878 matches
-
1990]. Nivelul crecut al citokinelor proinflamatoare determină un prognostic nefavorabil la această categorie de pacienți [Torre-Amione et al., 1996]. Studiile in vitro au arătat că citokinele sunt expimate insuficient la nivelul miocitelor miocardului, deprimând funcția contractilă prin generarea de oxid nitric și contribuind la remodelarea cardiacă prin stimularea apoptozei miocitelor [Givertz și Colucci, 1998]. Starea microinflamatoare. Citokinele proinflamatoare contribuie atât la insuficiența cardiacă, cât și la malnutriția pacientului uremic, în special la cei tratați prin hemodializă, la care membrana dializorului, oricât
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
câteva caracteristici utile în prescrierea betablocantelor beta-1 selective la pacienții diabetici . Un nou agent antihipertensiv din clasa betablocanților, adresat formelor ușoare și medii de HTA este nebivololul, care are efect beta-1 blocant și de modulare a sintezei endoteliale de oxid nitric. Studiile efectuate au arătat că nebivololul, în doza de 5 mg/zi, crește eliberarea bazală și stimulată a oxidului nitric oferind protecție vasculară suplimentară în tratamentul HTA Inhibitorii alfa-adrenergici periferici blochează receptorii alfa-1 postsinaptici și determină relaxarea musculaturii netede vasculare
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
ușoare și medii de HTA este nebivololul, care are efect beta-1 blocant și de modulare a sintezei endoteliale de oxid nitric. Studiile efectuate au arătat că nebivololul, în doza de 5 mg/zi, crește eliberarea bazală și stimulată a oxidului nitric oferind protecție vasculară suplimentară în tratamentul HTA Inhibitorii alfa-adrenergici periferici blochează receptorii alfa-1 postsinaptici și determină relaxarea musculaturii netede vasculare. Medicamentele din această clasă sunt neutre din punct de vedere metabolic, eficiente pentru controlul valorilor tensionale mai ales în asociere
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
este inițiat în primele 24 ore de la debutul IMA. Beneficiile IECA sunt probabil multifactoriale prin facilitarea precondiționării ischemice, ca rezultat al potențării mecanismelor dependente de bradikinină, aflate în legătură și cu eliberarea de vasodilatatori de origine endotelială cum este oxidul nitric (NO). Pe de altă parte se sugerează și un efect al IECA de reducere a insulinorezistenței și ameliorare a controlului glicemic. Ca și betablocantele, și IECA sunt de cele mai multe ori subutilizate din teama unei eventuale instabilități hemodinamice, a unor eventuale
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
a produce leziune endotelială generalizată, la aceleași niveluri ale colesterolemiei totale. De asemenea, hipertrigliceridemia este asociată cu niveluri crescute ale acizilor grași liberi non-esterificați (AGL-NE), al căror rol potențial în producerea leziunilor endoteliale (probabil prin inhibarea eliberării de oxid nitric) a fost demonstrat. 2.6. Modificarea patologiei renale în țările Europei centrale și de est Așa cum am subliniat încă de la începutul acestei lucrări, modelul fiziopatologic la insuficienței renale cronice se modifică progresiv în întreaga lume; totuși, aceste modificări sunt mai
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
acestei proteine, care ar putea fi responsabilă pentru activitatea crescută a acestei proteine de transport intracelular; această variantă este determinată de o mutație la nivelul genei (C825T) și este asociată semnificativ cu HTA și BDR la pacienții cu T1DM. Gena nitric oxid sintetazei: au fost descrise mai multe polimorfisme ale acestei gene, dintre care o frecvență repetitivă la nivelul intronului 4 este asociată semnificativ cu boala coronariană ischemică și cu BDR, la pacienții cu T2DM. Genele proteinelor implicate în captarea/utilizarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
