15,900 matches
-
acidul acetilacetic. Acetona se găsește în concentrații mici. Importanța ei constă în faptul că, fiind volatilă, se elimină prin respirație. Producția de corpi cetonici crește în mod considerabil în postul prelungit, când ajunge la aproximativ 1500 mMol/zi. Pentru ca valoarea plasmatică să rămână normală, o cantitate echivalentă trebuie utilizată de către țesuturile care pot utiliza acest carburant: creierul, rinichiul și epiteliul intestinal. O parte se elimină prin urină sub formă de NH4+ . În cetoacidoza diabetică, concentrația plasmatică a corpilor cetonici depășește 5
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
1500 mMol/zi. Pentru ca valoarea plasmatică să rămână normală, o cantitate echivalentă trebuie utilizată de către țesuturile care pot utiliza acest carburant: creierul, rinichiul și epiteliul intestinal. O parte se elimină prin urină sub formă de NH4+ . În cetoacidoza diabetică, concentrația plasmatică a corpilor cetonici depășește 5 mEq/l ajungând până la 15-20 mEq/l. Cetogeneza excesivă se datorește în acest caz, mobilizării marcate a acizilor grași liberi din țesutul adipos (datorită hipoinsulinismului) și scăderii hepatice a malonil-CoA (datorită excesului de glucagon), care
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
fiind net mai mare decât cea înregistrată la pacienții internați în "comă vigilă”. Bolnavul prezintă semnele de deshidratare (piele și mucoasă uscate, limbă prăjită), iar în cazurile severe hipotonia globilor oculari (semnul Krause), iar la copil, depresiunea fontanelelor. Datorită hiperosmolarității plasmatice, tensiunea arterială este menținută multă vreme în limite acceptabile. O hipotensiune inițială este întâlnită în aproximativ un sfert din cazuri și este un semn de prognostic grav. Bolnavul este astenic (datorită hipopotasemiei i.c.), hipoton. Pe acest fond, contrastează respirația
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
baza tabloului biochimic (36). Obținerea rezultatelor de la prima prelevare de sânge poate dura 30 minute, timp în care se montează o perfuzie cu ser fiziologic. Dintre parametrii biochimici, de o importanță vitală sunt: glicemia, pH-ul, K+, Na+ și osmolaritatea plasmatică. Valoarea glicemiei va determina doza de insulină administrată inițial; valoarea K+ va determina introducerea de la început sau ulterior a clorurii de potasiu; valoarea Na+ poate fi normală (137-147 mEq/l) sau mai ades (în circa 50% din cazuri), scăzută (< 137
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
potasiu; valoarea Na+ poate fi normală (137-147 mEq/l) sau mai ades (în circa 50% din cazuri), scăzută (< 137 mEq/l). Într-un număr mic de cazuri, în special la vârstnici, Na+ poate fi crescut (>147 mEq/l). Valoarea sodiului plasmatic va determina alegerea tonicității soluțiilor de rehidratare. Împreună cu glucoza sanguină, Na+ este principalul determinant al osmolarității e.c. Când aceasta este calculată, valoarea poate fi scăzută (situație rară), normală (de regulă, hiperglicemică și hiponatremică) sau crescută (exclusiv hiperglicemică sau mixtă, hiperglicemică
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
soluțiilor de rehidratare. Împreună cu glucoza sanguină, Na+ este principalul determinant al osmolarității e.c. Când aceasta este calculată, valoarea poate fi scăzută (situație rară), normală (de regulă, hiperglicemică și hiponatremică) sau crescută (exclusiv hiperglicemică sau mixtă, hiperglicemică și hipernatremică). Când Na+ plasmatic este mic, trebuie știut că ceea ce induce hiperosmolaritatea plasmatică este numai glucoza. Dacă glicemia este scăzută prea rapid (ca urmare a administrării unor doze mari de insulină), apare riscul colapsului vascular și al edemului cerebral. Aceste complicații pot fi prevenite
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
