4,935 matches
-
a evacuării gastrice întârziate sau a hemoragiei postoperatorii [74]. Cu toate acestea, cel mai recent trial randomizat prospectiv [76] precum și cea mai recentă meta-analiză publicată în literatură [77] nu au găsit nici o diferență semnificativă în ceea ce privește frecvența de apariție a fistulelor pancreatice între cele două tipuri de anastomoză. În ceea ce privește managementul fistulelor pancreatice postoperatorii, trebuie menționat faptul că aproximativ 85%-90% dintre acestea răspund favorabil la tratamentul conservator. La ora actuală, indicațiile intervenției chirurgicale pentru tratamentul acestor fistule s-au diminuat simțitor, în timp ce
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Rareş Buiga, Liliana Resiga, Alexandru Şerban () [Corola-publishinghouse/Science/92210_a_92705]
-
toate acestea, cel mai recent trial randomizat prospectiv [76] precum și cea mai recentă meta-analiză publicată în literatură [77] nu au găsit nici o diferență semnificativă în ceea ce privește frecvența de apariție a fistulelor pancreatice între cele două tipuri de anastomoză. În ceea ce privește managementul fistulelor pancreatice postoperatorii, trebuie menționat faptul că aproximativ 85%-90% dintre acestea răspund favorabil la tratamentul conservator. La ora actuală, indicațiile intervenției chirurgicale pentru tratamentul acestor fistule s-au diminuat simțitor, în timp ce rolul imagisticii intervenționale în drenajul colecțiilor abdominale secundare lor a
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Rareş Buiga, Liliana Resiga, Alexandru Şerban () [Corola-publishinghouse/Science/92210_a_92705]
-
cantitatea drenată/24 de ore nu depășește 50-100 ml/zi și nu are aspect murdar sau purulent, pacienții pot fi externați cu tuburile de dren pe loc și monitorizați în condiții de ambulator. Tratamentul chirurgical, necesar rar în tratamentul fistulelor pancreatice, este indicat în cazul pacienților a căror stare generală se alterează progresiv, în cazul prezenței semnelor de peritonită generalizată, a insuficienței multiple de organ (abcese drenate insuficient) sau a hemoragiei tardive. Odată stabilită indicația chirurgicală, chirurgul trebuie să aleagă opțiunea
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Rareş Buiga, Liliana Resiga, Alexandru Şerban () [Corola-publishinghouse/Science/92210_a_92705]
-
cavității peritoneale urmată de drenajul adecvat al colecțiilor peripancreatice; refacerea anastomozei pancreaticoenterale; conversia anastomozei pancreatico-enterale în pancreato-gastrostomie; respectiv completarea pancreatectomiei [78-80]. Drenajul colecțiilor peripancreatice, propus ca o alternativă mai sigură completării pancreatectomiei, este o soluție viabilă în prezența unor fistule pancreatice mai puțin severe (soluție de continuitate de dimensiuni mici, minimă colecției peripancreatică), dar nu va avea succes terapeutic în cazul unei dehiscențe de anastomoză [67, 80]. Conversia anastomozei pancreatico-enterale în pancreato-gastrostomie este o soluție viabilă, fiind o alternativă pentru completarea
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Rareş Buiga, Liliana Resiga, Alexandru Şerban () [Corola-publishinghouse/Science/92210_a_92705]
-
cu icterul (hemoragie difuză de la nivelul zonei de exereză chirurgicală). La polul opus, hemoragia postoperatorie tardivă, care se manifestă în general la câteva zile sau chiar săptămâni după intervenția chirurgicală, se datorează apariției unei complicații postoperatorii (abces intra-abdominal, fistulă pancreatică, pseudoanevrism arterial secundar unei pancreatite acute etc.) [94] și prezintă o rată a mortalității superioară, cuprinsă între 15%-58% [93, 94]. În funcție de localizarea sursei, hemoragia se manifestă clinic diferit: hemoragie digestivă superioară (pentru sursele intraluminale: bont pancreatic, anastomoză digestivă, ulcerație
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Rareş Buiga, Liliana Resiga, Alexandru Şerban () [Corola-publishinghouse/Science/92210_a_92705]
-
