604 matches
-
apariția diabetului. Identificarea unor epitopi la nivelul insulinei recunoscuți de limfocitele Ț la șoarecii NOD a dus la studii similare la om. Acestea au arătat ca 83% dintre pacienții cu DZ tip 1 recent descoperit prezintă un răspuns de tip proliferativ al limfocitelor Ț CD4(+) împotriva secvenței B9-B23 a moleculei de insulină (Alleva et al., 2001), răspuns care nu apare la subiecți de control similari că vârsta și haplotip HLA. În plus, un studiu efectuat pe 10 subiecți aflați la risc
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
reperfuzie coronariană, pentru că scăderea mortalității înregistrată la diabetici prin aceasta terapie este similară cu cea de la nediabetici. O excepție ar constitui pacienții vârstnici, la care, asociat cu o creștere a evenimentelor adverse hemoragice, apare o creștere a mortalității. Prezența retinopatiei proliferative ar reprezenta o contraindicație relativă de tromboliză, deși în studiul TAMI nu s-a înregistrat o creștere a incidenței hemoragiilor retiniene. În aceste situații decizia trombolizei trebuie să se ia numai după o evaluare a riscului în raport cu beneficiile. În studiul
Tratat de diabet Paulescu by Sorin Ioacără, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92253_a_92748]
-
traiectul limfaticelor, reflectând resorbția de produse deletere, antigenice sau nu și care se accentuează în cursul chimioterapiei; microfocarele granulocitare sunt frecvente și exprimă reacții imunopatologice de tip ARTHUS, reproduse experimental în supurațiile pulmonare cronice [33]. Vasele interlobulare prezintă leziuni endarteritice proliferative, mezarterite și fibroze, venulite cu pereți îngroșați, care reflectă transportul de produse deletere cu acțiune antigenică sau nu, pe un fond lezional sensibilizat și cu componente de autoîntreținere. În țesutul inflamator de granulație se dezvoltă o neovascularizație arterială bronșică, ce
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
rând, descoperirile legate de răspunsul celular și al populațiilor celulare la atacul factorilor etiopatogenici fizici, chimici, toxici sau infecțioși. Iar când zicem „populații celulare“, nu ne referim doar la descendenții supraviețuitori ai celulelor afectate, ci și la participarea la procesul proliferativ sau, dimpotrivă, la inhibarea respectivului proces, a unor celule specializate, precum cele ale sistemului imunitar. În cele ce urmează, vom urmări așadar prin prismă istorică: a) elaborarea, între 1840 și 1900 a primelor ipoteze cu iz științific privind natura și
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
inocularea, la animalul indemn, de filtrate acelulare din lizate de țesut papilomatos. În același an 1898, Giuseppe Sanarelli (1864-1940), specializat la Institutul Pasteur din Paris, ulterior profesor de bacteriologie la Montevideo, Uruguay, comunica reușita transmiterii mixomatozei iepurilor, o boală acută proliferativă, prin inoculare experimentală de filtrate acelulare la iepurii europeni (Oryctolagus cuniculus). În anii 1904-1908, Vilhelm Ellerman și Oluf Bang căutau un agent infecțios al leucemiei, deoarece considerau că acest agent putea fi o bacterie. Ei au studiat o formă de
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
metabolismului precum controlul biosintezei proteinelor la nivel ribozomal, reglarea diferențierii și proliferării în embriogeneză, apoptoză, cancerizare ș.a. Este de la sine înțeles că din această mare familie a proteinelor G fac parte nu numai activatori, ci și inhibitori ai anumitor procese proliferative. Structural, orice tip de proteină G cu rol în semnalizarea celulară are trei domenii: gamma, beta și alfa (γ, β, α) (fig. 2-22). Cercetările de după 2007, în special cele din 2008 și 2009, au arătat că există cel puțin două
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
procesului de carcinogeneză. Debutul și fazele ciclului celular 2.2.9.1. Debutul proliferării Proliferarea celulară începe imediat după ce diferiții factori stimulatori (numiți generic mitogeni) cuplează anumiți receptori transmembranari. Până atunci, celula s-a aflat într-o stare de inactivitate proliferativă (engl. = resting cell). Respectiva stare era consecința prezenței active a unei „frâne moleculare“, respectiv a proteinei Rb (proteina retinoblastoma). Proteina Rb a fost identificată pentru prima oară cu ocazia studiului genetic adresat unei tumori oculare rară, (retinoblastom), cu incidență în
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