și vasodilatatoare aferentă, a fost găsit crescut în diabetul zaharat recent iar blocarea sa în diabetul experimental a redus semnificativ hiperfiltrarea glomerulară și albuminuria. Creșterea secreției ANP se datorează în special reabsorbției proximale crescute a sodiului prin hiperactivitatea STNH. Oxidul nitric este un vasodilatator puternic, cu acțiune predominant aferentă. Studiile inițiale [38] au considerat că în BDR există o creștere globală a sintezei și concentrației de NO, bazându-se pe estimarea destul de grosieră a măsurării nitratului urinar. Blocarea experimentală a sintezei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
creșterea expresiei TGF beta și a colagenului IV [260]; s-a constatat în acest sens că drogurile din clasa glitazonelor, care reduc insulino- și leptinorezistența, scad de asemenea și REA, la pacienții cu T2DM microalbuminurici. 3.4.7. Rolurile oxidului nitric (NO) în patogeneza bolii cardiovasculare și renale la pacienții diabetici Așa cum s-a arătat și anterior, disfuncția endotelială constituie probabil primum movens în patogeneza bolii cardio-vasculare, iar unul dintre cele mai importante mecanisme de declanșare, întreținere și progresie a alterării
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
fi evaluate indirect, prin determinarea vasodilatației endotelio-dependente, nivelurile plasmatice ale moleculelor reglatoare endotelio-derivate (factorul vW, proteina C-reactivă) și probabil microalbuminuria [214]. Cel mai important mediator al funcției endoteliale de reglare a tonusului vascular și al vasodilatației endotelio-dependente este oxidul nitric (NO), substanță care este în prezent recunoscută ca cel mai potent vasodilatator endogen. NO se produce la nivelul endoteliului sub acțiunea substanțelor muscarinergice (ex: acetilcolina), din precursorul L-arginină, proces controlat de enzima NO-sintetaza. NO astfel produs difuzează apoi subendotelial
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
încetinirea progresiei neuropatiei diabetice, a bolii oculare și a celei renale [107]. Un dezavantaj important al aminoguanidinei este inhibarea NO - sintetazei; din acest motiv au fost dezvoltate alte molecule cu aceleași proprietăți terapeutice, dar care nu inhibă producția de oxid nitric. Dintre acestea, au dat rezultate favorabile experimental compușii de thiazolium (PTB, OPB 9195), care acționează prin desfacerea legăturilor covalente dintre AGE și proteinele structurale, deci în fazele tardive ale procesului, ceea ce conferă speranța că acumularea AGE ar putea fi reversibilă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
presiunea intraglomerulară, este influențată de balanța dintre mai multe substanțe peptidice cu rol vasodilatator, respectiv vasoconstrictor asupra arteriolelor glomerulare. Cele mai importante vasoconstrictoare sunt endotelinele și vasopresina, alături de ATG II; substanțele vasodilatatoare includ bradikininele, peptidul natriuretic atrial, prostaglandine și oxidul nitric. Ratele de formare/degradare ale acestor substanțe sunt reglate de o familie de enzime numite metalo-peptidaze Zn-dependente, dintre care este binecunoscută enzima de conversie a angiotensinei I (ECA). Alte enzime importante din această clasă sunt: endopeptidaza neutră (EPN), care catalizează
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
plachete, celule tumorale. MPO și H2O2 formează un complex cu substratul, cu efect oxidant asupra halogenului și rezultă un compus oxidant (acidul hipocloros). Nitric-oxid sintaza inductibilă reprezintă cel de al doilea sistem de generare a radicalilor liberi în macrofage. Oxidul nitric (NO) rezultă prin acțiunea nitric-oxid sintazei, dependentă de dezaminarea L-argininei. NO are efecte citotoxice semnificative asupra unui spectru larg de agenți patogeni facultativi și obligat intracelulari: Mycobacterium tuberculosis, Plasmodium, Leishmania, Criptococcus neoformans, Toxoplasma gondii, M. leprae, Chlamydia trachomatis etc.