intra-abdominal, fistulă pancreatică, pseudoanevrism arterial secundar unei pancreatite acute etc.) [94] și prezintă o rată a mortalității superioară, cuprinsă între 15%-58% [93, 94]. În funcție de localizarea sursei, hemoragia se manifestă clinic diferit: hemoragie digestivă superioară (pentru sursele intraluminale: bont pancreatic, anastomoză digestivă, ulcerație gastrică, hemobilie) exteriorizată prin hematemeză, melenă sau prezența de sânge pe sonda nazo-gastrică, respectiv hemoragie internă trădată de prezența sângelui pe tuburile de dren intraperitoneale. Managementul optim al hemoragiei postoperatorii este dictat de factori multipli: momentul instalării
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Rareş Buiga, Liliana Resiga, Alexandru Şerban () [Corola-publishinghouse/Science/92210_a_92705]
-
de sânge pe sonda nazo-gastrică, respectiv hemoragie internă trădată de prezența sângelui pe tuburile de dren intraperitoneale. Managementul optim al hemoragiei postoperatorii este dictat de factori multipli: momentul instalării, sursa de sângerare, severitatea hemoragiei,prezența altor complicații (abcese intraperitoneale, fistulă pancreatică), patologia cardio-vasculară preexistentă [92-94]. Hemoragia postoperatorie precoce este, în general, o hemoragie ușoară/moderată, și prezintă o evoluție favorabilă sub tratament conservativ, exceptând desigur cazurile în care cauza ei este reprezentată de deraparea unei ligaturi de pe un bont vascular, când
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Rareş Buiga, Liliana Resiga, Alexandru Şerban () [Corola-publishinghouse/Science/92210_a_92705]
-
este disponibilă, laparotomia reprezintă ultima soluție [52]. Hemoragia postoperatorie tardivă are de obicei severitate crescută, iar prognosticul pacientului depinde de asocierea cu alte complicații postoperatorii [52]. Abcesele intraperitoneale și hepatice Frecvența de apariție a abceselor abdominale după intervențiile de rezecție pancreatice este citată între 6%-16% [42, 52]. Până la 4% dintre pacienții cu abcese intra-abdominale vor dezvolta septicemie [42]. În marea majoritate a cazurilor, abcesele sunt secundare unei fistule anastomotice și se prezintă sub forma unei colecții subhepatice drepte, subfrenice
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Rareş Buiga, Liliana Resiga, Alexandru Şerban () [Corola-publishinghouse/Science/92210_a_92705]
-
necesarul de transfuzii perioperatorii și marginile de rezecție (pozitive vs. negative) [98-101]. Stratificând carcinoamele periampulare după originea lor anatomică, cancerul duodenal și cancerul ampulei lui Vater (în această ordine) au prognosticul cel mai bun; la polul opus situânduse adenocarcinomul ductal pancreatic [98, 99, 101,02]. Supraviețuirea la 5 ani a pacienților cu cancere duodenale supuși duodenopancreatectomiei este cuprinsă între 50-60% [98, 102, 103]. Pe specimenele anatomopatologice examinate, aceste tumori prezintă invazie vasculară în mai puțin de 35% din cazuri și margini
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Rareş Buiga, Liliana Resiga, Alexandru Şerban () [Corola-publishinghouse/Science/92210_a_92705]
-
de sulfonilureice. Metforminul: deoarece o parte din pacienții cu LADA sunt insulinorezistenți, utilizarea metforminului la aceștia poate fi benefică. În teste efectuate pe modele experimentale de DZ autoimun, metforminul nu a afectat nici evoluția bolii, nici infiltrarea limfocitară a insulelor pancreatice (5), neinterferând cu procesul patogenic ce duce la distrucția β-celulară. Ținând cont că procesul distructiv β-celular din LADA este similar celui din T1DM, dar mai puțin intens, principalul scop al tratamentului la acești pacienți ar trebui să fie prevenirea distrucției
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
INTRODUCERE Dintre tumorile pancreatice cu diferențiere ductală adenocarcinomul ductal pancreatic (ADP) este tipul histologic predominant, care reprezintă aproximativ 90% dintre neoplasmele pancreatice și este asociat cu un prognostic nefavorabil [1]. Se consideră că originea ADP este la nivelul epiteliului care tapetează sistemul ductal, aspect
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
INTRODUCERE Dintre tumorile pancreatice cu diferențiere ductală adenocarcinomul ductal pancreatic (ADP) este tipul histologic predominant, care reprezintă aproximativ 90% dintre neoplasmele pancreatice și este asociat cu un prognostic nefavorabil [1]. Se consideră că originea ADP este la nivelul epiteliului care tapetează sistemul ductal, aspect sugerat de asocierile frecvente între acest
