23,122 matches
-
include glatiramer pot prezenta anumite reacții alergice după injectare, precum hiperemie facială, durere toracică, palpitații, dispnee și anxietate care, de regulă, nu durează mai mult de treizeci de minute. Alte reacții adverse mai periculoase, dar mult mai puțin frecvente, includ: leziuni hepatice datorate interferonului, disfuncție sistolică (12%), infertilitate, și leucemie mieloidă acută (0,8%) datorate mitoxantronei, și leucoencefalopatie multifocală progresivă în cazul tratamentului cu natalizumab (incidența fiind de 1 la 600 dintre pacienții tratați). Fingolimodul poate cauza hipertensiune și bradicardie, edem
Scleroză multiplă () [Corola-website/Science/318480_a_319809]
-
britanic de patologie, și Jean Cruveilhier (1791-1873), profesor francez de anatomie patologică, au descris și ilustrat mai multe dintre manifestările clinice ale bolii, fără a o recunoaște însă ca pe o boală de sine stătătoare. Mai clar, Carswell a descris leziunile descoperite ca „leziuni importante ale măduvei spinării, însoțite de atrofie". Pe baza observațiilor la microscop, patologul elvețian Georg Eduard Rindfleisch (1836-1908) nota în 1863 că leziunile cauzate de inflamații erau distribuite în jurul vaselor de sânge. În secolul al XX-lea
Scleroză multiplă () [Corola-website/Science/318480_a_319809]
-
și Jean Cruveilhier (1791-1873), profesor francez de anatomie patologică, au descris și ilustrat mai multe dintre manifestările clinice ale bolii, fără a o recunoaște însă ca pe o boală de sine stătătoare. Mai clar, Carswell a descris leziunile descoperite ca „leziuni importante ale măduvei spinării, însoțite de atrofie". Pe baza observațiilor la microscop, patologul elvețian Georg Eduard Rindfleisch (1836-1908) nota în 1863 că leziunile cauzate de inflamații erau distribuite în jurul vaselor de sânge. În secolul al XX-lea, au fost formulate
Scleroză multiplă () [Corola-website/Science/318480_a_319809]
-
recunoaște însă ca pe o boală de sine stătătoare. Mai clar, Carswell a descris leziunile descoperite ca „leziuni importante ale măduvei spinării, însoțite de atrofie". Pe baza observațiilor la microscop, patologul elvețian Georg Eduard Rindfleisch (1836-1908) nota în 1863 că leziunile cauzate de inflamații erau distribuite în jurul vaselor de sânge. În secolul al XX-lea, au fost formulate teorii referitoare la cauzele și patogeneza acestei boli, iar în 1990 au început să apară și tratamente eficiente. Există mai multe relatări referitoare
Scleroză multiplă () [Corola-website/Science/318480_a_319809]
-
cerebrale (coma metabolică). Medicamentele depresoare a SNC, anestezice și unele toxine endogene pot produce o comă prin inhibiția simultană a sistemului reticular ascendent (SRA) și a cortexului cerebral. Mecanismele fiziopatologice de producere a sindromului comatos variază în funcție de etiologie și localizarea leziunilor cerebrale. Din acest punct de vedere există trei categorii majore de comă: -come toxico-metabolice ( afectarea globală a metabolismului cerebral); -come prin leziuni supratentoriale; -come prin leziuni subtentoriale Ca mecanism etiopatogenetic în coma din insuficiența respiratorie se particularezează hipercapnia
Conștiență () [Corola-website/Science/318699_a_320028]
-
ascendent (SRA) și a cortexului cerebral. Mecanismele fiziopatologice de producere a sindromului comatos variază în funcție de etiologie și localizarea leziunilor cerebrale. Din acest punct de vedere există trei categorii majore de comă: -come toxico-metabolice ( afectarea globală a metabolismului cerebral); -come prin leziuni supratentoriale; -come prin leziuni subtentoriale Ca mecanism etiopatogenetic în coma din insuficiența respiratorie se particularezează hipercapnia
Conștiență () [Corola-website/Science/318699_a_320028]
-
cortexului cerebral. Mecanismele fiziopatologice de producere a sindromului comatos variază în funcție de etiologie și localizarea leziunilor cerebrale. Din acest punct de vedere există trei categorii majore de comă: -come toxico-metabolice ( afectarea globală a metabolismului cerebral); -come prin leziuni supratentoriale; -come prin leziuni subtentoriale Ca mecanism etiopatogenetic în coma din insuficiența respiratorie se particularezează hipercapnia
