11,082 matches
-
de efort)-o serie de compuși naturali sau de sinteză, care intervin în reacțiile eliberatoare de energie în organismul sportivului și - factorii trofotropi (substanțe de refacere) - o altăgrupăde produși naturali sau de sinteză, care intervin de regulă compensator pe plan metabolic, restabilind pânăla "supracompensare", rezervele energetice ale organismului, care scad în efort, atât datorităconsumurilor crescute, cât și pierderilor exagerate pe calea sudorației, eliminărilor renale, etc. Vitaminele sunt molecule organice, care îndeplinesc numeroase și variate funcții în organismul uman.Cea mai proeminentă
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
producerea acidului lactic ar putea fi cauza PA și PNA. Totuși, în nici unul dintre studiile citate în sprijinul acestei ipoteze (Greenhaf 1990; Roth - 1991; Victor - 1988) nu a existat nici o relație între starea acidobazică și activitatea simpatică testată la rate metabolice corespunzătoare PL. De asemenea, trebuie notat că deși acidoza locală, poate fi legată de NA plasmatică ridicată, relația dintre acidoză și A plasmatică nu este la fel de puternică (Greenhaf - 1991). S-a încheiat un studiu în laboratorul Universității din Virginia, de către
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
o creștere a lactatului în sânge (Clutter - 1980; Sjostrom - 1983; Staten - 1987). Comparația directă a răspunsurilor A plasmatice și lactatului sanguin în timpul exercițiului progresiv prin studii cu infuzie de A la indivizi în repaus, trebuie făcută cu prudență. Modificările circulatorii, metabolice și hormonale, ce însoțesc efortul progresiv, nu sunt deloc similare celor ce folosesc infuzia de A în stare de odihnă. De asemenea, atunci când A este administrată la subiecți în stare bazală, astfel încât A plasmatică rezultată să fie în concentrație necesară
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
lactatul sanguin cu aproximativ 2 mM, dar în studiile prezentate mai sus, A plasmatică a fost mult peste valoarea socotită a fi minimală pentru creșterea lactatului în sânge. Clutter în 1980, a raportat că pragul plasmatic pentru efectele hemodinamice și metabolice directe ale A, a fost aproximativ de 10% valorile pentru NA (1500 - 2000 pg/ ml). Astfel, el a conchis că la om A este de aproximativ 10 ori mai puternică decât NA. Observațiile menționate mai sus, precum că A plasmatică
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
factori, decât A plasmatică, sau și alți factori, influențează comportarea lactatului în sânge în timpul acestui tip de exercițiu, în special la rate de lucru peste PL. Astfel, rezultatele lui Weltman din 1994, spun că PL, deși apare la o rată metabolică semnificativ mai mică decât PA, a fost considerabil abia la o A de 200 - 250 pg/ml. Se pare, că o A critică plasmatică, mai degrabă decât un prag sau un punct de inflexiune per se ar putea fi elementul
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
limitei performanței de rezistență aerobe”. În 1964 Wasserman și Mcllroy au introdus termenul de “prag anaerob” și au sugerat că schimbul de gaze pulmonar poate fi folosit pentru estimarea punctului de inflexiune al lactatului sau ceea ce se numea declanșarea “acidozei metabolice (lactice)”. În condiții fiziologice, acidul lactic disociază rapid în ioni lactat și hidrogen, din care cauză sunt folosiți mai degrabă termenii de lactat muscular și lactat sanguin decât cei de acid lactic sanguin (Wilmore și Costill - 1994). Determinarea pragului anaerob
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
fiind „ nivelul VO2 din timpul exercițiului peste care producerea aerobă a energiei este suplimentată prin mecanisme anaerobe”. Ipoteza sa sugerează că într-un anumit moment al efortului fizic incremental, este atins un punct la care cererea de oxigen a mușchiului metabolic activ, este mai mare decât furnizarea de oxigen către mitocondrie. Acest dezechilibru în furnizare față de cerere, duce la o creștere a conversiei anaerobe a piruvatului în lactat, în citosolul celulei. Din cauza pH-ului său scăzut, acidul lactic este aproape complet
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
rezonabil de înot de rezistență, înainte de apariția oboselii. Există un avantaj suplimentar, în a fi siguri, că antrenamentul se realizează la aproape toate nivelurile de rezistență, chiar dacă pragul anaerob al unui anumit înotător nu este cunoscut. Figura 34 ilustrează efectele metabolice probabile ale unei serii progresive de 10x200 m. Înotătoarea începe seria la o viteză de 2:14 și își crește rapid viteza, astfel încât majoritatea repetărilor sunt înotate între 2:12 și 2:10. După cum vedeți, această viteză este aproape de pragul
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
musculară. Din păcate, cantitatea de ATP prezentă în mușchi asigură energia de contracție maximală numai pentru 5-6 secunde, chiar și la sportivii bine antrenați. De aceea, este necesar ca ATP să se formeze continuu, prin una din cele trei căi metabolice responsabile de refacerea sa la nivel muscular. Aceste căi sunt reprezentate de: sistemul fosfagen, sistemul anaerob glicogen-acid lactic și sistemul aerob de degradare a glucozei, acizilor grași și unor aminoacizi. I. Sistemul energetic fostfagen este reprezentat de ATP și fosfocreatină
