KorAP: Find »[drukola/base=paratiroidian & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...8 9 10 ...13 >

311 matches

Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485

arătat di-ferențe evidente între subiecții normali (n=82; 1,2-9,4 mol/l) și cei hiperparatiroidieni (n=55; 9-200 mol/l). În hipercalcemia malignă, cantitățile de parathormon erau normale sau suprimate (0,8-5,2 mol/l). La purtătorii de adenom paratiroidian, valorile parathormonului au crescut în urma injecției intramusculare cu calcitonină (100 u). Mai mult, s au constatat diferențe între valorile parathormonului în cazurile de adenom și de hiperplazie paratiroidiană. În toate cazurile, suprimarea chirurgicală a adenomului paratiroidian sau a unei paratiroide

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
normale sau suprimate (0,8-5,2 mol/l). La purtătorii de adenom paratiroidian, valorile parathormonului au crescut în urma injecției intramusculare cu calcitonină (100 u). Mai mult, s au constatat diferențe între valorile parathormonului în cazurile de adenom și de hiperplazie paratiroidiană. În toate cazurile, suprimarea chirurgicală a adenomului paratiroidian sau a unei paratiroide hiperplazice, este urmată de normalizarea nivelului parathormonului și de stabilizare a litiazei, litiază de cele mai multe ori fosfo-calcică și mai rar oxalo-calcică. Rosset P. și colab. (Lausanne) au publicat

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
La purtătorii de adenom paratiroidian, valorile parathormonului au crescut în urma injecției intramusculare cu calcitonină (100 u). Mai mult, s au constatat diferențe între valorile parathormonului în cazurile de adenom și de hiperplazie paratiroidiană. În toate cazurile, suprimarea chirurgicală a adenomului paratiroidian sau a unei paratiroide hiperplazice, este urmată de normalizarea nivelului parathormonului și de stabilizare a litiazei, litiază de cele mai multe ori fosfo-calcică și mai rar oxalo-calcică. Rosset P. și colab. (Lausanne) au publicat (Med. et Hyg., Genève, no. 1899 din 11

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
ori fosfo-calcică și mai rar oxalo-calcică. Rosset P. și colab. (Lausanne) au publicat (Med. et Hyg., Genève, no. 1899 din 11 sept 1991) 76 de paratiroidectomii între 1980 și 1990, 69 pentru adenoame, 2 pentru carcinoame și 5 pentru hiperplazii paratiroidiene. Cazurilor pe care le cunoaștem din literatura medicală, li se adaugă cele 11 cazuri prezentate în clinica noastră de către profesorul Mayor de la Zürich în 1968 și cazul unei tinere (M. P.) operate cu succes în 1970 la Institutul de Endocrinologie din

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
în 1990 Hedläck S. și colab. analizează 896 de operații efectuate între 1953 și 1982 pentru hiperparatiroidism primar la vârstnici, la care investigațiile efectuate în urma constatării unei hipercalcemii (peste 105 mg sau 2,60 mmoli%), au precizat existența unei superfuncții paratiroidiene prin adenom (84%), hiperplazie (15,8%), sau cancer (0,2%) paratiroidian. Concluzia studiului acestor bolnavi este riscul crescut de decese precoce (comparat cu o populație de aceeași vârstă) prin afecțiuni cardio-vasculare sau prin afecțiuni maligne. O opinie similară este exprimată

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
între 1953 și 1982 pentru hiperparatiroidism primar la vârstnici, la care investigațiile efectuate în urma constatării unei hipercalcemii (peste 105 mg sau 2,60 mmoli%), au precizat existența unei superfuncții paratiroidiene prin adenom (84%), hiperplazie (15,8%), sau cancer (0,2%) paratiroidian. Concluzia studiului acestor bolnavi este riscul crescut de decese precoce (comparat cu o populație de aceeași vârstă) prin afecțiuni cardio-vasculare sau prin afecțiuni maligne. O opinie similară este exprimată și de alți autori, care consideră că atunci când este vorba de

