1,886 matches
-
tensionale sub pragurile menționate. Ca urmare, ghidurile internaționale de tratament al HTA recomandă reducerea TA sistolice sub 130 (125) mmHg la pacienții cu BCR și la diabetici. Controlul glicemic. Nu există nici un dubiu în legătură cu rolul controlului glicemic insuficient în inițierea nefropatiei diabetice la pacienții susceptibili. în schimb, studiile privind impactul controlului glicemic în progresia nefropatiei diabetice au dat rezultate contradictorii. Totuși, cele mai noi studii sugerează rolul controlului glicemic insuficient (Hb glicozilată în mod constant >7 %) în progresia mai rapidă a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
TA sistolice sub 130 (125) mmHg la pacienții cu BCR și la diabetici. Controlul glicemic. Nu există nici un dubiu în legătură cu rolul controlului glicemic insuficient în inițierea nefropatiei diabetice la pacienții susceptibili. în schimb, studiile privind impactul controlului glicemic în progresia nefropatiei diabetice au dat rezultate contradictorii. Totuși, cele mai noi studii sugerează rolul controlului glicemic insuficient (Hb glicozilată în mod constant >7 %) în progresia mai rapidă a nefropatiei diabetice, atât în DZ tip 1, cât și în tipul 2. Dislipidemia. Studiile
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
diabetice la pacienții susceptibili. în schimb, studiile privind impactul controlului glicemic în progresia nefropatiei diabetice au dat rezultate contradictorii. Totuși, cele mai noi studii sugerează rolul controlului glicemic insuficient (Hb glicozilată în mod constant >7 %) în progresia mai rapidă a nefropatiei diabetice, atât în DZ tip 1, cât și în tipul 2. Dislipidemia. Studiile experimentale au evidențiat rolul patogenic al anomaliilor metabolismului lipidic în patogeneza glomerulosclerozei și a fibrozei tubulo-interstițiale. Aceste date au fost confirmate în studii clinice la pacienți renali
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a BCR. Date experimentale recente au relevat faptul că hiperuricemia determină leziuni renale independente de prezența cristaluriei în tubii renali. Hiperuricemia, care în condiții patologice specifice și la niveluri serice foarte ridicate determină afecțiuni renale bine caracterizate (necroza tubulară acută, nefropatie tubulo-interstițială cronică) pare a prezenta, chiar și la valori modeste, un factor de risc pentru progresia bolii renale. Greutatea corporală. Hipertensivii supraponderali sau obezi (IMC=25-29,9 kg/m², respectiv ≥30 kg/m²) prezintă un risc mai mare de a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de adresabilitate redus la serviciile medicale, incomplianța la tratamentul medicamentos și la indicațiile medicale în general, frecvența crescută a infecțiilor etc. Consumul cronic de analgezice/antiinflamatoare (mai ales în combinație) în cantități mari reprezintă atât o cauză posibilă de BCR (nefropatia analgezică), cât și de progresie accelerată a disfuncției renale, indiferent de etiologia acesteia. Hiperhomocisteinemia reprezintă un factor de risc cardiovascular recunoscut. Subiecții cu BCR prezintă niveluri crescute ale homocisteinei serice în comparație cu indivizii fără afectare renală. Conform unor date din literatură
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
medicamentele care interferă cu SRAA ar avea un efect nefroprotectiv suplimentar (în principal antiproteinuric), dincolo de cel strict antihipertensiv. într-adevăr, rolul nefroprotectiv al inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) a fost demonstrat pentru glomerulopatiile cronice non-diabetice, dar și pentru nefropatia diabetică asociată DZ tip 1. Riscul relativ de a atinge stadiul terminal al BCR este redus cu circa 30 % la pacienții cu tratament cronic cu IECA, în comparație cu pacienții tratați cu antihipertensive convenționale. Mai mult, la subiecții cu BCR tratați precoce
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
reduce cu 18-30 % progresia BCR la acești pacienți. Efectul nefroprotector al irbesartanului este dependent de doză, fiind mai mare la administrarea cronică a 300 mg comparativ cu 150 mg pe zi. Mai mult, sartanii sunt nefroprotectori eficienți și în cazul nefropatiei diabetice incipiente (în stadiul microalbuminuric), împiedicând progresia spre stadiul clinic manifest (proteinuric). Date mai recente au evidențiat rolul antiproteinuric al medicației antialdosteronice (spironolactona și eplerenona) în doze reduse, la care reacțiile adverse (hiperkalemia, tulburările hormonale) sunt rare. Medicația antialdosteronică prezintă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
