2,672 matches
-
electronică. în general, este necesară prezența a cel puțin 8-10 glomeruli în biopsiat. Pentru detectarea completă a leziunilor morfologice, ideală ar fi prezența a 20 de glomeruli în biopsiat. în circa 10 % dintre cazuri, PBR sunt albe, deci conținând fragmente tisulare neinterpretabile. Examenul microscopic prin imunofluorescență presupune recoltarea specială a unui fragment renal care va fi expus unor seruri speciale (conținând antiimunoglobuline, antifragmente al complementului etc.). Acești anticorpi (de ex. anti-IgG) sunt marcați cu fluoresceină. Ca urmare, la examinarea microsopică în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
lor ar putea fi o explicație a heterogenității manifestărilor bolii și a evoluției sale ondulante, caracterizate prin perioade de activitate și remisiune. Printre acești factori exogeni, se numără agenți infecțioși, chimici și fizici. Infecțiile pot determina activarea limfocitelor B, distrucții tisulare cu eliberarea de auto-Ag și fenomene autoimune prin mecanisme de mimetism molecular. Astfel, diverși agenți infecțioși ar putea, teoretic, să inducă pusee de activitate ale bolii lupice, dar, până în prezent, nu există totuși dovezi clare în acest sens. Anumite medicamente
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sunt eliberați de celule apoptotice. Ei mediază legarea AAN de tip IgG de constituenți ai MBG (heparan-sulfatul) și sunt capabili să inducă activarea celulelor T. Activarea complementului pe calea clasică de către complexele imune reprezintă unul dintre mecanismele majore ale leziunilor tisulare. Ea generează anafilatoxinele C3a și C5a, factorul C3b și complexul de atac membranar C5b-9. Factorii C3a, C5a și C3b se leagă de celulele inflamatorii, determinând activarea acestora, precum și de celulele glomerulare, stimulând proliferarea lor. Pe de altă parte, unele componente
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ANCA (anti-MPO). 4. Anatomie patologică în SCS se pot întâlni trei tipuri de leziuni elementare, care sunt însă rareori prezente simultan: • vasculită necrozantă a arterelor și venelor de calibru mic, cu leziuni segmentare și infiltrat bogat în eozinofile; • un infiltrat tisular cu eozinofile; • granuloame extravasculare, constituite dintr-un centru necrotic și o coroană de celule epitelioide. • Semne generale: febră, alterarea stării generale; • Manifestări pulmonare: astmul debutează în jurul vârstei de 40 de ani, este adesea sever, necesitând corticoterapie inhalatorie sau sistemică și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
IgG; acest auto-Ac poate fi tranzitoriu (determinând un episod izolat de PTT) sau persistent (determinând PTT intermitentă). Acumularea în circulație a MMW favorizează agregarea plachetară excesivă, asociată cu trombocitopenie de consum și formare de microtrombi, ce obstruează capilarele. Rezultă ischemie tisulară și fragmentarea hematiilor în acești trombi, cu generarea de schizocite (anemie hemolitică microangiopatică). a) PTT congenitală (sindromul Upshaw-Schulman) Lipsește o parte din text: de preluat din original la tehnoredactare 8.2. SINDROMUL HEMOLITIC ȘI UREMIC (SHU) SHU se caracterizează printr-
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în cazul PTT. Anemia are aceleași caractere (hemoliză mecanică), dar trombocitopenia este mult mai puțin severă decât în PTT. Se pot întâlni anomalii discrete ale hemostazei, precum scăderea fibrinogenului și a factorilor V și VII și creșterea PDF, a activatorului tisular al plasminogenului și a PAI. La pacienții cu SHU postdiareic se cercetează serologia E. coli O157:H7 și verotoxina acesteia în scaun (prin PCR). La pacienții cu SHU atipic trebuie dozate: concentrația C3 (care poate fi scăzută, ca urmare a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