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
asociere semnificativă între genotipul proinflamator IL-1β -899 T/T și AD cu debut precoce. Supraproducția cronică de TGF-β1 în șoarecii transgenici promovează amiloidogeneza și neurodegenerarea prin efectele stimulatorii asupra depozitelor extracelulare de proteine matriciale. Activarea microglială și producția de oxid nitric (NO) și citokine proinflamatorii este crescută la șoarecii mutanți PSEN1, sugerând că presenilina 1 ar juca un rol proinflamator asupra celulelor cerebrale, independent de acumularea de Aβ (Lee și colab., 2002). IL-6 și α2-macroglobulina sunt exprimate în cantități crescute în
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
și încălzire concomientă a soluțiilor perfuzabile și a produșilor din sânge, aparate de încălzire externă, pompe pentru compresia intermitentă a membrelor inferioare, aparat de radiologie digital mobil, ecograf mobil, aparate de recuperare și retransfuzare a sângelui, aparat pentru administrarea oxidului nitric, console pentru curent electric, cuple de oxigen și aer comprimat, stație centrală de oxigen și aer comprimat, pompe de nutriție, pompe infuzomate volumetrice, injectomate și stații de andocare, aspiratoare individuale, stații central de aer condiționat cu flux laminar și filtre
Asistența urgențelor chirurgicale din București by Mircea Beuran () [Corola-publishinghouse/Science/91916_a_92411]
-
mai multor factori (3). a) Modificările inerente înaintării în vârstă:fluxul sanguin cerebral scade cu 25% consecutiv scăderii debitului cardiac și creșterii rigidității arteriale;afectarea circulației (în special coronariană și cerebrală) prin agravarea procesului de ateroscleroză, scăderea eliberării de oxid nitric endotelial dependentă și creșterea eliberării de endotelină;scade complianța vasculară;crește postsarcina cardiacă din cauza rigidizării vasculare;apare disfuncție cardiacă hipodiastolică secundară fibrozei miocardului ventricular;există disfuncție sistolică a ventriculului stâng din cauza frecvenței crescută a hipertensiunii arteriale (HTA) și ischemiei miocardice
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91968_a_92463]
-
al fluxului coronarian de rezervă poate fi secundar creșterii travaliului cardiac, capacității vasodilatatorii anormale sau diminuării fluxului miocardic. Alterarea dilatației la nivel endotelial a vaselor mari epicardice determină reducerea rezervei de dilatație, diminuarea rezistenței vaselor coronariene cu eliberarea de oxid nitric la nivelul endoteliului coronarian sau augmentarea efectului vasoconstrictor al endotelinei-1. Îngustarea progresivă a lumenului coronar induce un dezechilibru necesitate-aport de oxigen cu apariția anginei pectorale cronice, stabile. Ruptura plăcii de aterom cu tromboză supraiacentă determină majoritatea sindroamelor coronariene acute (SCA
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91938_a_92433]
-
O2). Acești agenți stimulează lipidperoxidarea celulelor endoteliale și a miocitelor membranare, ducând la disfuncție celulară, edem și în final moarte celulară [4,5]. Legarea integrinelor de selectina P de pe suprafața plachetelor duce la formarea unor microagregate leucocitare-trombocitare. Inhibarea eliberării oxidului nitric constitutiv (NOc) din celulele endoteliale de către radicalii liberi de O2 duce la vasoconstricție, care împreună cu microagregatele leucocitare-trombocitare sunt răspunzătoare de obstrucția microvasculaturii și la fenomenul „no-reflow” observat în timpul reperfuziei [5]. By-pass-ul cardiopulmonar este asociat cu nivele crescute de molecule de
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
glomerular renal cu infiltrare celulară și vasoconstricție, ducând la scăderea filtrării glomerulare și disfuncție renală[5]; - la nivelul celulelor endoteliale cresc aderarea leucocitară prin creșterea sintezei moleculelor de adeziune, cresc sinteza de eicosanoide, în special a prostaglandinelor-I2 și a oxidului nitric; - cresc activitatea colagenazelor și proteazelor. Interleukina-10, cu activitate antiinflamatoare inhibă sinteza citokinelor proinflamatoare și induce producția unui antagonist al receptorilor interlukinei-1, dar rolul lui în timpul by-pass-ului cardiopulmonar nu a fost demonstrat [4]. Rolul central al citokinelor este de a controla
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