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
parathormonului seric și conduce astfel la reducerea calciuriei. În sfârșit, diuretice, mitramicină, cortocoizi, difosfonați sau fosfor mineral, fac parte tot din posibilitățile de tratament al hipercalcemiei neoplazice. Calcitonina, hormon hipercalcemiant de natură polipeptidică, este secretată de glanda tiroidă; împreună cu hormonul paratiroidian participă la reglarea metabolismului fosfocalcic. Prin acțiunea hormonului paratiroidian și a calcitoninei, sunt sintetizați derivați ai vitaminei D, care acționează împreună cu parathormonul și calcitonina, atât la nivelul sistemului osos, cât și la nivelul intestinului și al rinichilor. Cunoașterea volumului urinar

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
sfârșit, diuretice, mitramicină, cortocoizi, difosfonați sau fosfor mineral, fac parte tot din posibilitățile de tratament al hipercalcemiei neoplazice. Calcitonina, hormon hipercalcemiant de natură polipeptidică, este secretată de glanda tiroidă; împreună cu hormonul paratiroidian participă la reglarea metabolismului fosfocalcic. Prin acțiunea hormonului paratiroidian și a calcitoninei, sunt sintetizați derivați ai vitaminei D, care acționează împreună cu parathormonul și calcitonina, atât la nivelul sistemului osos, cât și la nivelul intestinului și al rinichilor. Cunoașterea volumului urinar, a gradului de suprasaturare al urinei cu săruri litogene

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
a chimioluminiscenței, utilizate înainte și la nevoie după administrarea de calcitonină, pot deosebi hiperparatiroidienii de subiecții normali, chiar dacă nivelul parathormonului nu depășește limita superioară, a normalului. Întrucât calciuria pe nemâncate este crescută în hipercalciuria de absorbție (calciul, fosforul și hormonul paratiroidian sunt normale în sânge) este necesar ca urina de dimineață să fie recoltată pentru examen după regimul alimentar obișnuit al bolnavului. Hipercalciuria prin pierderea renală de calciu (reabsorbție tubulară renală crescută) este însoțită de creșterea secundară a hormonului paratiroidian în

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
hormonul paratiroidian sunt normale în sânge) este necesar ca urina de dimineață să fie recoltată pentru examen după regimul alimentar obișnuit al bolnavului. Hipercalciuria prin pierderea renală de calciu (reabsorbție tubulară renală crescută) este însoțită de creșterea secundară a hormonului paratiroidian în ser, a vitaminei D (1.25-(OH)2D) și a absorbției de calciu. Hipercalciuria prin hiperparatiroidism primar (hipercalciuria de resorbție) este însoțită de hipercalcemie. Alte hipercalciurii se datoresc deteriorării reabsorbției renale a fosforului (hipofosfatemie, sinteză crescută de 1,25

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
D (1.25-(OH)2D) și a absorbției de calciu. Hipercalciuria prin hiperparatiroidism primar (hipercalciuria de resorbție) este însoțită de hipercalcemie. Alte hipercalciurii se datoresc deteriorării reabsorbției renale a fosforului (hipofosfatemie, sinteză crescută de 1,25(OH)2D, hipercalciurie, hormon paratiroidian normal); unui exces primitiv de 1,25(OH)2D prin sinteză renală crescută a acesteia(nivel crescut al 1,25 (OH)2D, hipercalciurie, hormon paratiroidian normal în ser); unor tulburări tubulare renale combinate, prin pierderea renală de calciu, pierdere renală

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
deteriorării reabsorbției renale a fosforului (hipofosfatemie, sinteză crescută de 1,25(OH)2D, hipercalciurie, hormon paratiroidian normal); unui exces primitiv de 1,25(OH)2D prin sinteză renală crescută a acesteia(nivel crescut al 1,25 (OH)2D, hipercalciurie, hormon paratiroidian normal în ser); unor tulburări tubulare renale combinate, prin pierderea renală de calciu, pierdere renală de fosfor, ori sinteză crescută de 1,25(OH)2D (hipercalciurie, hormon paratiroidian normal în ser). Cele trei forme principale de hipercalciurie (de absorbție, renală

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
crescută a acesteia(nivel crescut al 1,25 (OH)2D, hipercalciurie, hormon paratiroidian normal în ser); unor tulburări tubulare renale combinate, prin pierderea renală de calciu, pierdere renală de fosfor, ori sinteză crescută de 1,25(OH)2D (hipercalciurie, hormon paratiroidian normal în ser). Cele trei forme principale de hipercalciurie (de absorbție, renală și de resorbție) sugerate de Pack în 1974, implică indicații diferite de tratament, ceea ce subliniază importanța deosebirii lor. Metabolismul calciului este strâns legat de cel al magneziului (Mg