Conștiență () [Corola-website/Science/318699_a_320028]
-
este numitorul comun patogenetic, la care eventual pot parveni toate afecțiunile hepatice. În funcție de mecanismul de acțiune factorii hepatopatogeni se clasifică în: Patogenia generală a insuficienței hepatice constă în dezvoltarea consecutivă sub acțiunea factorilor etiologici a proceselor patologice în formă de leziuni, distrofii și necroza hepatocitelor, inflamația, atrofia și sclerozarea ficatului cu reducerea succesivă a funcțiilor. Manifestările insuficienței hepatice sunt consecutive pierderii funcțiilor ficatului. Dereglările metabolismului glucidic constau în diminuarea funcțiilor hepatice de glicogenogeneză, gluconeogeneză, depleția glicogenului în ficat. Aceste dereglări se
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
înaltă de scurtă durată cu eliminarea ulterioară a glucozei prin rinichi - glucozurie. Starea dominantă a homeostaziei glucidice este hipoglicemia persistentă cu micșorarea glicemiei până la nivelul critic de nutriție a creierului. Penuria de energie are consecințe fatale pentru neuroni - inhibiție depolarizantă, leziuni celulare, necroză, ceea ce se soldează cu comă hipoglicemică. Diminuarea proceselor glicolitice și oxidării glucozei pe calea pentozofosforică micșorează rezervele de oxalacetat necesar pentru includerea acetil - CoA în ciclul Krebs și la rezervele de NADP.H necesar pentru resinteza acizilor grași
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
substanțe biologic active (serotonina), hormoni (aldosteron, estrogene), xenobiotice. În final dereglările metabolismului glucidic se manifestă prin depleția glicogenului în ficat, prin hipoglicemie, hiperlipidemie, hipercetonemie și acidoză metabolică, autointoxicație. Consecințele, la care converg dereglările metabolismului glucidic, sunt hiponutriția creierului cu eventuale leziuni neuronale: leziuni, distrofii și necroză celulară cu consecințele generale respective. Dereglările metabolismului lipidic în insuficiența hepatică rezultă din mobilizarea intensă a lipidelor din țesuturile adipoase paralel cu incapacitatea ficatului de a metaboliza aceste lipide. În așa mod survine hiperlipidemia de
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
active (serotonina), hormoni (aldosteron, estrogene), xenobiotice. În final dereglările metabolismului glucidic se manifestă prin depleția glicogenului în ficat, prin hipoglicemie, hiperlipidemie, hipercetonemie și acidoză metabolică, autointoxicație. Consecințele, la care converg dereglările metabolismului glucidic, sunt hiponutriția creierului cu eventuale leziuni neuronale: leziuni, distrofii și necroză celulară cu consecințele generale respective. Dereglările metabolismului lipidic în insuficiența hepatică rezultă din mobilizarea intensă a lipidelor din țesuturile adipoase paralel cu incapacitatea ficatului de a metaboliza aceste lipide. În așa mod survine hiperlipidemia de transport, iar
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
dismetabolismele locale (infiltrația și distrofia grasă a ficatului, miocardului, rinichilor), dereglări circulatorii locale - cerebrale, hepatice și insuficiența circulatorie sistemică. Efectul proceselor patologice integrative inițiate de insuficiența ficatului sunt ulterior localizate în diferite organe în formă de procese patologice locale secundare - leziuni celulare, distrofii celulare, necroză, inflamație, atrofie, sclerozare în ficat, miocard, rinichi, creier. Procesele patologice secundare în rinichi se finalizează prin insuficiență renală acută. Leziunile secundare ale miocardului se manifestă prin tahicardie, insuficiență cardiacă, aritmii. În tractul digestiv survin eroziuni, hemoragii
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