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
INTRODUCERE Dintre tumorile pancreatice cu diferențiere ductală adenocarcinomul ductal pancreatic (ADP) este tipul histologic predominant, care reprezintă aproximativ 90% dintre neoplasmele pancreatice și este asociat cu un prognostic nefavorabil [1]. Se consideră că originea ADP este la nivelul epiteliului care tapetează sistemul ductal, aspect sugerat de asocierile frecvente între acest tip de tumoră și modificările metaplazice și hiperplazice epiteliale, fără a ști
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
originea ADP este la nivelul epiteliului care tapetează sistemul ductal, aspect sugerat de asocierile frecvente între acest tip de tumoră și modificările metaplazice și hiperplazice epiteliale, fără a ști cu certitudine dacă aceste modificări reprezintă o etapă obligatorie în adenocarcinogeneza pancreatică [2]. Un studiu genetic extins a permis identificarea unui spectru larg de evenimente mutaționale pe baza cărora se consideră că ADP este o boală extrem de complexă, heterogenă și instabilă genetic. S-a sugerat că această tumoră este alcătuită din câteva
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
genetic. S-a sugerat că această tumoră este alcătuită din câteva elemente distincte reprezentate de celulele tumorale, celulele stem canceroase (cancer stem cells sau CSC) și stroma tumorală. Numărul mediu de anomalii relevante care apar la nivelul unei celule tumorale pancreatice mature a fost stabilit la 63 de anomalii genetice, cele mai frecvente fiind mutațiile punctiforme, care pot afecta un ,,nucleu” constituit din 12 căi de semnalizare intracelulară. Din punct de vedere terapeutic, rezultatele acestui studiu sugerează că un tratament eficient
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
studiu sugerează că un tratament eficient în ADP necesită un regim terapeutic combinat care poate ataca mai multe ținte celulare și este diferit de la un pacient la altul deschizând calea utilizării unei terapii individualizate [3]. ANOMALII GENETICE IN LEZIUNILE PRECURSOARE PANCREATICE Un grup de studii clinice, histopatologice și genetice au reușit identificarea și clasificarea morfologică a leziunilor precursoare ale ADP prin integrarea acestora într-un model de progresie tumorală ce asociază modificările morfologice ale epiteliului ductal cu anomaliile genetice: neoplazia intraepitelială
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
Un grup de studii clinice, histopatologice și genetice au reușit identificarea și clasificarea morfologică a leziunilor precursoare ale ADP prin integrarea acestora într-un model de progresie tumorală ce asociază modificările morfologice ale epiteliului ductal cu anomaliile genetice: neoplazia intraepitelială pancreatică (PanIN, pancreatic intraepithelial neoplasia), neoplasmele mucinoase papilare intraductale (NMPI), neoplasmele mucinoase chistice (MCN) dintre care cea mai studiată este PanIN care se dezvoltă la nivelul ductelor pancreatice mici [4, 5]. NEOPLAZIA INTRAEPITELIALĂ PANCREATICĂ (PanIN) Evoluția de la leziunile precursoare de tipul
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
de studii clinice, histopatologice și genetice au reușit identificarea și clasificarea morfologică a leziunilor precursoare ale ADP prin integrarea acestora într-un model de progresie tumorală ce asociază modificările morfologice ale epiteliului ductal cu anomaliile genetice: neoplazia intraepitelială pancreatică (PanIN, pancreatic intraepithelial neoplasia), neoplasmele mucinoase papilare intraductale (NMPI), neoplasmele mucinoase chistice (MCN) dintre care cea mai studiată este PanIN care se dezvoltă la nivelul ductelor pancreatice mici [4, 5]. NEOPLAZIA INTRAEPITELIALĂ PANCREATICĂ (PanIN) Evoluția de la leziunile precursoare de tipul neoplaziei intraepiteliale
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
tumorală ce asociază modificările morfologice ale epiteliului ductal cu anomaliile genetice: neoplazia intraepitelială pancreatică (PanIN, pancreatic intraepithelial neoplasia), neoplasmele mucinoase papilare intraductale (NMPI), neoplasmele mucinoase chistice (MCN) dintre care cea mai studiată este PanIN care se dezvoltă la nivelul ductelor pancreatice mici [4, 5]. NEOPLAZIA INTRAEPITELIALĂ PANCREATICĂ (PanIN) Evoluția de la leziunile precursoare de tipul neoplaziei intraepiteliale pancreatice (PanIN) la adenocarcinomul invaziv este determinată de acumularea unor anomalii genetice și epigenetice cu o frecvență tot mai mare, care favorizează progresia spre leziunile
