500 matches
-
de obicei în endocardite) sau post-traumatică (3-5%). Anevrismele fusiforme sunt cel mai adesea aterosclerotice, uneori rezultatul unei disecții între tunicile vasculare (anevrisme disecante). Numeroase observații clinice, date experimentale și studii statistice moderne susțin mai degrabă un model degenerativ multifactorial al patogenezei ASIC decât modelul congenital amintit. În zonele de perete arterial supuse unui stres hemodinamic important se produce un dezechilibru între progresia degenerării tisulare și procesele de remodelare naturale. Apar defecte secundare ale peretelui vascular ce pot evolua spre formarea unui
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
evolua spre formarea unui sac anevrismal. Câteva scenarii sunt posibile pentru evoluția anevrismului: creștere rapidă și rupere, stabilizare, reluarea creșterii cu restabilizare sau ruptură. Creșterea și/sau ruptura apare în momentul în care rezistența peretelui este depășită de stresul hemodinamic. Patogeneza anevrismelor cerebrale este legată de: 1. Caracteristicile circulației sanguine, 2. Rezistența peretelui vascular și 3. Procesele de remodelare. Observațiile clinice și de laborator susțin ipoteza că anevrismele intracraniene se formează pe parcursul unei perioade scurte de timp și fie că se
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
că anevrismele intracraniene se formează pe parcursul unei perioade scurte de timp și fie că se rup, fie suferă transformări „stabilizatoare”. a. Relația dintre dinamica circulației cerebrale și geometria arterială (stresul hemodinamic cronic asupra peretelui vascular) joacă un rol important în patogeneza ASIC. Locațiile obișnuite pentru formarea anevrismelor sunt în strânsă legătură cu zonele de agresiune circulatorie: coturile vasculare strânse (paraclinoidiene), zonele de bifurcație (cerebrala medie, trunchiul bazilar), de ramificare (carina distală de birfucare de pe originea arterei comunicante posterioare) sau de joncțiune
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
ale peretelui vascular cauzate de inflamație (inflamația conduce la eliberarea de metaloproteinaze și alte enzime proteolitice) formează un mecanism fiziopatologic important în ateroscleroză, anevrismul aortic abdominal și arterită. Câteva observații sugerează că un mecanism asemănător ar putea fi implicat în patogeneza anevrismelor intracraniene. Pierderea echilibrului dintre proteaze și antiproteaze este un posibil factor de risc pentru dezvoltarea anevrismelor intracraniene. Degradarea proteinelor matricei extracelulare de către enzimele proteolitice (proteaze) este reglată de inhibitorii de proteaze (antiproteaze). Un defect al matricei extracelulare a peretelui
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
producția de energie, rezultând un deficit energetic cronic și, ca urmare, o rată crescută de moarte celulară. Moartea/apoptoza celulelor musculare în ventriculul suprasolicitat crește în continuare efortul miocitelor restante, generând un cerc vicios cu cardioscleroză progresivă și insuficiență cardiacă. Patogeneza deficitului energetic cronic este complexă și include afectarea circulației coronariene și reducerea rezervei coronariene [Brilla et al., 1991]. Deși moartea miocitelor poate fi cauzată de depleția energetică, există numeroase date care sugerează că inducția anormală a expresiei protooncogenelor contribuie de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
al., 1996], în condițiile unei prevalențe de asemenea foarte ridicate a hipertensiunii arteriale și a HVS [Mailloux et al., 1998; Harnett et al., 1988]. Aceasta se explică pe de o parte prin dificultățile reale în managementul hipertensiunii arteriale (știută fiind patogeneza multifactorială a acesteia la pacientul dializat), dar probabil mai ales prin prisma diagnosticului și a tratamentului inadecvat al HTA la această categorie de pacienți [Cannella et al., 2000]. Trebuie subliniat încă o dată rolul de prognostic negativ al HTA necontrolate și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