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
de lungă durată. Faza de scurtă durată a refacerii este de aproximativ o oră și depinde de datoria de O2 contractată în timpul efortului. Aceasta este cantitatea suplimentară de oxigen care trebuie introdusă în organism după terminarea efortului, în vederea restabilirii echilibrelor metabolice și funcționale de repaus. Plata datoriei de oxigen se face în două etape: alactacidă, cu o durată de 2-3 minute și lactacidă, cu evoluție lentă, de cel puțin o oră. În timp ce datoria alactacidă este de 3,5 l O2, cea
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
hepatic. Acest debit diminuează în timp ce intensitatea exercițiului crește . Cu toate că molecula de lactat nu pare să exercite efecte negative asupra metabolismului energetic și asupra procesului de contracție, producerea sa este însoțită de cea a unui proton al cărui scop și efecte metabolice diferă. Scăderea pH-ului muscular datorată acestei formări constituie în mod sigur unul dintre factorii ce limitează exercițiul scurt și intens. După cum arată Bigland (1986) și Hermann (1992), pe de o parte producerea lactatului nu este unicul factor responsabil de
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
stimuli ce țin de intensitatea exercițiului, de anumite condiții de mediu, cum ar fi altitudinea, dar și de pregătirea subiectului și în mod special de rezervele sale în glicogen. Din acest punct de vedere și ținând cont de alte efecte metabolice ale adrenalinei (transformarea lactatului în glicogen și controlul glicemiei) ne putem întreba dacă efectul adrenalinei asupra producerii lactatului nu este inclus într-o reglare globală ce tinde să mențină homeostazia glucidică o organismului. V. 4. Transportul lactatului la nivelul celulelor
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
producerea actului comportamental motor, cât și în realizarea reacțiilor vegetative și endocrine. În timp ce postura și mișcările coordonate active sunt sub controlul cortexului motor precentral, al căii piramidale, cerebelului și formațiunilor subcorticale ale sistemului extrapiramidal, reacțiile de integrare, activare și adaptare metabolică din efortul fizic sunt realizate pe cale neuroendocrină, cu participare simpatico-adrenală, pe de o parte, și hipotalamohipofizo- corticosuprarenală, pe de altă parte Sistemul simpatico-adrenal - Ca sistem ergotrop de alarmă și răspuns nespecific la solicitările stresante de diferite cauze, prezintă reacții diferențiate
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
teritoriul splanhic, succedată de comutarea masei sanguine circulante spre musculatura în stare de activitate. Tendința de creștere a presiunii arteriale în timpul efortului fizic contribuie la distensia și reducerea rezistenței vaselor din mușchii în stare de activitate și la potențarea vasodilatației metabolice de la nivelul acestora. Datorită factorilor locali și generali de activare ai circulației, fluxul sanguin muscular poate crește de 15-25 ori în efortul dinamic maximal la sportivii bine antrenați. În timpul contracție puternice și continue, fluxul sanguin local scade, ducând la instalarea
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
La sportiv' inima se hipertrofiază, putând ajunge de la greutatea de 300g, la 500g. Hipertrofia miocardului nu se produce pe seama creșterii numărului de fibre musculare, ci a creșterii diametrului fibrelor miocardice. Hipertrofia cardiacă întâlnită la sportivii de performanță reprezintă o adaptare metabolică bună, eficientă, a inimii la creșterea lucrului efectuat în efort. Hipertrofia miocardului este foarte accentuată la sportivii care depun eforturi de lungă durată. Exemple: schi fond, alergări de fond și mare fond, probele de fond din ciclism și canotaj. Prin
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
MODIFICĂRILE OSTEO-ARTICULARE 1.Introducere Modificările țesutului conjunctiv și ale osului în DZ sunt predictibile având în vedere caracterul generalizat al tulburărilor metabolice din această boală, care includ nu numai proteinele, lipidele și glucidele, dar și metabolismele mineral, hidroelectrolitic și acidobazic. Ultimele au o importanță deosebită în episoadele de cetoacidoză (din fericire tranzitorii și corectabile) sau în insuficiența renală cronică (din păcate progresivă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Olivia Georgescu, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92251_a_92746]
-
veche. În ceea ce privește complicațiile cronice, s-a observat că toți pacienții cu picior Charcot aveau simptome și semne clinice de neuropatie diabetică periferică, 11 pacienți prezentând concomitent și arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare. Pacienții au fost evaluați din punct de vedere metabolic, având valori ale HbA1c < 7,5. Anamneza a relevat faptul că 54% dintre pacienți erau pensionari, iar 46% salariați, apariția bolii Charcot fiind pentru cei din urmă un motiv important de afectare a capacității de muncă și de depreciere a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Olivia Georgescu, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92251_a_92746]
-