comparativ cu subiecții non-renali (120-500 mg-zi); beta-blocantele la pacienții cu angină, tahiaritmie, post-infarct miocardic; la pacienții cu insuficiență cardiacă este indicat carvediolul (2 x 6,25-12,5 mg-zi); IECA la pacienții dializați cu insuficiență cardiacă, hipertrofia sau disfuncția ventriculului stâng, nefropatie diabetică; IECA pot fi dezavantajoase, în doze mari, datorită posibilității închiderii diurezei restante, precum și a riscului de rezistență la efectul terapeutic al eritropoietinei; inhibitori de receptor AT1 ai angiotensinei II, în caz de tuse sau edem angioneurotic la IECA; blocanți
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nefrotic), asociat eventual cu retenție azotată inexplicabilă. Diagnosticul se stabilește prin examen bioptic în urma PBR a grefonului (tehnică simplă, având în vedere situația superficială a grefonului în fosa iliacă). Prognosticul renal este în acest caz rezervat, având în vedere recurența nefropatiei. Rejetul cronic reprezintă o insuficiență renală progresivă lentă (ani) determinată în principal de factori imunologici, apărând la 2-5 ani după implantarea grefei. în stadiile avansate (cu reteție azotată importantă) pacienții vor fi tratați similar cu BCR, particularitățile fiind legate de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prezentă indiferent de prezența sau absența leziunilor renale dacă RFG este ≤60 ml/min/1,73 mp pentru ≥3 luni. Tabelul II. Etiologia bolii cronice de rinichi terminale în țările europene Boala Proporția din totalul pacienților dializați ( %) Glomerulonefrite cronice primitive Nefropatii vasculare Nefropatii interstițiale cronice Nefropatie diabetică (tip II - 90 %) Nefropatii ereditare Boli sistemice Cauze nedeterminate 15 - 20 15 - 25 10 - 15 15 - 40 5 - 10 1 10 Tabelul III. Factori de risc și de progresie pentru BCR (modificat după K
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de prezența sau absența leziunilor renale dacă RFG este ≤60 ml/min/1,73 mp pentru ≥3 luni. Tabelul II. Etiologia bolii cronice de rinichi terminale în țările europene Boala Proporția din totalul pacienților dializați ( %) Glomerulonefrite cronice primitive Nefropatii vasculare Nefropatii interstițiale cronice Nefropatie diabetică (tip II - 90 %) Nefropatii ereditare Boli sistemice Cauze nedeterminate 15 - 20 15 - 25 10 - 15 15 - 40 5 - 10 1 10 Tabelul III. Factori de risc și de progresie pentru BCR (modificat după K/DOQI Guidelines
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
absența leziunilor renale dacă RFG este ≤60 ml/min/1,73 mp pentru ≥3 luni. Tabelul II. Etiologia bolii cronice de rinichi terminale în țările europene Boala Proporția din totalul pacienților dializați ( %) Glomerulonefrite cronice primitive Nefropatii vasculare Nefropatii interstițiale cronice Nefropatie diabetică (tip II - 90 %) Nefropatii ereditare Boli sistemice Cauze nedeterminate 15 - 20 15 - 25 10 - 15 15 - 40 5 - 10 1 10 Tabelul III. Factori de risc și de progresie pentru BCR (modificat după K/DOQI Guidelines, National Kidney Foundation
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este ≤60 ml/min/1,73 mp pentru ≥3 luni. Tabelul II. Etiologia bolii cronice de rinichi terminale în țările europene Boala Proporția din totalul pacienților dializați ( %) Glomerulonefrite cronice primitive Nefropatii vasculare Nefropatii interstițiale cronice Nefropatie diabetică (tip II - 90 %) Nefropatii ereditare Boli sistemice Cauze nedeterminate 15 - 20 15 - 25 10 - 15 15 - 40 5 - 10 1 10 Tabelul III. Factori de risc și de progresie pentru BCR (modificat după K/DOQI Guidelines, National Kidney Foundation 2002) Definiție Exemple Factori de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