Prezența FA este în mod particular relevantă pentru riscul de accident vascular cerebral, care crește cu 300-500% [Zebe, 2000]. Ca urmare, conversia cât mai rapidă, atunci când este posibil, a fibrilației atriale în ritm sinusal reprezintă o prioritate la pacientul renal. Patogeneza aritmiilor maligne la pacienții renali Pacienții dializați prezintă o varietate impresionantă de anomalii ECG în intervalul interdialitic. Ședința de hemodializă poate induce anomalii electrocardiografice suplimentare; aritmiile semnificative clinic se pot decela frecvent începând cu prima oră de dializă, acestea persistând
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
la dezvoltarea dilatării și a hipertrofiei acestuia [London și Parfrey, 1997]. în IRCT, frecvența cardiacă este adesea crescută, ceea ce înseamnă un număr crescut de cicluri de deschidere/ închidere ale valvelor și un stres mecanic mai mare. Rolul hipertensiunii arteriale în patogeneza calcificărilor valvulare este neclar, unii cercetători afirmând [Ribeiro et al., 1998], alții negând [Urena et al., 1999; Facchin et al., 1998] existența unei corelații semnificative între aceste două afecțiuni. Calcificările valvulare în uremie sunt aproape constant asociate cu calcificări extensive
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
excesiv de calciu sunt elementele principale ale strategiei terapeutice. Sunt recomandabile folosirea unor chelatori de fosfor lipsiți de calciu, de tipul sevelamerului, și reducerea cu prudență a calciului din soluția de dializă. Administrarea parenterală de calcitriol poate juca un rol în patogeneza supraîncărcării cu calciu și a calcificărilor valvulare. în studiul lui Ureæa et al., evoluția rapidă a stenozei aortice a fost observată în special la pacienții cu niveluri serice relativ ridicate ale vitaminei D3. Ecocardiografia trebuie repetată la fiecare 6 luni
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
fiind vorba de pacienți cu DZ tip 1 cu vârsta medie în momentul studiului de circa 40 de ani. În figura 1 este ilustrată distribuția prevalenței bolii cardiovasculare în centrele participante la studiul EURODIAB. Insulinorezistența și boala cardiacă ischemică. În patogeneza diabetului zaharat de tip 2 există încă multe aspecte insuficient clarificate, dar cel puțin două aspecte metabolice fundamentale sunt descrise ca având rol esențial: alterarea secreției de insulină din celulele beta-pancreatice și insulinorezistența tisulară. Încă din 1988, s-a sugerat
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
celor două componente vegetative, simpatică și parasimpatică, mergând până la denervare cardiacă, predispune și la apariția unor aritmii maligne cu risc de moarte subită. La baza anomaliei de tonus vegetativ simpatic stau numeroși factori cu rol patogenic: metabolici, vasculari, hemoreologici, deși patogeneza nu este complet explicată. Heterogenitatea atât a modului de manifestare cât și a mecanismelor implicate a devenit mai evidentă odată cu apariția unor mijloace de analiză mai fină la nivel profund, așa cum este scintigrafia miocardică cu meta-iodobenzil-guanidină, care detectează semicantitativ inervarea
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
creșterea concentrației PAI-1 sau/și glicozilarea plasminogenului(71). În plus față de contribuția la asigurarea echilibrului fluido-coagulant, sistemul fibrinolitic are și alte funcții legate de controlul proliferării celulare, migrarea celulară și apoptoză. Astfel, apare implicat în răspunsul la injurie vasculară și patogeneza aterosclerozei. PAI-1 este recunoscut ca factor de risc vascular mai ales în DZ, unde, conform datelor din studii in vitro și in vivo are rol aterogen. Prin acțiunea sa antifibrinolitică, nivelurile crescute de PAI-1 prezente în DZ induc o rezistență
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