dependentă de durata circulației extracorporeale și de fluxul sanguin din timpul by-pass-ului cardiopulmonar. Nivele crescute de endotoxine, observate în special la copii în perioada preoperatorie au semnificație prognostică nefavorabilă [3-5, 15]. Citokinele proinflamatorii și endotoxinele pot induce eliberarea de oxid nitric din celulele endoteliale și celulele musculare netede, sub acțiunea sintezei de oxid nitric inductibil (iNOS). Oxidul nitric constitutiv este în mod normal produs de celulele endoteliale și modulează tonusul vasomotor ca răspuns la stimuli fiziologici. Oxidul nitric constitutiv are un
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
Nivele crescute de endotoxine, observate în special la copii în perioada preoperatorie au semnificație prognostică nefavorabilă [3-5, 15]. Citokinele proinflamatorii și endotoxinele pot induce eliberarea de oxid nitric din celulele endoteliale și celulele musculare netede, sub acțiunea sintezei de oxid nitric inductibil (iNOS). Oxidul nitric constitutiv este în mod normal produs de celulele endoteliale și modulează tonusul vasomotor ca răspuns la stimuli fiziologici. Oxidul nitric constitutiv are un rol protector, dar eliberarea lui este inhibată după utilizarea circulației extracorporeale. Sinteza de
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
observate în special la copii în perioada preoperatorie au semnificație prognostică nefavorabilă [3-5, 15]. Citokinele proinflamatorii și endotoxinele pot induce eliberarea de oxid nitric din celulele endoteliale și celulele musculare netede, sub acțiunea sintezei de oxid nitric inductibil (iNOS). Oxidul nitric constitutiv este în mod normal produs de celulele endoteliale și modulează tonusul vasomotor ca răspuns la stimuli fiziologici. Oxidul nitric constitutiv are un rol protector, dar eliberarea lui este inhibată după utilizarea circulației extracorporeale. Sinteza de NO inductibil (iNOS) produce
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
eliberarea de oxid nitric din celulele endoteliale și celulele musculare netede, sub acțiunea sintezei de oxid nitric inductibil (iNOS). Oxidul nitric constitutiv este în mod normal produs de celulele endoteliale și modulează tonusul vasomotor ca răspuns la stimuli fiziologici. Oxidul nitric constitutiv are un rol protector, dar eliberarea lui este inhibată după utilizarea circulației extracorporeale. Sinteza de NO inductibil (iNOS) produce cantități crescute de oxid nitric prin activarea mai multor factori de transcripție. Oxidul nitric produs (oxidul nitric inductibil, iNO) este
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
normal produs de celulele endoteliale și modulează tonusul vasomotor ca răspuns la stimuli fiziologici. Oxidul nitric constitutiv are un rol protector, dar eliberarea lui este inhibată după utilizarea circulației extracorporeale. Sinteza de NO inductibil (iNOS) produce cantități crescute de oxid nitric prin activarea mai multor factori de transcripție. Oxidul nitric produs (oxidul nitric inductibil, iNO) este implicat în patofiziologia sindromului inflamator inducând vasodilatație și creșterea permeabilității vasculare, ducând la disfuncție multiorganică în timpul sindromului inflamator generalizat. Oxidul nitric inductibil crește permeabilitatea vasculară
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
ca răspuns la stimuli fiziologici. Oxidul nitric constitutiv are un rol protector, dar eliberarea lui este inhibată după utilizarea circulației extracorporeale. Sinteza de NO inductibil (iNOS) produce cantități crescute de oxid nitric prin activarea mai multor factori de transcripție. Oxidul nitric produs (oxidul nitric inductibil, iNO) este implicat în patofiziologia sindromului inflamator inducând vasodilatație și creșterea permeabilității vasculare, ducând la disfuncție multiorganică în timpul sindromului inflamator generalizat. Oxidul nitric inductibil crește permeabilitatea vasculară pulmonară și are rol în patofiziologia miocardului „stunned”, frecvent
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
stimuli fiziologici. Oxidul nitric constitutiv are un rol protector, dar eliberarea lui este inhibată după utilizarea circulației extracorporeale. Sinteza de NO inductibil (iNOS) produce cantități crescute de oxid nitric prin activarea mai multor factori de transcripție. Oxidul nitric produs (oxidul nitric inductibil, iNO) este implicat în patofiziologia sindromului inflamator inducând vasodilatație și creșterea permeabilității vasculare, ducând la disfuncție multiorganică în timpul sindromului inflamator generalizat. Oxidul nitric inductibil crește permeabilitatea vasculară pulmonară și are rol în patofiziologia miocardului „stunned”, frecvent întâlnit după intervențiile
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]