redus, anumite genotipuri Factori de inițiere Inițiază în mod direct leziuni renale Diabet zaharat, HTA, boli autoimune, infecții sistemice, infecții ale tractului urinar, litiază renală, obstructia tractului urinar, toxicitate medicamentoasă (medicație nefrotoxică utilizată timp îndelungat), factori necunoscuți (de ex. în nefropatia endemică balcanică) Factori de progresie Produc accentuarea leziunilor renale și declinul accelerat al funcției excretorii renale după inițierea leziunilor renale Niveluri crescute ale proteinuriei, niveluri crescute ale TA, control glicemic inadecvat, fumat, obezitate, dislipidemie, sex masculin, anumite genotipuri, nivel socio-economic
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
după injecția de ADH endogen. Cauzele diabetului insipid central - traumatic hipofizar; - post chirurgical: chirurgia adenoamelor hipofizare; - ischemic; - neoplazic: craniofaringiom, pinealom, metastaze; - granulom hipofizar: sarcoidoză, histiocitoză; - infecțioasă: encefalită, meningită; - idiopatică. Cauzele diabetului insipid nefrogenic - medicamentos: litium, demeclociclină, amfotericină B; - insuficiență renală: nefropatie interstițială, amiloidoză, sindrom Sjogren, nefrocalcinoză; - alterarea gradientului cortico-papilar: sindromul ridicării obstacolului, tratamente diuretice; - metabolic: hipercalcemie, hipokaliemie; - ereditar: legat de cromozomul X. 16.2.4. Tratamentul deshidratării intracelulare Tratamentul va fi etiologic (atunci când este posibil: oprirea unui medicament probabil incriminat, tratamentul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
digestive, abuz de laxative; • cutanate: transpirații importante (febră prelungită, exercițiu fizic intens), exsudație cutanată (arsuri întinse, dermatoză buloasă difuză), anomalie calitativă a transpirației (mucoviscidoză). 2. pierderile renale (natriureză neadaptată > 20 mmol/24h). Pot fi datorate următoarelor anomalii: • maladie renală intrinsecă: nefropatie interstițială cronică - polichistoză renală, nefronoftizie, pielonefrită cronică, IRC terminală cu ocazia unui regim desodat, sindromul ridicării obstacolului; • maladie extrarenală: poliurie osmotică: diabet zaharat decompensat, perfuzie cu manitol, hipercalcemie, utilizarea diureticelor, insuficiența suprarenală acută. 3. pierderi în al treilea sector, fenomen
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de oprirea tratamentului diuretic, instituirea tratamentului cu mineralocorticoizi, a insulinoterapiei, tratament de încetinire a tranzitului , corecția unei hipercalcemii. 3. Tratamentul profilactic Se impune respectarea următoarelor reguli: • utilizarea prudentă a diureticelor la pacienții vârstnici; • menținerea unui regim normosodat în caz de nefropatie interstițială cronică și în cursul insuficienței suprarenale cronice, în absența insuficienței cardiace. 16.4. HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂ Se definește prin creșterea volumului compartimentului extracelular, în particular a sectorului interstițial, care se traduce prin edeme generalizate. Se produce o retenție izoosmotică de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nivelul maculei densa. în deficitele severe eliberarea de insulină este inhibată ducând la o toleranță anormală la carbohidrați. Aceasta poate complica tratamentul pacientului diabetic și uneori duce la un diagnostic fals de diabet zaharat. O hipokaliemie cronică poate genera o nefropatie interstițială cronică cu insuficiență renală (caracteristici - asocierea cu alcaloza metabolică, absența atrofiei renale, examenul histologic renal: vacuole în celulele tubulare renale). 17.1.2. Diagnostic etiologic. Hipokaliemia poate fi generată de: pierderi renale, pierderi extrarenale, carențe de aport, transfer celular
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tubului contort distal. Manifestările sunt similare cu sindromul Bartter, cu mențiunea că pacienții prezintă hipercalciurie, iar cei cu sindrom Bartter sunt normo sau hipocalciurici; hipercortizolism în sindromul Cushing, corticoterapie prelungită; pseudo hiperaldosteronismul - absorbție excesivă de reglisă (bomboane, băuturi aromatice). b) Nefropatii organice • Acidoza tubulară distală (tip I) - tubul distal nu poate excreta adecvat ionii de H+; urina are un pH > 5,5; se produce frecvent o scădere a bicarbonatului seric, tendință la acidoză metabolică și, secundar, creșterea fosforului și calciului urinar