determinant al osmolarității e.c. Când aceasta este calculată, valoarea poate fi scăzută (situație rară), normală (de regulă, hiperglicemică și hiponatremică) sau crescută (exclusiv hiperglicemică sau mixtă, hiperglicemică și hipernatremică). Când Na+ plasmatic este mic, trebuie știut că ceea ce induce hiperosmolaritatea plasmatică este numai glucoza. Dacă glicemia este scăzută prea rapid (ca urmare a administrării unor doze mari de insulină), apare riscul colapsului vascular și al edemului cerebral. Aceste complicații pot fi prevenite prin administrarea unor soluții electrolitice hipertone, cu aport de
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
al edemului cerebral. Aceste complicații pot fi prevenite prin administrarea unor soluții electrolitice hipertone, cu aport de sodiu crescut. Cunoașterea gradului acidozei metabolice este importantă atât pentru aprecierea cantităților de soluții alcalinizante necesare, cât și pentru interpretarea corectă a K+ plasmatic. Un K+ plasmatic normal, la un pacient cu acidoză, înseamnă un important deficit i.c. al acestui ion. Pentru acest motiv, corectarea acidozei trebuie făcută lent și paralel cu administrarea clorurii de potasiu. Ureea sanguină crescută indică catabolismul proteic excesiv
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
Aceste complicații pot fi prevenite prin administrarea unor soluții electrolitice hipertone, cu aport de sodiu crescut. Cunoașterea gradului acidozei metabolice este importantă atât pentru aprecierea cantităților de soluții alcalinizante necesare, cât și pentru interpretarea corectă a K+ plasmatic. Un K+ plasmatic normal, la un pacient cu acidoză, înseamnă un important deficit i.c. al acestui ion. Pentru acest motiv, corectarea acidozei trebuie făcută lent și paralel cu administrarea clorurii de potasiu. Ureea sanguină crescută indică catabolismul proteic excesiv și un grad
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
mg/dl /oră . În cazul în care cetoacidoza este inaugurală sau atunci când semnele ECG indică hipopotasemia, KCl va fi introdusă de la început, 1g (13, 5 mEq K) în 250 ml ser fiziologic. Soluția alcalinizantă va fi aleasă în funcție de valoarea Na plasmatic: Na normal sau scăzut - se folosește bicarbonatul de sodiu, iar dacă Na > 147 mEq/l - se folosește THAM. În primele 2-4 ore de tratament, atâta timp cât glicemia rămâne peste 300 mg/dl, rehidratarea se va face prin alternarea serului fiziologic, în
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
corporală, dar și în funcție de gradul deshidratării și profunzimea acidozei. În figura 4 redăm un algoritm orientativ pentru tratamentul cetoacidozei copilului. 1. Definiție și frecvență Coma diabetică hiperosmolară fără cetoacidoză este definită prin: absența cetoacidozei la un pacient având o hiperosmolaritate plasmatică exclusiv hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică și hipernatremică), ce depășește 350 mOsm/l. Aproximativ 12% din comele diabetice internate într-un serviciu specializat de urgențe metabolice sunt come hiperosmolare fără cetoacidoză. În afara acestora, trebuie știut că peste 60% din cetoacidozele diabetice
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
și hipernatremică), ce depășește 350 mOsm/l. Aproximativ 12% din comele diabetice internate într-un serviciu specializat de urgențe metabolice sunt come hiperosmolare fără cetoacidoză. În afara acestora, trebuie știut că peste 60% din cetoacidozele diabetice severe evoluează cu o osmolaritate plasmatică de peste 330 mOsm/l, uneori depășind 375 mOsm/l, ceea ce presupune asocierea celor două tulburări metabolice majore (58). 2. Fiziopatologie Coma hiperosmolară tipică fără cetoacidoză caracterizează un pacient cu DZ de tip 2, aflat pe medicație orală sau numai pe
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
