, cefalosporinele, sulfamidele antibacteriene, quinolonele, rifampicina); • sulfamidele thiazidice, hipoglicemiante; • antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS). Mecanismul de afectare renală este imunoalergic. în mod eronat, se consideră că o insuficiență renală acută poate fi
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
debut prin febră, rash cutanat, concentrație plasmatică crescută de IgE, eozinofilie, eozinofilurie; • instalare după 2-3 săptămâni de administrare a unui drog posibil implicat. Acest tip de tablou clinic se întâlnește, de fapt, la mai puțin de 30 % dintre cazurile de nefrită interstițială acută, restul evoluând „atipic”. Cel mai frecvent nefrita interstițială acută este diagnosticată la pacienți spitalizați atunci când brusc survine o creștere progresivă a creatininei serice. La acești pacienți, de obicei, diagnosticul etiologic este dificil pentru că deseori asociază mai multe cauze
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
IgE, eozinofilie, eozinofilurie; • instalare după 2-3 săptămâni de administrare a unui drog posibil implicat. Acest tip de tablou clinic se întâlnește, de fapt, la mai puțin de 30 % dintre cazurile de nefrită interstițială acută, restul evoluând „atipic”. Cel mai frecvent nefrita interstițială acută este diagnosticată la pacienți spitalizați atunci când brusc survine o creștere progresivă a creatininei serice. La acești pacienți, de obicei, diagnosticul etiologic este dificil pentru că deseori asociază mai multe cauze posibile de insuficiență renală acută: sunt spitalizați pentru infecții
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
diagnosticul etiologic este dificil pentru că deseori asociază mai multe cauze posibile de insuficiență renală acută: sunt spitalizați pentru infecții, primesc asociere de medicamente, prezintă deseori instabilitate hemodinamică, iar acestea sunt elemente care realizează un context derutant. Formele de manifestare ale nefritei interstițiale acute medicamentoase prezintă anumite particularități: • NIA poate surveni rapid la 2-3 zile de la debutul tratamentului incriminat; • uneori, apare la un drog pe care pacientul l-a mai folosit; este situația terapiei discontinue (de exemplu cu rifampicină), la care pacientul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
drog pe care pacientul l-a mai folosit; este situația terapiei discontinue (de exemplu cu rifampicină), la care pacientul se sensibilizează într-o primă etapă de tratament (asimptomatic) după care, la reluarea terapiei, hipersensibilizarea se manifestă printre altele și ca nefrită interstițială acută; deseori se găsesc în această situație pacienții tratați pentru tuberculoză; • poate, de asemenea, să apară la un drog administrat cronic și tolerat foarte multă vreme (exemplu vârstnicii care multe luni sau chiar ani au urmat tratamente cu AINS
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]