perechi de baze din fiecare ADN telomeric care, evident, se scurtează din generație în generație. La această rată de scurtare, după 125 de diviziuni mitotice, telomerele vor fi complet dispărute. B. Deoarece celulele stem keratinocite din piele își pierd capacitatea proliferativă odată cu creșterea vârstei, capacitatea globală a pielii de a se regenera prin sine însăși suferă un declin, care duce la subțierea stratului de keratinocite din piele (violet închis) și pierderea arhitecturii stratului superior ondulat al pielii, observat la pielea prelevată
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
iar XPF/ ERCC1 face același lucru în 5'. În etapa a patra, au loc operațiile de resinteză și ligaturare. Așa cum se vede în fig. 3-65, mașinăria de replicare (care astupă „gaura“ lăsată în catena de ADN), este compusă din factorul proliferativ PCNA și din polimerazele δ și ε. O altă schemă a operației de reparare globală a genomului - GGR (Global Genome Repair) ne este oferită de J. Cl. Kaplan și M. Delpech, op.cit., p. 73. Reparația împerecherii eronate a bazelor azotate
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
sau ambele mecanisme pot explica marea creștere a ratei de cancere induse viral la persoanele imunocompromise. La pacienții cu SIDA de exemplu, nivelele mari de EBV circulant nu au fost în mod obișnuit observate, în timp ce nivelele de celule limfoide activ proliferative EBV-infectate cresc adesea dramatic, conducând la limfoame virus-induse. În consecință, în cazurile de SIDA, eliminarea celulelor virus-infectate, mai degrabă decât virusul însuși, pare să fie defectivă. Tentativele de imunoterapie nespecifică cu BCG, Corynebacterium parvum, limfokine, mediatori fiziologici ai sistemului imunitar
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
în studii recente, efectuate mai ales la indivizi infectați deopotrivă cu HTLV 2 și HIV. S-a văzut că HTLV 2 cauzează TSP/HAM și boală neuro degene rativă dar, spre deosebire de HTLV 1 este rar găsit în cazul bolilor limfo proliferative. HTLV 1 aparține familiei Orthoretroviridaelor, subfamilie a Retroviridaelor, care include și virusul leucemic bovin (BLV), virusul uman limfotropic cu celule T de tip II (HTLV 2) și virusul leucemiei cu celule T simian (STLV). O structură unică, și deci caracteristică
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
nemurirea“), fapt des întâlnit la imunodepresați care dezvoltă veruci pe părțile expuse la soare. De altfel, când se vorbește de E6 și, mai ales, de grupul proteinic E7, în limbajul epidemiologic a intrat în uz expresia de proteine cu risc proliferativ crescut. S-a demonstrat că așa-numitele proteine HPV cu risc înalt (Eg și E7) dereglează ciclul celular normal prin legarea lor de „proteinele reglatoare, uneori cu rol de frână“ ale multiplicării celulare, pe care le inactivează. Reamintim că aceste
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
fine, activarea lentă a ventriculilor determină scurtarea diastolei, afectând atât umplerea ventriculară cât și recuperarea energetică a miocardului. Consecința acestor procese este o insuficiență mecano-energetică, determinată de un volum sistolic redus asociat unui consum energetic crescut. Contracția ineficientă declanșează semnale proliferative care determină remodelarea cardiacă, iar distensia anormală a unor fibre miocardice poate fi responsabilă, prin feedback mecanoelectric, de declanșarea unor aritmii. Corectarea acestor anomalii prin terapia de resincronizare, constând în stimularea externă a celor doi ventriculi într-o secvență ghidată
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
care va deveni insensibilă la semnalele inhibitoare ale creșterii. S-a demonstrat că expresia ERK în CHC este asociată cu dimensiunea tumorii, progresia histologică, invazia vasculară și prezența metastazelor intrahepatice. Există o corelație directă între nivelul fosforilării ERK și potențialul proliferativ. Pe celula tumorală prin inhibarea căii MAP-kinazelor determină scăderea producției factorilor de creștere cu rol de stimulare autocrină și paracrină și acționează de asemenea la nivelul tirozin kinazei receptorilor c-kit, Flt-3, RET. Prin cumularea tuturor acestor acțiuni, sorafenibul induce
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Angela Părău () [Corola-publishinghouse/Science/92143_a_92638]
-
patogenetice activate în CCA, un studiu realizat recent a propus o împărțire a CCAi analizate în două clase biologice : clasa inflamației (38% dintre cazuri) caracterizată prin activarea căilor de semnalizare a inflamației, secreția de citokine și activarea STAT3 și clasa proliferativă (62% dintre cazuri) caracterizată prin activarea unor căi de semnalizare oncogenice, amplificări ADN, deleții, mutații genice etc [5]. CLASA INFLAMAȚIEI În majoritatea cazurilor de CCAi este prezent un proces inflamator cronic la nivelul ductelor biliare, care se asociază cu leziuni
