15,900 matches
-
operante numai în serviciile cu unități de nefrologie. 7. Prognosticul și mortalitatea Mortalitatea în acidoza lactică depășește 50% din cazuri, fiind cu atât mai mare cu cât factorul declanșator este mai sever și mai dificil de controlat (40). Concentrația lactatului plasmatic este un bun indicator al severității tulburărilor hemodinamice, corelându-se pozitiv cu mortalitatea înregistrată în aceste situații. Prognosticul sever al acidozei lactice se datorește absenței unui tratament specific, motiv pentru care s-a afirmat ca acești pacienți mor în acidoză lactică
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
posibile creșteri - limită ale CK-MB și în angina instabilă/IM fără supradenivelare de segment ST. Lactat dehidrogenaza sau lacticodehidrogenaza (LDH) este un marker de necroză miocardică de importanță mai redusă în diagnosticul IMA cu supradenivelare de segment ST deoarece cinetica plasmatică este mai lentă. Dezavantaje: principal - specificitate miocardică foarte slabă, ea putând fi eliberată și din mușchii scheletici, plămâni, rinichi, în boli hepatice, neoplasme, boli eritrocitare. Specificitatea sa este crescută dacă se analizează izoenzima LDH1 sau raportul LDH1/ LDH2 a cărui
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
LDH1/ LDH2 a cărui creștere peste 0,75 are o sensibilitate și o specificitate pentru necroza miocardică de peste 90%. Transaminaza glutam-oxalică (TGO) sau aspartat transamino transferaza (AST, ASAT) este un marker clasic, dar nu este specific pentru necroza miocardică. Mioglobina plasmatică este eliberată în circulație din celule miocardice implicate în aria de infarct și poate fi detectată timp de câteva ore de la debutul infarctului miocardic. Valorile maxime apar mai devreme (1-4 ore) decât valorile maxime ale CK. Este un marker foarte
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
trombus hemostatic sau a unei tromboze venoase în următoarele entități patologice: splenectomie, sindroame mielodisplazice, infarct miocardic, diabet zaharat, trombocitemii esențiale, hiperlipoproteinemii tip II, CID, la purtătorii de valve cardiace mecanice, în caz de utilizare extensivă a anticoncepționalelor orale. b. hipercoagulabilitatea plasmatică prin -activarea factorilor plasmatici ai coagulării; -scăderea concentrației plasmatice sau a activității inhibitorilor naturali ai coagulării; -rezistența factorului V al coagulării la acțiunea de degradare a proteinei C activate; -scăderea activității sistemului fibirnolitic. Adesea, spre sfârșitul sarcinii, la diabetici, obezi
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
unei tromboze venoase în următoarele entități patologice: splenectomie, sindroame mielodisplazice, infarct miocardic, diabet zaharat, trombocitemii esențiale, hiperlipoproteinemii tip II, CID, la purtătorii de valve cardiace mecanice, în caz de utilizare extensivă a anticoncepționalelor orale. b. hipercoagulabilitatea plasmatică prin -activarea factorilor plasmatici ai coagulării; -scăderea concentrației plasmatice sau a activității inhibitorilor naturali ai coagulării; -rezistența factorului V al coagulării la acțiunea de degradare a proteinei C activate; -scăderea activității sistemului fibirnolitic. Adesea, spre sfârșitul sarcinii, la diabetici, obezi, postoperator, posttraumatic sau la
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
entități patologice: splenectomie, sindroame mielodisplazice, infarct miocardic, diabet zaharat, trombocitemii esențiale, hiperlipoproteinemii tip II, CID, la purtătorii de valve cardiace mecanice, în caz de utilizare extensivă a anticoncepționalelor orale. b. hipercoagulabilitatea plasmatică prin -activarea factorilor plasmatici ai coagulării; -scăderea concentrației plasmatice sau a activității inhibitorilor naturali ai coagulării; -rezistența factorului V al coagulării la acțiunea de degradare a proteinei C activate; -scăderea activității sistemului fibirnolitic. Adesea, spre sfârșitul sarcinii, la diabetici, obezi, postoperator, posttraumatic sau la unele cazuri de tumori maligne
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
gravide datorită trecerii radiotrasorului în circulația fetală. Scintigrafia cu radiofibrinogen uman este metoda de elecție în studiile prospective privind TVP. 9. Alte metode utilizate în diagnosticul paraclinic al TVP sunt: determinarea radioimunologică a fibrinopeptidei A, a fragmentului E, creșterea concentrație plasmatice a D-dimerului (produs al digestiei fibrinei stabilizate determinate de către plasmină) ele fiind mai puțin utilizate în practica curentă datorită unor particularități legate de prelucrare, reactivi dar mai ales prin faptul că nu localizează tromboza. Scăderea concentrației antitrombinei (AT) III
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