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sindrom de depleție de sodiu. • Triamteren: 50 mg (1 cp) de 2 ori pe zi, apoi 100 mg de 2 ori pe zi. Efecte adverse: hiperkaliemie, depleție de sodiu, acidoză metabolică, rar anemie megaloblastică (mai ales la cirotici), litiază renală, nefropatie interstițială. • Amiloridul -tb 5 mg, 1-2 tb/zi Efecte adverse minime: hiperkaliemie și acidoză metabolică. c) Alte tratamente: betablocante: propranolol, atenolol d) Tratamentul în Sindromul Bartter: - suplimentare de potasiu și spironolactonă; - betablocante care inhibă secreția de renină și controlează hiperreninemia
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
din insuficiența suprarenaliană acută, cu scăderea cortizolului (boala Addison) sau cu cortisol normal; hiperkaliemia este asociată unei deshidratări extracelulare cu hipovolemie și colaps amenințător, hiponatremie, acidoză metabolică, hipoglicemie; • hipoaldosteronismul hiporeninemic din IRC moderată (acidoza tubulară tip IV), frecvent asociată cu nefropatia diabetică, nefropatia interstițială cronică (din anemia falciformă, toxicitate analgezică, metale grele), nefropatie obstructivă, LES, amiloid, nefropatia asociată sindromul imunodeficienței, transplantului și drogurilor (ciclosporina și AINS); • medicamente antikaliuretice: Spironolactona - inhibitor competitiv al aldosteronului - se fixează pe receptorii aldosteronului de pe celulele tubului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
suprarenaliană acută, cu scăderea cortizolului (boala Addison) sau cu cortisol normal; hiperkaliemia este asociată unei deshidratări extracelulare cu hipovolemie și colaps amenințător, hiponatremie, acidoză metabolică, hipoglicemie; • hipoaldosteronismul hiporeninemic din IRC moderată (acidoza tubulară tip IV), frecvent asociată cu nefropatia diabetică, nefropatia interstițială cronică (din anemia falciformă, toxicitate analgezică, metale grele), nefropatie obstructivă, LES, amiloid, nefropatia asociată sindromul imunodeficienței, transplantului și drogurilor (ciclosporina și AINS); • medicamente antikaliuretice: Spironolactona - inhibitor competitiv al aldosteronului - se fixează pe receptorii aldosteronului de pe celulele tubului colector; Amiloridul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
normal; hiperkaliemia este asociată unei deshidratări extracelulare cu hipovolemie și colaps amenințător, hiponatremie, acidoză metabolică, hipoglicemie; • hipoaldosteronismul hiporeninemic din IRC moderată (acidoza tubulară tip IV), frecvent asociată cu nefropatia diabetică, nefropatia interstițială cronică (din anemia falciformă, toxicitate analgezică, metale grele), nefropatie obstructivă, LES, amiloid, nefropatia asociată sindromul imunodeficienței, transplantului și drogurilor (ciclosporina și AINS); • medicamente antikaliuretice: Spironolactona - inhibitor competitiv al aldosteronului - se fixează pe receptorii aldosteronului de pe celulele tubului colector; Amiloridul și triamterenul se fixează pe canalele de sodiu din tubul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
unei deshidratări extracelulare cu hipovolemie și colaps amenințător, hiponatremie, acidoză metabolică, hipoglicemie; • hipoaldosteronismul hiporeninemic din IRC moderată (acidoza tubulară tip IV), frecvent asociată cu nefropatia diabetică, nefropatia interstițială cronică (din anemia falciformă, toxicitate analgezică, metale grele), nefropatie obstructivă, LES, amiloid, nefropatia asociată sindromul imunodeficienței, transplantului și drogurilor (ciclosporina și AINS); • medicamente antikaliuretice: Spironolactona - inhibitor competitiv al aldosteronului - se fixează pe receptorii aldosteronului de pe celulele tubului colector; Amiloridul și triamterenul se fixează pe canalele de sodiu din tubul colector; Droguri imunosupresoare (ciclosporina
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Acidoza tubulară proximală (tip II) se caracterizează prin: defect de reabsorbție a bicarbonatului la nivelul tubului proximal; excreția urinară de ioni de H+ este normală; pH urinar normal; alte anomalii ale reabsorbției proximale: glicozurie, fosfaturie, aminoacidurie; se întâlnește în: mielom, nefropatii interstițiale, toxice și medicamentoase; hipokaliemie (bicarbonații sunt excretați în urină sub formă de săruri de K), agravată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară proximală este suspectat la un pacient cu acidoză cu GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]