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Șuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92151_a_92646]
-
a colesterolului prezent într-o concentrație crescută în bila colestatică) au ca efecte stimularea proliferării tumorale și inhibarea apoptozei în liniile celulare de CCA [18-20]. Aceștia sunt liganzi endogeni ai căii de semnalizare Hedgehog implicată în progresia CCA [21]. CLASA PROLIFERATIVĂ Mecanismele genetice specifice implicate în apariția CCA sunt încă neclare datorită numărului relativ mic de studii în care a fost evaluat rolul mutațiilor genice, utilitatea acestora pentru diagnostic și potențialul impact asupra prognosticcului. În afară de numărul limitat de gene analizate nu
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Șuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92151_a_92646]
-
fost evaluat rolul mutațiilor genice, utilitatea acestora pentru diagnostic și potențialul impact asupra prognosticcului. În afară de numărul limitat de gene analizate nu a fost realizată nici o evaluare separată a probelor pe diferite subtipuri tumorale. Oncogenele și căile de semnalizare celulară Clasa proliferativă se caracterizează prin activarea unor căi de semnalizare oncogenică în care sunt implicate genele RAS, MAPK și MET. În aceste studii mutațiile activatoare ale genei K-RAS (22%) mai frecvente în codonul 12 (tranziția G/A), identificate în CCAi și CCAe
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Șuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92151_a_92646]
-
Pancreatitele acute și cronice. Tumorile benigne și maligne. PATOLOGIA APARATULUI URINAR Anomalii congenitale. Nefropatii glomerulare: sindroamele clinice: alterări histologice; patogeneza leziunilor glomerulare: depunerea de complexe imune circulante și în situ, nefrita anti-membrană bazală glomerulară, activarea căii alterne a complementului. Glomerulonefrita proliferativă acută difuză postinfecțioasă. Glomerulonefrita rapid progresivă (cu semilune). Glomerulonefrita membranoasă (glomerulopatia membranoasă). Boala cu modificări minime (nefroza lipoidică). Glomerulonefrita membrano-proliferativă. Nefropatia cu IgA (boala Berger). Glomerulonefrita necrotizantă și proliferativă în focar (glomerulonefrita în focar). Glomerulonefrita cronică. Leziuni glomerulare în boli
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
situ, nefrita anti-membrană bazală glomerulară, activarea căii alterne a complementului. Glomerulonefrita proliferativă acută difuză postinfecțioasă. Glomerulonefrita rapid progresivă (cu semilune). Glomerulonefrita membranoasă (glomerulopatia membranoasă). Boala cu modificări minime (nefroza lipoidică). Glomerulonefrita membrano-proliferativă. Nefropatia cu IgA (boala Berger). Glomerulonefrita necrotizantă și proliferativă în focar (glomerulonefrita în focar). Glomerulonefrita cronică. Leziuni glomerulare în boli sistemice. Nefropatii tubulo-interstițiale: necroza tubulară acută; nefrita tubulo-interstițială: pielonefrite acute, cronice, nefropatia de reflux, nefrita tubulo-interstițială indusă de medicamente și toxine. Nefropatii vasculare: nefroangioscleroza benignă și malignă; stenoza arterei
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
Anemii hemolitice congenitale. Anemii cu defect de membrană, enzimopatii, hemoglobinopatii. (15). Exploatarea unor anemii hemolitice congenitale. (16). Leucemii acute (citogenetică, clasificare, citochimie, morfologie, fenotipare cromozomiale). (17). Sindromul mielodisplazic. (18). Sindromul mieloproliferativ cronic. (19). Sindromul limfoproliferativ cronic. - Leucemie limfatică cronică. - Boli proliferative limfatice de graniță. - Generalități limfoame. (20). Limfoame non-Hodgkiniene (citogenetică, diagnostic laborator, clasificare). (21). Boala Hodgkin - (fenotipare, clasificare, diagnostic de laborator). (22). Gamapatii monoclonale maligne. (23). Gamapatii monoclonale benigne. (24). Hemostaza (generalități). (25). Exploatarea unui sindrom hemoragipar. (26). Purpura trombocitopenică. (27
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