unei anumite forme de nefropatie nediabetică, care să beneficieze de tratament specific, iar valorile tensionale trebuie controlate atent pentru a evita impactul negativ reciproc dintre HTA și nefropatie. HTA esențială care survine în absența afectării renale din diabet are o patogeneză similară cu HTA esențială care survine la pacienții nediabetici. Cu toate acestea, HTA survine de două ori mai frecvent la pacienții diabetici decât la nediabetici. Acest exces de HTA ar putea fi explicat pentru majoritatea cazurilor prin hiperinsulinemie, care face
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
presupune activarea unor multiple căi neurohormonale, celulare și metabolice, ca rezultat al injuriei tisulare miocardice inițiale. Dintre sistemele neuroumorale, clasic se cunoaște intervenția sistemului nervos simpatic, a sistemului renină-angiotensină-aldosteron, a vasopresinei și endotelinei. Mai recent, s-a descris implicarea în patogeneza și progresia bolii a unor citokine proinflamatorii, dintre care cel mai bine a fost descris rolul TNF-alfa (34). Alte alterări metabolice celulare includ stresul oxidativ crescut, anomaliile reglatorii ale fluxului de calciu, precum și numeroase anomalii ale semnalelor tisulare, toate traduse
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
disfuncției miocardice și la progresia tulburărilor până la constituirea tabloului clinic al IC și a modificărilor de remodelare ventriculară. Impactul diabetului asupra IC. Diabetul zaharat accelerează progresia bolii la pacienții la care IC preexistă, dar poate contribui și ca element în patogeneză, printr-o serie de modificări care vor fi detaliate în cele ce urmează. Ischemia miocardică. Diabetul reprezintă un factor de risc independent pentru boala coronariană, dar și un factor care crește riscul complicațiilor la pacienții postinfarct. Hiperglicemia, prin activarea proteinkinazei
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
8-hidroxichinolonă, triamteren ori alți constituenți rari.Un examen bun al calculilor, ca studiul prin difracție a razelor X, ori acela prin spectofotometrie în infraroșu (care identifică precis mai ales substanțele organice în raport cu spectre de referință, n.n.), ajută la a determina patogeneza și la sugerarea strategiilor terapeutice. Amintind rezervele menționate, precizăm că în statistica de 1.132 de calculi a clinicii noastre pe timp de trei ani sunt: 11,30% calculi fosfatici și oxalici. Întrucât, pentru calculii micști nu s-a precizat
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
57 sunt adesea identificate în negii cutanați (Verruca vulgaris), iar tipurile HPV 8, 9, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25 au fost decelate în leziunile cutanate din epidermodisplazia veruciformă. Unele genotipuri HPV cutanate, alături de radiațile UV, sunt implicate în patogeneza timpurie a carcinoamelor celulare scuamoase cutanate. O altă formă a infecției (infecția non-permisivă) apare în cazul în care nu se produce replicarea și eliberarea virionilor progeni. Fenomenul este observat atât în straturile bazale ale țesutului scuamos cât și ale celui
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
57 sunt adesea identificate în negii cutanați (Verruca vulgaris), iar tipurile HPV 8, 9, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25 au fost decelate în leziunile cutanate din epidermodisplazia veruciformă. Unele genotipuri HPV cutanate, alături de radiațile UV, sunt implicate în patogeneza timpurie a carcinoamelor celulare scuamoase cutanate. O altă formă a infecției (infecția non-permisivă) apare în cazul în care nu se produce replicarea și eliberarea virionilor progeni. Fenomenul este observat atât în straturile bazale ale țesutului scuamos cât și ale celui
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
decursul vieții acestor pacienți cu peste 60%. Aceste concluzii, care sunt aparent surprinzătoare, demonstrează încă o dată că lucrurile aparent simple, cum ar fi un tratament antihipertensiv corect, sunt pe cât de importante pe atât de dificil de realizat. 3. ETIOLOGIA ȘI PATOGENEZA BOLII RENALE DIABETICE Concepția modernă asupra etiologiei și patogenezei bolii renale diabetice este concentrată asupra interacțiunii complexe în timp și spațiu între factori multipli, metabolici și hemodinamici, pe fondul unor alterări genetice specifice (fenotipuri intermediare); în acest proces intervin un