sau numai pe dietă, neglijat terapeutic și prezentând frecvent un proces evident de ateroscleroză sistemică. Factorul predispozant este reprezentat de ateroscleroza cerebrală, care produce o alterare a sistemului de osmoreglare, în sensul toleranței crescute pentru valori mai mari ale osmolarității plasmatice, situate în jur de 320-330 mOsm/l. Absența senzației de sete, care contribuie la menținerea unui echilibru hidro-osmolar normal, explică tendința netă către valori crescute ale osmolarității plasmatice. Pe acest fond, un factor declanșator (tabelul 6) capabil să accentueze deshidratarea
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
de osmoreglare, în sensul toleranței crescute pentru valori mai mari ale osmolarității plasmatice, situate în jur de 320-330 mOsm/l. Absența senzației de sete, care contribuie la menținerea unui echilibru hidro-osmolar normal, explică tendința netă către valori crescute ale osmolarității plasmatice. Pe acest fond, un factor declanșator (tabelul 6) capabil să accentueze deshidratarea hipertonă (pierdere mai mare de apă decât de electroliți sau pierdere de lichide hipotone), va crește brusc gradul de deshidratare, realizând o osmolaritate plasmatică hiperglicemică și hipernatremică a
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
valori crescute ale osmolarității plasmatice. Pe acest fond, un factor declanșator (tabelul 6) capabil să accentueze deshidratarea hipertonă (pierdere mai mare de apă decât de electroliți sau pierdere de lichide hipotone), va crește brusc gradul de deshidratare, realizând o osmolaritate plasmatică hiperglicemică și hipernatremică a cărei valoare se apropie de 400 mOsm/l. Fiziopatologic, coma hiperosmolară este dominată de absența cetoacidozei. Explicația clasică este următoarea: insulinemia plasmatică, întâlnită în această formă de diabet este suficientă pentru a inhiba cetogeneza, dar prea
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
sau pierdere de lichide hipotone), va crește brusc gradul de deshidratare, realizând o osmolaritate plasmatică hiperglicemică și hipernatremică a cărei valoare se apropie de 400 mOsm/l. Fiziopatologic, coma hiperosmolară este dominată de absența cetoacidozei. Explicația clasică este următoarea: insulinemia plasmatică, întâlnită în această formă de diabet este suficientă pentru a inhiba cetogeneza, dar prea mică pentru a preveni hiperglicemia. Aceasta din urmă s-ar datora, în primul rând, lipsei utilizării periferice a glucozei între altele datorată și precarității hemodinamicii periferice
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
suplimentar în timpul tratamentului. Soluțiile utilizate vor fi cele saline hipotone (ser fiziologic diluat cu apă distilată), în special la pacienții prezentând hipernatremie importantă. În cazurile în care răspunsul la tratamentul insulinic este bun, o metodă bună de diluare a sodiului plasmatic este administrarea de glucoză 5%, corectată cu insulină, care aduce aport de apă fără electroliți. În condiții de hipotensiune (mai ales la pacienții oligurici), rehidratarea se poate începe inițial cu ser fiziologic administrat până la 1000 ml în decurs de 30-45
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
este importantă pentru precizarea momentului în care deficitul hidric este acoperit (marcat prin reluarea diurezei), moment în care ritmul perfuziilor trebuie încetinit în vederea prevenirii suprasolicitării cordului. Susținerea funcției acestuia, poate necesita tratament tonicardiac. Administrarea de potasiu este necesară când valoarea plasmatică a acestuia scade sub 4 mEq/l. Administrarea se va face sub monitorizare ECG și controlul repetat al K+ plasmatic, la interval de cel puțin două ore. Insulinoterapia este esențială. Dozele necesare însă, variază foarte mult. Cel mai adesea, datorită
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