interstițiale-diagnostic diferențial cu autoliza. Distrofii proteice - distrofie hialină, amiloidoză. 3. Distrofii lipidice-steatoze, lipomatoza, citosteatonecroza, distrofii lipidice complexe. Distrofii glucidice-glicogenoze, mucoviscidoza 4. Forme anatomopatologice ale inflamației exudative. Leziuni inflamatorii elementare. Elemente celulare componente ale exudatului inflamator. Tipuri de inflamație (exudative, alternative, proliferative). Inflamații produse de paraziți animali. 5. Morfopatologia inflamației tuberculoase 6. Procese de regenerare și reparație tisulară. Reacția vitală 7. Morfopatologia tumorilor benigne 8. Morfopatologia tumorilor maligne 9. Morfopatologia reumatismului 10. Endocarditele 11. Cardiopatia ischemică 12. Boala aterosclerotică 13. Arterite și
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
major, epistaxisul minor, repetat cu anemie secundară), faringiene, laringiene, traheale (posttraumatice, tumorale) și hemoragii exteriorizate prin conductul auditiv extern; 76. hemoragia digestiva superioară (hematemeza); 77. hemoragia digestiva inferioară; 78. hemoragiile genitale; 79. hemoragia în vitros și retinopatia diabetica preproliferativa și proliferativa (cazuri noi); 80. hipertrigliceridemiile severe ( 1.000 mg/l); 81. hepatită acută toxică/medicamentoasa; 82. hipercalcemia; 83. hipertensiunea arterială paroxistica; 84. insuficientele cardiorespiratorii acute; 85. insuficiență respiratorie la obezitate cu risc crescut (IMC 40); 86. infecțiile acute ale căilor respiratorii
HOTĂRÂRE nr. 1.186 din 28 noiembrie 2000 pentru aprobarea Listei cuprinzând urgentele medico-chirurgicale, precum şi bolile infectocontagioase din grupa A, pentru care asiguraţii beneficiază de indemnizaţie pentru incapacitate temporară de muncă fără condiţii de stagiu de cotizare. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/131423_a_132752]
-
un prognostic atât de sinistru este alterarea autoreglarii ca rezultat al faptului că peretele arterial este continuu expus la nivele înalte ale tensiunii arteriale. Studii anatomo-patologice ale peretelui arterial au demonstrat că există proliferare miointimală și necroză fibrinoidă. Severitatea raspunsului proliferativ este paralel cu severitatea și timpul de expunere la tensiuni arteriale crescute[748]. Necroza fibrinoidă reprezintă spasmul și dilatarea forțată a arteriolelor mici. Extravazarea lichidului în spațiul extracelular este asociat cu hemoragii mici și bineînteles cu afectare de organ[748
GHID din 2 septembrie 2009 pentru managementul hipertensiunii arteriale - Anexa nr. 5*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/215587_a_216916]
-
Anemii hemolitice congenitale. Anemii cu defect de membrană, enzimopatii, hemoglobinopatii. (15). Exploatarea unor anemii hemolitice congenitale. (16). Leucemii acute (citogenetică, clasificare, citochimie, morfologie, fenotipare cromozomiale). (17). Sindromul mielodisplazic. (18). Sindromul mieloproliferativ cronic. (19). Sindromul limfoproliferativ cronic. - Leucemie limfatică cronică. - Boli proliferative limfatice de graniță. - Generalități limfoame. (20). Limfoame non-Hodgkiniene (citogenetică, diagnostic laborator, clasificare). (21). Boala Hodgkin - (fenotipare, clasificare, diagnostic de laborator). (22). Gamapatii monoclonale maligne. (23). Gamapatii monoclonale benigne. (24). Hemostaza (generalități). (25). Exploatarea unui sindrom hemoragipar. (26). Purpura trombocitopenică. (27
ORDIN nr. 1.398 din 4 noiembrie 2009 pentru modificarea şi completarea Ordinului ministrului sănătăţii publice şi al ministrului educaţiei, cercetării şi tineretului nr. 1.141/1.386/2007 privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/218963_a_220292]
-
Anemii hemolitice congenitale. Anemii cu defect de membrană, enzimopatii, hemoglobinopatii. (15). Exploatarea unor anemii hemolitice congenitale. (16). Leucemii acute (citogenetică, clasificare, citochimie, morfologie, fenotipare cromozomiale). (17). Sindromul mielodisplazic. (18). Sindromul mieloproliferativ cronic. (19). Sindromul limfoproliferativ cronic. - Leucemie limfatică cronică. - Boli proliferative limfatice de graniță. - Generalități limfoame. (20). Limfoame non-Hodgkiniene (citogenetică, diagnostic laborator, clasificare). (21). Boala Hodgkin - (fenotipare, clasificare, diagnostic de laborator). (22). Gamapatii monoclonale maligne. (23). Gamapatii monoclonale benigne. (24). Hemostaza (generalități). (25). Exploatarea unui sindrom hemoragipar. (26). Purpura trombocitopenică. (27
ORDIN nr. 6.042 din 2 decembrie 2009 pentru modificarea şi completarea Ordinului ministrului sănătăţii publice şi al ministrului educaţiei, cercetării şi tineretului nr. 1.141/1.386/2007 privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/218964_a_220293]