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
care sunt aparent surprinzătoare, demonstrează încă o dată că lucrurile aparent simple, cum ar fi un tratament antihipertensiv corect, sunt pe cât de importante pe atât de dificil de realizat. 3. ETIOLOGIA ȘI PATOGENEZA BOLII RENALE DIABETICE Concepția modernă asupra etiologiei și patogenezei bolii renale diabetice este concentrată asupra interacțiunii complexe în timp și spațiu între factori multipli, metabolici și hemodinamici, pe fondul unor alterări genetice specifice (fenotipuri intermediare); în acest proces intervin un mare număr de factori de creștere și citokine (a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
diferențierii diferitelor tipuri celulare, atât in vitro cât și in vivo; aceste efecte sunt semnificativ corelate cu creșterea riscului cardio-vascular la pacienții cu T2DM. Astfel, este demonstrat că proliferarea celulelor musculare netede din intima arteriolară are un rol important în patogeneza hipertensiunii arteriale și a aterosclerozei; în acest sens, un studiu epidemiologic recent [55] a arătat că istoricul familial pozitiv de T2DM și/sau HTA (deci sindrom dismetabolic) sunt predictori independenți pentru pentru o grosime crescută a stratului intimă-medie (intima-media thickness
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
polimorfism genetic, rezultatul fiind hipertensiunea glomerulară, care este principalul mecanism patogenetic al BDR. a. Polimorfismul genelor sistemului renină-angiotensină (SRA) Acesta a fost cel mai intens studiat, după ce în ultimii ani a fost aproape general acceptat rolul esențial al SRA în patogeneza BDR. Au fost descoperite mai multe variante determinate genetic ale unor componente ale SRA ce ar putea influența rezistența microvasculară renală [225]: - două polimorfisme ale genei angiotensinogenului (M235T și T174M), ce ar putea modifica disponibilitatea substratului pentru renină și rata
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
Na în schimbul exportului de protoni (H), deținând astfel în bună măsură controlul pH-ului și volumului celular, ca și reglarea reabsorbției proximale a sodiului. Cele mai bine studiate până în prezent sunt izoformele -3 și -1, care au roluri semnificative în patogeneza BDR și a HTA esențiale. Aproximativ 4300 mmol de bicarbonat sunt filtrați glomerular în condiții fiziologice (70-90% în tubii proximali, iar 10-15% în ramul ascendent al ansei Henle), cantitate care este reabsorbită în întregime, urina finală neconținând bicarbonat. Mecanismul esențial
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
a volumului și pH-ului celular. Studii experimentale recente [222] tind să confirme faptul că STNH-kinaza este o serin-kinază MAPK-dependentă, codificată p90RSK, iar activarea STNH-1 se face prin fosforilarea unui rest de serină din poziția 703 (S703). Implicarea STNH în patogeneza BDR Activitatea STNH a fost găsită semnificativ crescută la pacienții diabetici cu BDR [243], caracteristică genetică având ca marker hiperexpresia sistemului intracelular al proteinei G. Alterarea activității STNH 1 renal este probabil mai puțin importantă în determinarea HTA, comparativ cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
tubii renali proximali) influențează indirect tulburările de reabsorbție a Na, prin modularea activității STNH 3 (de la nivelul marginii în „perie”, vezi mai sus), fenomen probat de studii experimentale. Există de asemenea argumente, în special experimentale, în favoarea implicării STNH 1 în patogeneza BDR; astfel, în modelul de glomeruloscleroză adriamicin-indusă, expresia mARN-ului STNH 1 a fost semnificativ corelată cu rata de progresie a sclerozei glomerulare. În culturile de celule mezangiale de șobolan s-a observat că expunerea la mediul hiperglicemic a produs
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]