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
difuze ale tubilor colectori. 3) Hipercalciurii de resorbție osoasă -Patogenia litiazei în hiperparatiroidia primitivă (Bénévent D. și colab. a) Prin hiperparatiroidie primitivă În litiaza fosfo sau oxalocalcică, constatată la 15-30% din bolnavii cu hiperparatiroidie primitivă prin adenom, carcinom sau hiperplazie paratiroidiană precipitarea preferențială a fosfatului de calciu ar fi favorizată de fuga renală de bicarbonați prin pierdere de fosfor, sau s ar datora unei inhibiții a anhidrazei carbonice prin parathormon . Elementul major de diagnostic este hipercalcemia. Aceasta poate fi numai intermitentă

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
Eficacitatea tratamentului tiazidic este confirmată de numeroși clinicieni și cercetători. Bruce Ettinger semnalează o reducere de aproximativ două ori și jumătate a frecvenței recidivei calculoase în grupul tratat cu tiazidă. Același autor afirmă că terapia tiazidică poate restabili funcția normală paratiroidiană, fiind indicată și în hiperparatiroidia prin adenom paratiroidian cu contraindicație chirurgicală . Pentru reducerea calciuriilor se mai utilizează fitatul de sodiu, care precipită calciul în intestin sub formă de fitat de calciu, care este insolubil și deci inabsorbabil, fiind eliminat pe cale

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
și cercetători. Bruce Ettinger semnalează o reducere de aproximativ două ori și jumătate a frecvenței recidivei calculoase în grupul tratat cu tiazidă. Același autor afirmă că terapia tiazidică poate restabili funcția normală paratiroidiană, fiind indicată și în hiperparatiroidia prin adenom paratiroidian cu contraindicație chirurgicală . Pentru reducerea calciuriilor se mai utilizează fitatul de sodiu, care precipită calciul în intestin sub formă de fitat de calciu, care este insolubil și deci inabsorbabil, fiind eliminat pe cale intestinală. Utilizarea citratului de potasiu pentru compensarea pierderii

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
să facă legea. În ceea ce privește partea deosebit de importantă care revine hipercalciuriilor, constatarea repetată a unei hipercalciurii în cadrul unei alimentații obișnuite trebuie să conducă la explorări de specialitate: dozarea calciului ionic seric, care poate fi crescut în cadrul unei calcemii normale; explorarea specializată paratiroidiană etc. Importanța deosebită a cunoașterii valorilor acidului oxalic în sânge și urină impune a se urmări introducerea în practica curentă a dozării acestuia; constatarea unor valori crescute de acid oxalic în afara existenței unor cauze organice, ca și valorile lui normale

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
pe 100 cazuri și numai 10% în serii mai numeroase care totalizează 478 cazuri (Lange 8%, Viville 4%, Bollack 18%, Fey 19%, Brisset 10%). Aceste anomalii sunt: 18 hiperuricemii asociate cu calculi coraliformi de acid uric; 15 hipercalciurii cu adenoame paratiroidiene și 4 cistinurii. În 19 cazuri s-a considerat litiaza de decubit. Anomaliile anatomice, considerate cauză a calculilor coraliformi prin stază și infecție urinară, au fost găsite la 15% 64 din 348 calculi coraliformi (Lange 27%, Viville 11%, Bollack 16

Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad (2004) [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

D este metabolizată într primul rând la nivelul ficatului (25-hidroxi-vitamina D) și, din nou, la rinichi în 1,25-dihidroxi-vitamina D. Acest metabolit este cel mai activ asupra absorbției intestinale de calciu. Pe lângă numeroșii receptori pe care îi conține pentru hormonul paratiroidian și aldosteron, rinichiul participă, de asemenea, la degradarea a numeroși hormoni polipeptidici (insulină, glucagon, gastrină, hormon paratiroidian). Nivelul plasmatic la unii dintre acești hormoni poate crește în cursul insuficienței renale, ca urmare a creșterii duratei lor de viață. Acest mecanism