de insuficiența ficatului sunt ulterior localizate în diferite organe în formă de procese patologice locale secundare - leziuni celulare, distrofii celulare, necroză, inflamație, atrofie, sclerozare în ficat, miocard, rinichi, creier. Procesele patologice secundare în rinichi se finalizează prin insuficiență renală acută. Leziunile secundare ale miocardului se manifestă prin tahicardie, insuficiență cardiacă, aritmii. În tractul digestiv survin eroziuni, hemoragii. Modificările respirației externe se manifestă prin respirația periodică Kussmaul, hiperventilație, alcaloză respiratorie, exhalația cu miros ”hepatic” - miros de paie mucezite. Ischemia hipofizei conduce la
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
respirației externe se manifestă prin respirația periodică Kussmaul, hiperventilație, alcaloză respiratorie, exhalația cu miros ”hepatic” - miros de paie mucezite. Ischemia hipofizei conduce la necroză cu dezvoltarea panhipopituitarismului, inclusiv și a diabetului insipid. În creier procesele patologice celulare se traduc prin leziuni cerebrale cu comă hepatică. Coma hepatică reprezintă dereglări grave ale activității nervoase - a activității nervoase superioare cu pierderea cunoștinței, pierderea reflexelor necondiționate, dereglarea funcțiilor vitale - respirația, circulația, funcțiile animale și vegetative. Coma hepatică parcurge în evoluția sa câteva stadii: coma
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
crescut, în alergare se întâlnesc și multe accidentări. Modificarea volumului de alergare poate duce la dezvoltarea durerilor sindromului patellofemural, sindromului de bandeleta iliotibială, tendinopatiei rotulei, sindromului plicii și sindromului stresului medial tibial. Schimbarea ritmului de alergare poate provoca tendinita ahileană, leziuni ale mușchilor gastrocnemiene și fasciita plantară. Stresul repetitiv pe aceleași țesuturi fără suficient timp pentru recuperare sau alergarea intr-o formă necorespunzătoare poate duce la multe accidentări dintre cele menționate mai sus. Alergătorii încerca, în general, să minimalizeze aceste leziuni
Alergare () [Corola-website/Science/320219_a_321548]
-
leziuni ale mușchilor gastrocnemiene și fasciita plantară. Stresul repetitiv pe aceleași țesuturi fără suficient timp pentru recuperare sau alergarea intr-o formă necorespunzătoare poate duce la multe accidentări dintre cele menționate mai sus. Alergătorii încerca, în general, să minimalizeze aceste leziuni prin incălzirea înainte de antrenament, concentrarea pe o formă adecvată de alergare, efectuarea de exerciții de forță, diete echilibrate, acordarea de timp suficient pentru recuperare, și "înghețare" (aplicarea de gheață pe mușchii inflamați sau băi de gheață). O altă leziune comună
Alergare () [Corola-website/Science/320219_a_321548]
-
aceste leziuni prin incălzirea înainte de antrenament, concentrarea pe o formă adecvată de alergare, efectuarea de exerciții de forță, diete echilibrate, acordarea de timp suficient pentru recuperare, și "înghețare" (aplicarea de gheață pe mușchii inflamați sau băi de gheață). O altă leziune comună, asociată cu alergarea, este frecarea, cauzată de frecarea repetitivă dintr-o zonă de piele față de alta sau față de un articol de îmbrăcăminte. O zonă comună unde apare frecarea sunt coapsele superioare ale alergătorului. Pielea devine aspră și are un
Alergare () [Corola-website/Science/320219_a_321548]
-
de pictură la Colegiul de arte frumoase, însă probleme de sănătate îl obligă să iîntrerupa studiile în 1934 . La vârsta de 16 ani contactează o febră reumatismala care îi cauzează complicații cardiace. Câțiva ani mai tarziu, medicii îi descoperă o leziune la inimă. Percepția să asupra lumii se schimbă radical în momentul în care devine conștient de fragilitatea propriei existente. Constrâns să întrerupă definitiv studiile în filozofie, tânărul Garneau cade pradă depresiei . În 1934, fondează revista « La Rélève » împreună cu Robert Charbonneau
Hector de Saint-Denys Garneau () [Corola-website/Science/320341_a_321670]
-