se află la originea majorității cazurilor. Rareori, boala poate fi secundară altori sindroame limfoproliferative maligne (Waldenström, limfoame) sau unor gamapatii monoclonale benigne ori poate fi aparent primitivă (15-30 %) - în absența unei Ig monoclonale serice sau urinare detectabile (secreție redusă?, depozitare tisulară rapidă?). Trăsăturile comune și diferențele dintre BDIM și amiloidoza AL sunt descrise în tabelul 4: Tabelul 4. Diagnosticul diferențial BDIM vs amiloidoza BDIM Amiloidoza AL Prezentare Afectare predominant renală sau afectare multiviscerală Afecțiuni subiacente Proliferări limfoplasmocitare maligne, în special MM
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
unor bronșiectazii sau tratamentul imunosupresor al poliartritei reumatoide) permite ameliorarea sau stabilizarea unor manifestări clinice, dar, cu totul excepțional, dispariția depozitelor amiloide. Tentativele de tratament cu colchicină nu au furnizat rezultate concludente. Amiloidoza AL („amiloidoza primitivă”) se caracterizează prin depozite tisulare de fragmente de lanțuri ușoare de Ig (mai frecvent, de tip lambda). Constituentul esențial al fibrilelor amiloide este regiunea variabilă a acestor lanțuri ușoare. La nivel renal, alături de afectarea glomerulară, manifestată prin SN, afectarea vasculară și tubulară sunt mai frecvente
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dezvoltă IRCT. Manifestările renale din stadiile inițiale ale afectării renale constau în: • piurie sterilă; • hematurie; • tulburări de concentrare și acidifierea urinii; • colică renală asociată cu IRA, cu obstrucție bilaterală a arborelui urinar; • hematurie micro - macroscopică însoțită de eliminare de fragment tisular: - necroză papilară - fragment de carcinom de uroepiteliu Odată cu progresia suferinței renale se instalează semne și simptome nespecifice de IRC. Suspiciunea de diagnostic: • la orice individ cu IRC inexplicabilă; • în prezența unei anemii disproporționate față de retenția azotată; • istoric de necroză papilară
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tip aminoglicozide sau macrolide. Tratament etiologic: antibiotice. Se începe imediat după recoltarea uroculturii (± hemoculturii). Inițial empiric, ulterior se adaptează după antibiogramă. Se folosesc antibiotice cu spectru larg, în doză bactericidă, cu o concentrare mare în urină și cu o difuziune tisulară bună (în special, în medulară) care se vor administra parenteral sau pe cale orală în formele cu toleranță digestivă. în formele ușoare și moderate, cu toleranță digestivă bună, contactate în afara mediului spitalicesc, terapia se poate face pe cale orală, timp de 14
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ani. Există în prezent două preparate de α-Gal recombinantă umană: Fabrazyme și Replagal, care se administrează în doze de 1 mg/kg și, respectiv, 0,2 mg/kg, odată la două săptămâni. S-a demonstrat că această terapie reduce depozitele tisulare de GSL, stabilizează sau chiar ameliorează funcția renală și anomaliile cardiace, reduce sau vindecă durerile neuropatice. Bibliografie Brady RO, Schiffmann R: Clinical features of and recent advances in therapy for Fabry disease. JAMA 2000; 284(21): 2771-5 • Cho ME, Kopp
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
frecvent în încercarea de conversie a IRA oligurice într-una non-oligurică, situația din urmă facilitând managementul aportului lichidian. Pe lângă hipovolemie, diureticele de ansă în doze mari pot produce hipokaliemie severă, afectarea auzului. Manitolul este un diuretic osmotic care reduce edemul tisular, captează radicalii liberi de oxigen și provoacă vasodilatație intrarenală prin stimularea producției de prostaglandine. Ca și în cazul diureticelor de ansă, avantajul teoretic în prevenția IRA nu s-a confirmat în practică. Mai mult, manitolul poate precipita IRA prin diureză
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Concentrația de Ang II în spațiul Bowman este de 1000 ori mai mare decât în spațiul vascular, sugerând că Ang II este produsă de către sistemul renină-angiotensină local. în determinarea ratei de progresie a BCR, par a fi mai importante nivelurile tisulare de Ang II comparativ cu cele serice. Rolul proteinuriei Procesul de glomeruloscleroză indus de HTA descris anterior este accentuat de factori locali, un rol major revenind proteinuriei. Determinantul patogenic major al progresiei afectării renale indusă de proteinurie este lezarea mezangială