trebuie încetinit în vederea prevenirii suprasolicitării cordului. Susținerea funcției acestuia, poate necesita tratament tonicardiac. Administrarea de potasiu este necesară când valoarea plasmatică a acestuia scade sub 4 mEq/l. Administrarea se va face sub monitorizare ECG și controlul repetat al K+ plasmatic, la interval de cel puțin două ore. Insulinoterapia este esențială. Dozele necesare însă, variază foarte mult. Cel mai adesea, datorită asocierii factorului infecțios și deshidratării, necesarul insulinic este inițial mare (câteva sute de unități) sau foarte mare (depășind 1000 U
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
mare difuzibilitate prin membranele biologice și fiind distribuit în mod egal, i.c. și e.c. Cu alte cuvinte lactatul este un acid puternic, capabil să influențeze profund echilibrul acido-bazic al organismului. În mod normal și în condiții de repaus, lactatul plasmatic arterial variază între 0, 75 și 1, 75 mEq/l (cu circa 0, 5 mEq/l mai mare în sângele venos), în timp ce piruvatul plasmatic este de circa 10 ori mai mic, între 0, 05 și 0, 07 mEq/l (43
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
să influențeze profund echilibrul acido-bazic al organismului. În mod normal și în condiții de repaus, lactatul plasmatic arterial variază între 0, 75 și 1, 75 mEq/l (cu circa 0, 5 mEq/l mai mare în sângele venos), în timp ce piruvatul plasmatic este de circa 10 ori mai mic, între 0, 05 și 0, 07 mEq/l (43). Raportul lactat/piruvat este deci în mod normal de 10:1 (42, 43). Hiperlactatemia este definită printr-o valoare crescută a acidului lactic, cu
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
definită printr-o valoare crescută a acidului lactic, cu menținerea normală a raportului lactat/piruvat (10:1) și fără scăderea pH-ului sanguin (deci o creștere paralelă a lactatului și piruvatului) (42, 43). Acidoza lactică se definește prin creșterea lactatului plasmatic > 5 mEq/l, asociată cu o scădere a pH-ului sub 7, 25. Sunt unii autori care definesc acidoza lactică prin valori ale lactatului plasmatic > 7 sau 10 mEq/l și scăderi ale pH-ului < 7, 20. Raportul lactat/piruvat
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
creștere paralelă a lactatului și piruvatului) (42, 43). Acidoza lactică se definește prin creșterea lactatului plasmatic > 5 mEq/l, asociată cu o scădere a pH-ului sub 7, 25. Sunt unii autori care definesc acidoza lactică prin valori ale lactatului plasmatic > 7 sau 10 mEq/l și scăderi ale pH-ului < 7, 20. Raportul lactat/piruvat crește mult (20:1, 30:1). O creștere a lactatului plasmatic > 10 mEq/l asociată cu o scădere a pH-ului sub 7, 25, poate
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
sub 7, 25. Sunt unii autori care definesc acidoza lactică prin valori ale lactatului plasmatic > 7 sau 10 mEq/l și scăderi ale pH-ului < 7, 20. Raportul lactat/piruvat crește mult (20:1, 30:1). O creștere a lactatului plasmatic > 10 mEq/l asociată cu o scădere a pH-ului sub 7, 25, poate fi întâlnită în mod fiziologic în cursul efortului fizic. Creșterea este însă tranzitorie (dispare în 15-30 minute de la terminarea efortului), iar raportul lactat/piruvat se menține
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
25, poate fi întâlnită în mod fiziologic în cursul efortului fizic. Creșterea este însă tranzitorie (dispare în 15-30 minute de la terminarea efortului), iar raportul lactat/piruvat se menține apropiat de normal (10:1). Este important de știut că o lactatemie plasmatică crescută se poate înregistra la pacienții agitați, la care prelevarea sângelui s-a efectuat imediat. Acidoza lactică se întâlnește mai frecvent la pacienții diabetici datorită unui presupus deficit relativ de lactic dehidrogenază (LDH) și/sau a unei oxigenări tisulare defectuoase
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]