Paralizia cerebrală este o tulburare cronică a mișcării din cauza leziunii sistemului nervos central. Paralizia cerebrală se manifestă prin mișcări reflexe involuntare și contracții musculare (spasme) care pot afecta o parte a corpului sau tot corpul. Cu paralizia cerebrală sunt asociate alte afecțiuni cum ar fi convulsiile, disfuncții vizuale sau auditive
Paralizie cerebrală () [Corola-website/Science/320519_a_321848]
-
mod tipic ele reapar după 8 ore. A doua reacție este tratată în același fel ca și anafilaxia inițială. Pseudoanafilaxia sau reacțiile anafilactoide sunt denumiri mai vechi pentru anafilaxia care nu se datorează unei reacții alergice, ci este rezultatul unei leziuni directe asupra mastocitelor (degranularea mastocitelor). Denumirea folosită actualmente de către Organizația Mondială pentru Alergie este cea de „anafilaxie neimună”. Unii cercetători recomandă să nu mai fie folosite vechile denumiri. Testele de alergie pot ajuta la determinarea cauzei anafilaxiei unui pacient. Există
Anafilaxie () [Corola-website/Science/320652_a_321981]
-
Down și 90% dintre persoanele cu sindrom Angelman au epilepsie. Epilepsia poate apărea ca urmare a unui număr de alte boli, precum: tumori, atacuri vasculare cerebrale, traumatisme craniene, infecții ale sistemului nervos central anterioare, anomalii genetice, precum și ca urmare a leziunilor cerebrale apărute în jurul nașterii. Dintre cazurile cu tumori craniene, aproape 30% au epilepsie, fiind responsabile de aproape 4% din cazuri. Riscul este cel mai ridicat la tumorile din lobul temporal și la tumorile care au o rată încetinită de creștere
Epilepsie () [Corola-website/Science/321693_a_323022]
-
apărute în jurul nașterii. Dintre cazurile cu tumori craniene, aproape 30% au epilepsie, fiind responsabile de aproape 4% din cazuri. Riscul este cel mai ridicat la tumorile din lobul temporal și la tumorile care au o rată încetinită de creștere. Alte leziuni cerebrale, precum malformațiile cavernoase cerebrale și malformațiile arteriovenoase prezintă riscuri de până la 4060%. Dintre persoanele care au suferit un atac vascular cerebral, 2-4% dezvoltă epilepsie. În Regatul Unit, atacurile vasculare cerebrale reprezintă 15% din cazuri, considerându-se a fi cauza
Epilepsie () [Corola-website/Science/321693_a_323022]
-
epilepsie. În Regatul Unit, atacurile vasculare cerebrale reprezintă 15% din cazuri, considerându-se a fi cauza a 30% din cazurile înregistrate la persoanele în vârstă. Se consideră că între 6 și 20% din cazurile de epilepsie se datorează traumatismelor craniene. Leziunea cerebrală ușoară crește riscul de aproape două ori, în timp ce leziunile cerebrale grave măresc riscul de șapte ori. În cazul persoanelor cu o rană provocată de o împușcătură în zona capului, riscul este de aproape 50%. Riscul de epilepsie ca urmare
Epilepsie () [Corola-website/Science/321693_a_323022]
-
cazuri, considerându-se a fi cauza a 30% din cazurile înregistrate la persoanele în vârstă. Se consideră că între 6 și 20% din cazurile de epilepsie se datorează traumatismelor craniene. Leziunea cerebrală ușoară crește riscul de aproape două ori, în timp ce leziunile cerebrale grave măresc riscul de șapte ori. În cazul persoanelor cu o rană provocată de o împușcătură în zona capului, riscul este de aproape 50%. Riscul de epilepsie ca urmare a meningitei este mai mic de 10%; această boală se
Epilepsie () [Corola-website/Science/321693_a_323022]
-
mod corespunzător. Astfel, acest lucru duce la apariția unei anumite zone predispuse la declanșarea unor crize, cunoscută drept "focarul crizei". Un alt mecanism al epilepsiei ar putea fi amplificarea sensibilității receptorilor sau diminuarea răspunsului circuitelor inhibitoare ca urmare a unei leziuni la nivelul creierului. Aceste epilepsii secundare apar prin intermediul unor procese cunoscute sub numele de epileptogeneză. De asemenea, nefuncționarea barierei hematoencefalice poate reprezenta un mecanism cauzal, deoarece poate permite substanțelor din sânge să ajungă la creier. Crizele focale se declanșează într-
Epilepsie () [Corola-website/Science/321693_a_323022]