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Frecvent, aceste ținte tensionale sunt dificil de obținut în BCR, fiind necesare multiple antihipertensive în doze mari. Interferarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) Numeroase studii experimentale au evidențiat rolul nefrotoxic al angiotensinei II și al aldosteronului. în BCR, în special nivelurile locale, tisulare, ale acestor doi hormoni sunt ridicate, stimulând procesele inflamatorii cronice, precum și fibrogeneza renală (vezi mai sus). Ca urmare, s-a presupus că medicamentele care interferă cu SRAA ar avea un efect nefroprotectiv suplimentar (în principal antiproteinuric), dincolo de cel strict antihipertensiv
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
măsură se suprapun cu manifestările sindromului uremic. Gradul anemiei este un determinant major al morbidității cardiovasculare și al mortalității la pacientul renal. Impactul clinic al anemiei renale este multiplu: creșterea morbidității cardiovasculare și a mortalității reducerea ofertei și a utilizării tisulare a oxigenului reducerea debitului cardiac hipertrofie ventriculară stângă dilatație cardiacă angină pectorală insuficiență cardiacă de novoreducerea funcției cognitive/a acuității mentale cicluri menstruale neregulate reducerea funcției sexuale alterarea răspunsului imun afectarea creșterii feritina serică (optim 200-500 ng/ ml) saturația transferinei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
clearance-ul apei libere. 17.2. Fiziopatologie Hiponatremia cu hipoosmolalitate determină hiperhidratarea celulară. Cel mai vulnerabil organ este creierul. Când osmolalitatea extracelulară scade semnificativ, are loc o trecere rapidă, bruscă a apei spre compartimentul celular cu creșterea volumului intracelular producând edem tisular. Edemul intracranian crește presiunea intracraniană (creierul este închis într-un spațiu fix) ducând la sindroame neurologice (letargie, stupoare, comă, convulsii și chiar moarte). Pentru a preveni aceste complicații apar fenomene adaptative de reglare volemică. Precoce, în primele 1-3 ore de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
suprasarcină exogenă acută de ioni de H+ (care provine dintr-un anion nedozat). Această formă de acidoză se întâlnește în următoarele situații: insuficiență renală severă: anionii nedozați sunt sulfați, fosfați, hipurați; cetoacidoză (diabet, înfometare, aport de alcool); acidoză lactică (hipoxie tisulară, biguanide, insuficiență hepatocelulară); intoxicații (metanol, etilen glicol,supradozaj de aspirină). a. Cetoacidoza diabetică Se caracterizează prin: acidemie severă (pH < 7.15), hiperglicemie, depleția volumului fluidului extracelular, scăderea rezervelor de K în ciuda concentrațiilor serice normale sau crescute ale potasiului. Acidoza cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pune în contextul unui diabet zaharat care prezintă: tahipnee, poliurie, polidipsie, acidemie severă, test pozitiv pentru cetone în urină efectuat cu bandeleta reactivă. b. Acidoza L lactică (lactacidemia > 2mmol/l) Cauza cea mai obișnuită a acidozei L lactice este hipoxia tisulară. Poate evidenția de asemenea o anomalie a metabolismului acidului piruvic indusă de biguanide la un diabetic, mai ales în condiții de insuficiență renală sau insuficiență hepatică asociată, sau poate complica stări de șoc, hipoxie acută severă, boala hepatică severă, DZ
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
un compus toxic). e) Tratamentul acidozelor metabolice Se urmăresc două obiective: cercetarea și tratamentul cauzei administrarea de soluții alcalinizante Acidozele acute sunt urgențe vitale atunci când pH < 7,10 sau bicarbonatemia < 8 mmol/l, deoarece pot antrena diminuarea debitelor cardiace și tisulare, rezistență la acțiunea aminelor vasopresoare, aritmii ventriculare, inhibiția metabolismului celular, comă. Cetoacidoza diabetică răspunde bine la terapia cu insulină, hidratare și potasiu. Acest tratament corectează hiperglicemia, cetoacidoza, acidemia și deficitul de potasiu. Deoarece cetoacizii circulanți vor fi convertiți spre (HCO3-