relația lor patogenică cu insulinorezistența periferică. Denumirea inițială de „sindrom X” sublinia incertitudinea ce însoțea emiterea unui concept aparent nou și îndrăzneț. Nu întâmplător insulinorezistența, acest element unificator a venit din lumea diabetologilor, familiarizați mai bine cu interpretarea valorilor insulinei plasmatice. Insulinorezistența și hiperinsulinismul au fost asociate cu fiecare componentă clasică a sindromului dismetabolic, oferind astfel o legătură fiziopatologică între ele. Continuând această gândire se ajunge firesc la concluzia următoare: sindromul dismetabolic reprezintă o tulburare complexă a metabolismului energetic, strâns legată
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
vedere oficiale ale unor instituții sau grupuri de lucru cunoscute. Diabetologul va sesiza ușor că toate tulburările înscrise în Tabel 1 pot fi regăsite, în diferite asocieri, în tabloul fenotipic al T2DM. De remarcat că între valorile bazale ale insulinemiei plasmatice și riscul pentru dezvoltarea diferitelor componente ale sindromului dismetabolic există un risc relativ, care variază între 1,23 și 5,62 (Tabelul 2). În mod arbitrar, se acceptă că prezența a trei din parametrii înscriși în Tabelul 1 sunt suficienți
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
nealcoolic cu încărcare grasă) și mai ales obezitatea musculară (inclusiv în miocard). Cantitatea de trigliceride musculare poate fi de câteva ori mai mare decât la normoponderali, atât în T2DM cât și probabil în alte stări de insulinorezistență (32); (2) Trigliceridele plasmatice à jeun pot fi normale, dar curba hipertrigliceridemică postprandială este anormal de înaltă și persistentă; (3) O glicemie ≥ 110 mg/dl include nu numai stadiile „prediabetice” (IFG și IGT), dar și diabetul clinic manifest. În fapt, T2DM este cea mai
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
care ne depărtăm clar de poziția recentă a Colegiului American al Endocrinologilor (1). (4) Includerea acidului uric printre componentele sindromului dismetabolic, susținută de același colegiu (1), ni se pare importantă și cu semnificație particulară, deși o creștere a acidului uric plasmatic se întâlnește mai rar (în 50% din persoanele prezentând alte semne de insulinorezistență), el exprimă alterarea metabolismului proteic, care nu este indicată de alți parametri disponibili. Creșterea acidului uric plasmatic mărește probabilitatea ca persoana în cauză să fie insulinorezistentă, dar
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
și cu semnificație particulară, deși o creștere a acidului uric plasmatic se întâlnește mai rar (în 50% din persoanele prezentând alte semne de insulinorezistență), el exprimă alterarea metabolismului proteic, care nu este indicată de alți parametri disponibili. Creșterea acidului uric plasmatic mărește probabilitatea ca persoana în cauză să fie insulinorezistentă, dar o concentrație a sa normală nu certifică inexistența insulinorezistenței (1). Includerea hiperuricemiei printre factorii de risc vascular datează din 1964. În 1979 Karasi (27) include și el hiperuricemia ca unul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
este urmat la mare distanță de țesutul adipos și de creier. Întrucât creierul este un țesut insulino-independent, consumul glucozei în acest organ la diabetici este egal cu cel înregistrat la nediabetici. (2)Creșterea secreției de insulină și a concentrației sale plasmatice (hiperinsulinism), care are semnificația compensării scăderii utilizării periferice a glucozei. Gradul de sensibilitate (sau de rezistență) la insulină este un fenomen extrem de interesant și de o nebănuită complexitate. Într-o investigație făcută de noi la persoane aparent sănătoase, prezentând glicemii
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
21 µU/ ml, valorile mai mici fiind situate, în general, la glicemii mai mici, iar valori mai mari înregistrându-se la glicemii mai mari (18). Într-o altă analiză făcută de noi printre persoanele nediabetice, o valoare crescută a insulinei plasmatice în raport cu glicemia a fost înregistrată în aproape 1/3 din cazuri. Aceasta înseamnă că 1/3 din persoanele aparent sănătoase prezintă un anumit grad de hiperinsulinism (insulinorezistență). Rezultă, deci, că printre aceste persoane există o mare heterogenitate privind sensibilitatea țesuturilor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
că 1/3 din persoanele aparent sănătoase prezintă un anumit grad de hiperinsulinism (insulinorezistență). Rezultă, deci, că printre aceste persoane există o mare heterogenitate privind sensibilitatea țesuturilor față de acest hormon cu importanță majoră în homeostazia metabolică. Chiar atunci când valoarea insulinei plasmatice este corectată pentru excesul ponderal sau lipidele plasmatice, această heterogenitate, deși mult redusă, se menține încă. Reaven (39) a arătat că 25% dintre persoanele sănătoase, fără exces ponderal sau toleranță alterată la glucoză, prezintă un grad de insulinorezistență asemănătoare celei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