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
1,25-dihidroxi-vitamina D. Acest metabolit este cel mai activ asupra absorbției intestinale de calciu. Pe lângă numeroșii receptori pe care îi conține pentru hormonul paratiroidian și aldosteron, rinichiul participă, de asemenea, la degradarea a numeroși hormoni polipeptidici (insulină, glucagon, gastrină, hormon paratiroidian). Nivelul plasmatic la unii dintre acești hormoni poate crește în cursul insuficienței renale, ca urmare a creșterii duratei lor de viață. Acest mecanism poate explica creșterea nivelului gastrinei în IRC sau diminuarea necesităților de insulină la diabetici, atunci când survine insuficiența

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Corola-publishinghouse/Science/1170_a_1869

acido-bazica a organismului, formarea oaselor și a dinților. Calciul are efect antiinflamator și desensibilizator reducând manifestarea alergiei și ridicând imunitatea. Conținutul insuficient de calciu În organism sau chiar o reducere a nivelului său În sânge duce la creșterea eliminării hormonului paratiroidian, care crește excreția calciului din oase În sânge. Are loc demineralizarea oaselor, țesutul osos devine poros ( apare osteoporoza). Deficitul de calciu se manifestă prin excitabilitate crescută, iritabilitate, palpitații, senzații de amorțeală a mâinilor și picioarelor, insomnie, creșterea presiunii, unghii casante

Fitness. Teorie si metodica by Olga Aftimciuc,Marin Chirazi (2012) [Corola-publishinghouse/Science/1170_a_1869]
Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715

kg corp/minut, apoi o perfuzie cu glucoză 10%. Hipocalcemia neonatală: apare la aproximativ 22-50% din copii mamelor diabetice, fiind definită printr-o valoare a calcemiei plasmatice mai mică de 7 mg%. Cauza o constituie sinteza postnatală deficitară a hormonului paratiroidian sau a antagonistului vitaminei D la nivel intestinal, ca urmare a creșterii cortizolului și hiperfosfatemiei determinate de catabolismul tisular. Clinic: hipocalcemia neonatală poate fi latentă sau manifestă, simptomatologia variind de la tremor și semne de iritabilitate (țipăt prelungit, hiperexcitabilitate musculară, contractură

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471

splenomegalie gastrită hipertrofică, megacolon, dolicocolon cancerele și polipii digestivi sunt mai frecvenți rinichii: mari, cu sau fără calculoză. e) manifestări asociate: amenoree, galactoree impotență hipogonadism (creșterea PRL și scăderea GnRH) diabet zaharat (intoleranță la glucoză hiperinsulinism) HTA MEN I tumoră paratiroidiană tumoră pancreatică tumoră hipofizară polipomatoză intestinală și alte tumori digestive tumori ale sânului osteoporoză. Sindromul endocrino-metabolic Biologic: HGPO tip diabet sau diabet zaharat adevărat calcemia normală calciuria crescută fosfatemia crescută FA crescută acizii grași liberi crescuți. Hormonal: GH static, cu

Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
anamneză corectă și avizată, examen clinic, ecografic, scintigrafic (numai uneori!) și, mai ales, prin puncție tiroidiană cu ac subțire. Procesele patologice care pot induce apariția de noduli tiroidieni sunt variate: tiroidite focale; zone dominante ale unei guși multinodulare; chisturi tiroidiene, paratiroidiene, de canal tireoglos, branhiale; hiperplazie compensatorie a unui lob în caz de agenezie a lobului controlateral; hiperplazie reziduală după procese distructive ale parenchimului tiroidian (tiroidite, iod radioactiv, intervenții chirurgicale etc.); tumori benigne (adenoame): foliculare: coloide, macrofoliculare fetale, embrionare cu celule

Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
calcitonină, pot secreta histamină (ază), prostaglandine, serotonină, somatostatină, antigen carcinoembrionar, bombesină, ACTH, CRH etc. Aproximativ 1/3 dintre cancerele medulare sunt familiale și afectează mai multe glande endocrine (multiple endocrine neoplazie MEN). MEN IIA asociază cancer medular, feocromocitom și adenom paratiroidian. MEN IIB asociază cancer medular, feocromocitom, neuroame multiple ale limbii, buzelor, intestinului. Alte 1/3 din cazurile de cancer medular sunt familiale, limitându-se la tumora tiroidiană, iar restul de 1/3 sunt izolate, nefamiliale. Tumora tiroidiană are mărimi variabile

Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]