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
epiteliului ductal cu anomaliile genetice: neoplazia intraepitelială pancreatică (PanIN, pancreatic intraepithelial neoplasia), neoplasmele mucinoase papilare intraductale (NMPI), neoplasmele mucinoase chistice (MCN) dintre care cea mai studiată este PanIN care se dezvoltă la nivelul ductelor pancreatice mici [4, 5]. NEOPLAZIA INTRAEPITELIALĂ PANCREATICĂ (PanIN) Evoluția de la leziunile precursoare de tipul neoplaziei intraepiteliale pancreatice (PanIN) la adenocarcinomul invaziv este determinată de acumularea unor anomalii genetice și epigenetice cu o frecvență tot mai mare, care favorizează progresia spre leziunile de grad înalt. Cu toate că s-au
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
intraepithelial neoplasia), neoplasmele mucinoase papilare intraductale (NMPI), neoplasmele mucinoase chistice (MCN) dintre care cea mai studiată este PanIN care se dezvoltă la nivelul ductelor pancreatice mici [4, 5]. NEOPLAZIA INTRAEPITELIALĂ PANCREATICĂ (PanIN) Evoluția de la leziunile precursoare de tipul neoplaziei intraepiteliale pancreatice (PanIN) la adenocarcinomul invaziv este determinată de acumularea unor anomalii genetice și epigenetice cu o frecvență tot mai mare, care favorizează progresia spre leziunile de grad înalt. Cu toate că s-au făcut progrese în descifrarea anomaliilor moleculare ce însoțesc progresia ADP
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
Datorită dimensiunilor reduse (< 5 mm), leziunile de PanIN nu pot fi detectate prin metodele imagistice curente, astfel că o serie de studii preliminare au încercat identificarea lor pe baza unor aspecte morfologice sau prin detectarea unor markeri moleculari în sucul pancreatic. Anomaliile genetice incipiente frecvent identificate în leziunile PanIN de grad redus sunt anomalii ale lungimii telomerelor, activarea genei K-RAS și inactivarea genei supresoare tumorale CDKN2A/p16. Studiile genetice au arătat că virtual toate leziunile PanIN de grad redus conțin mutații
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
cu creșterea gradului histologic al leziunii PanIN [6]. Mutațiile genei K-RAS au fost întâlnite cu o frecvență de 36% în leziunile precursoare PanIN1A, 44% în leziunile PanIN-1B și 87% în leziunile PanIN 2/3 [7]. În stadiul tardiv al neoplaziei pancreatice, după acumularea mutațiilor K-RAS, în leziunile PanIN-2 a fost descrisă inactivarea genei supresoare tumorale CDKN2A/INK4A care codifică o proteină inhibitoare Cki (Cdk inhibitors), cu rol în controlul progresiei prin ciclul celular, eveniment care duce la dezvoltarea rapidă a ADP
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
următoarele categorii: NMPI cu displazie de grad redus, intermediar și înalt, iar în condițiile asocierii unei componente invazive (în 30-50% din cazuri) - NMPI asociat cu carcinomul invaziv. NMPI reprezintă un grup heterogen de neoplasme localizate nu numai în ductul principal pancreatic, cât și în ramurile mici, iar o clasificare finală care ia în considerare aspectul arhitectural și diferența celulară subclasifică NPMI în patru subtipuri: intestinal, pancreato-biliar, oncocitic și gastric. La baza originii NMPI stau celulele stem localizate atât în epiteliul ductului
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
cât și în ramurile mici, iar o clasificare finală care ia în considerare aspectul arhitectural și diferența celulară subclasifică NPMI în patru subtipuri: intestinal, pancreato-biliar, oncocitic și gastric. La baza originii NMPI stau celulele stem localizate atât în epiteliul ductului pancreatic mare, cât și în ductele mici ceea ce explică existența diferitelor fenotipuri tumorale. Au fost descrise diferențe genetice între NMPI și leziunile precursoare PanIN evidențiate prin colorații imunohistochimice, celulele tumorale din PanIN fiind pozitive în colorația imunohistochimică pentru apomucina MUC1 și
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]