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
16 mmoli/l - bicarbonatul actual) aportul de bicarbonat de Na poate expune la risc de hiperhidratare extracelulară (mai ales la pacienții cu insuficiență cardiacă sau insuficiență renală oligo-anurici). Aportul de bicarbonat de Na corijează pH-ul plasmatic, dar crește PCO2 tisulară. CO2 difuzează mai rapid decât protonii și antrenează o acidoză intracelulară „paradoxală” cu consecințe clinice controversate. Producția crescută de CO2 care urmează a fi eliminat prin plămâni reprezintă un element de risc la un pacient neventilat; se poate administra THAM
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Raportul FSR /masa de țesut (4 ml/g) este crescut, în special în cortex care primește > 90 % din FSR și este cel mai expus la substanțele nefrotoxice Consum mare de oxigen: acesta explică sensibilitatea rinichiului la agenții care produc anoxie tisulară Implicarea rinichiului în numeroase activități enzimatice Capilarele glomerulare reprezintă suprafața de filtrare cea mai întinsă și au presiunea de filtrare cea mai crescută din toate sistemele capilare ale organismului 5. Prin mecanismul de contracurent în regiunea papilo-medulară, concentrația substanțelor dizolvate
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
inferior (FG + reabsorbție tubulară) sau superior (FG + secreție tubulară ± reabsorbție tubulară) clearance-ului de creatinină. în insuficiența renală, clearance-ul medicamentelor cu eliminare urinară diminuă, în funcție de scăderea FG. în absența adaptării tratamentului, în caz de IR, se produce o acumulare plasmatică și tisulară de medicament, adesea urmată de efecte secundare toxice. Cunoscând valoarea FG, se poate cunoaște, pentru un medicament dat, cu ajutorul nomogramelor, constanta sa de eliminare și demi-viața sa plasmatică și adapta astfel posologia medicamentului în funcție de gradul IR. IV. Medicamentele și epurația
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
respectiv albumină, care prezintă situs-uri specifice de legare pentru diverse substanțe transportate. Ipoteza fiziopatologică de la care s-a pornit în dezvoltarea dializei hepatice a fost aceea că acumularea de toxine legate de albumină, datorită clearance-ului hepatic insuficient, duce la niveluri tisulare ridicate ale acestor metaboliți. îndepărtarea selectivă a toxinelor din circulație ar conduce la redistribuția și scăderea nivelurilor plasmatice și tisulare ale acestora. Toxinele legate de albumină, precum bilirubina și acizii biliari, au un potențial hepatotoxic ridicat, fiind responsabile de inițierea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dezvoltarea dializei hepatice a fost aceea că acumularea de toxine legate de albumină, datorită clearance-ului hepatic insuficient, duce la niveluri tisulare ridicate ale acestor metaboliți. îndepărtarea selectivă a toxinelor din circulație ar conduce la redistribuția și scăderea nivelurilor plasmatice și tisulare ale acestora. Toxinele legate de albumină, precum bilirubina și acizii biliari, au un potențial hepatotoxic ridicat, fiind responsabile de inițierea apoptozei și a necrozei la nivel hepatocelular. în consecință, îndepărtarea toxinelor hepatice cu ajutorul sistemului MARS ar permite o stabilizare a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sau iluzia unei tinereți veșnice. In schimb, un anxiolitic însoțit de o terapie cognitivă tratează eficient pe termen lung, iar cooperarea activă a partenerei constituie garanția unei soluții durabile a problemei. Viagra: Pfizer. Levitra: Bayer. Cialis: Lily. Phosphodiesterase 5: enzimă tisulară care acționează asupra vasodilatării vasculare a corpului cavernos al penisului. ∗ Dominique Page Doctor în psihologie, specializată în psihoterapia de orientare cognitiv-comportamentală, responsabilă a serviciului de terapie comportamentală și cognitivă (Serviciul CC) și a serviciului de psihologie din secția de psihiatrie
Ghid clinic de terapie comportamentală și cognitivă by Ovide Fontaine () [Corola-publishinghouse/Science/1994_a_3319]