apreciază că în ambele forme de DZ, dar în special în tipul 1 al bolii (unde factorul vârstă nu mai operează, fiind vorba de pacienți, de regulă, sub 40 de ani), în perioada prediagnostică a bolii se realizează numeroase tulburări metabolice, inclusiv în metabolismul mineral. Glicozilarea proteinelor osoase (cea mai mare parte de natură colagenică) favorizează procesul de resorbție osoasă care nu mai poate fi compensat de cel de refacere osoasă. Procesul este în mare măsură reversibil prin simpla echilibrare a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Olivia Georgescu, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92251_a_92746]
-
de asemenea, la funcțiile sale mitogene. Din păcate, în practică, termenul de insulinorezistență este definit numai prin prisma efectului insulinei asupra captării și utilizării glucozei în țesuturile periferice. De altfel, după cum se menționează în capitolele .... „Etiopatogenia T2DM” și ..... „Investigarea tulburarilor metabolice”, toate tehnicile de determinare ale insulinorezistenței periferice derivă din interpretarea matematică a raportului dintre valorile glicemiei și insulinemiei, determinate fie numai bazal (indicele HOMA-IR, de exemplu), fie după încărcarea orală sau i.v. cu glucoză. Se acceptă că standardul de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
receptori sunt ocupați. Restul receptorilor, 80-90%, sunt neutilizați („menajați”). Toți receptorii existenți sunt potențial utilizabili, astfel încât ocuparea lor (prin cuplarea cu moleculele de insulină) se face la întâmplare (27). Atunci când oricare dintre receptori vor realiza o ocupare de 10-20%, efectele metabolice vor fi maximale. Supradimensionarea numărului receptorilor, față de nevoia înregistrată la un moment dat, reprezintă un mijloc de prevenire a unei eventuale insulinorezistențe datorită unui număr insuficient de receptori. O asemenea tulburare se întâlnește în practica medicală, dar, din fericire, este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
la situațiile în care un defect funcțional apare pe căile intracelulare activate după legarea insulinei normale de un receptor normal. Este vorba de alterarea uneia din proteinele funcționale intracelulare, precum transportorii de glucoză sau unele enzime importante pentru desfășurarea căilor metabolice. Asemenea defecte nu pot fi corectate prin creșterea concentrației plasmatice de insulină (tratament cu insulină). 2. Insulinorezistența „obișnuită” Insulinorezistența pare a fi o tulburare mult mai frecventă decât se credea odinioară. Datele noastre preliminarii obținute în studiul Urziceni, în care
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
forme de dislipidemie și hipertensiunea arterială esențială (14). O clasificare a defectelor cauzatoare de insulinorezistență este redată în tabelul 1. Ea este superpozabilă în mare măsură cu lista cauzelor insulinorezistenței redate la sfârșitul capitolului ..... „Etiopatogenia T2DM”. Întrucât toate aceste tulburări metabolice sau hemodinamice se asociază cu alterări vasculare diseminate, sindromul insulinorezistenței este privit ca factorul patogenic inițiator și accelerator al procesului aterosclerozei (25, 38). Particularitățile insulinorezistenței din aceste sindroame clinice sunt indicate în capitolele .... „Sindromul insulinorezistenței”, .... „Adipocitul”, .... „Celula musculară” și .... „Hepatocitul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
Hormonul de creștere Acromegalia se poate asocia cu hiperinsulinemie, intoleranță la glucoză și scăderea eficacității insulinei exogene sau endogene. Cel mai adesea hiperinsulinismul compensator este capabil să împiedice apariția unor deteriorări marcate ale toleranței la glucoză, iar dacă aceste modificări metabolice apar, sunt moderate ca intensitate, doar un procent de până la 20% din pacienții cu acromegalie dezvoltând hiperglicemie a jeun (32). 2.3. Catecolaminele Nivelele crescute de catecolamine antagonizează efectele insulinei prin multiple mecanisme care conduc la hiperglicemie. Suplimentar față de acestea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
asociind și anticorpi împotriva unor alte proteine cu rol critic în acțiunea insulinei, cum ar fi transportorii de glucoză (6, 17). 2.9. Rezistina Reprezintă o proteină sintetizată de adipocite care circulă în plasmă și antagonizează o parte din acțiunile metabolice ale insulinei (33). Nivelele de rezistină scad în urma postului prelungit și încep să crească din nou odată cu realimentarea. Rolul și locul rezistinei rămâne de clarificat, dar ar putea constitui o legătură între obezitate, insulinorezistență și diabetul zaharat de tip 2
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
Lipodistrofiile generalizate Lipodistrofia generalizată congenitală Reprezintă o boală cu transmitere autosomal dominantă, caracterizată prin absența generalizată a obezității de la naștere. Prin studii RMN s-a arătat că grăsimea cu rol mecanic (juxta articulară, epidurală, perineală etc.) este păstrată, în timp ce cea metabolică activă (periviscerală și subcutanată) lipsește. Lipodistrofia generalizată dobândită Este mai frecventă la femei, apare în decada a 2-a de viață și în ~ 50% din cazuri succede unei infecții virale prin mecanism autoimun. 3.3.2. Lipodistrofiile parțiale Lipodistrofia familială
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]