un anumit grad de hiperinsulinism (insulinorezistență). Rezultă, deci, că printre aceste persoane există o mare heterogenitate privind sensibilitatea țesuturilor față de acest hormon cu importanță majoră în homeostazia metabolică. Chiar atunci când valoarea insulinei plasmatice este corectată pentru excesul ponderal sau lipidele plasmatice, această heterogenitate, deși mult redusă, se menține încă. Reaven (39) a arătat că 25% dintre persoanele sănătoase, fără exces ponderal sau toleranță alterată la glucoză, prezintă un grad de insulinorezistență asemănătoare celei întâlnite în stadiile precoce ale diabetului zaharat de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
alterată la glucoză, obezitate, dislipidemie, fiind de asemenea, prezentă în sedentarism, aportul alimentar bogat în grăsimi sau în procesul îmbătrânirii. În toate aceste cazuri, transportul i.c. al glucozei și implicit metabolizarea ei, sunt scăzute. Acest lucru subliniază importanța insulinei plasmatice atât în condiții fiziologice, cât și într-o paletă largă de condiții patologice. Tulburările metabolismului proteic trebuie subliniate întrucât ele sunt rareori invocate în fiziopatologia sindromului dismetabolic. Trebuie înțeles bine că tulburările metabolismului lipidic, indiferent că se manifestă sub forma
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
Tulburările metabolismului proteic trebuie subliniate întrucât ele sunt rareori invocate în fiziopatologia sindromului dismetabolic. Trebuie înțeles bine că tulburările metabolismului lipidic, indiferent că se manifestă sub forma acumulării de grăsime în țesutul adipos (obezitate) sau sub forma persistenței valorilor lipidelor plasmatice crescute (dislipidemii), nu pot fi concepute fără participarea componentelor proteice (scheletul celulei adipoase și apoproteinele de care se leagă lipidele plasmatice). O altă observație se referă la faptul că leziunile degenerative vasculare reprezintă, în fapt, alterarea severă a structurilor proteice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
indiferent că se manifestă sub forma acumulării de grăsime în țesutul adipos (obezitate) sau sub forma persistenței valorilor lipidelor plasmatice crescute (dislipidemii), nu pot fi concepute fără participarea componentelor proteice (scheletul celulei adipoase și apoproteinele de care se leagă lipidele plasmatice). O altă observație se referă la faptul că leziunile degenerative vasculare reprezintă, în fapt, alterarea severă a structurilor proteice ale vaselor, care la rândul lor sunt induse de modificări ale proteinelor circulante implicate în procesele de coagulare/fibrinoliză la care
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
lui vasculare. 9. Insulinorezistența ca defect secundar Principalele efecte periferice ale insulinei sunt captarea glucozei și utilizarea ei; limitarea intensității lipolizei și prevenirea folosirii excesive a AGL în celule pentru acoperirea necesarului energetic; inhibiția controlată a proteolizei și evitarea hiperaminoacidemiei plasmatice stimulatoare a neoglucogenezei hepatice. Existența unei insulinorezistențe periferice față de aceste acțiuni conduce în mod automat la creșterea glicemiei, creșterea AGL și a aminoacizilor plasmatici. Aceasta poate fi prima spirală a diabetogenezei, operantă, în funcție de etnie, la 30-50% din persoanele adulte. În
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
excesive a AGL în celule pentru acoperirea necesarului energetic; inhibiția controlată a proteolizei și evitarea hiperaminoacidemiei plasmatice stimulatoare a neoglucogenezei hepatice. Existența unei insulinorezistențe periferice față de aceste acțiuni conduce în mod automat la creșterea glicemiei, creșterea AGL și a aminoacizilor plasmatici. Aceasta poate fi prima spirală a diabetogenezei, operantă, în funcție de etnie, la 30-50% din persoanele adulte. În condițiile în care insulinorezistența persistă (hipoactivitatea musculară este cauza exogenă cea mai importantă urmată de aportul alimentar crescut), pacienții se vor împărți în două
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
à jeun (peste 126 mg/dl) cât și postprandial (la două ore, va rămâne la valori înalte, peste 200 mg/dl). Este categoria diabetului franc, cel mai ades (80% din cazuri) asociat cu obezitate. Inițial și numai temporar, valorile insulinemiei plasmatice vor fi moderat crescute. Decompensarea glicemică va depinde de gradul insulinorezistenței periferice. (b) Cei cu capaciate insulinosecretorie β-celulară excedentară și care răspund la creșterile glicemice printr-o reacție insulinosecretorie puternică și persistentă. În condiții de hiperglicemie, hiperinsulinismul se menține practic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
β-celulare și periferice. În timp ce secreția de insulină va scădea progresiv și inexorabil, captarea periferică de glucoză va fi îngreunată, pe de o parte de scăderea efectului insulinic, iar pe de alta de alterarea mecanismului de transport intracelular a glucozei. Lipidele plasmatice crescute vor conduce și ele la depozitarea lor excesivă în mușchi (în interiorul și în afara fibrelor musculare), în hepatocite și în special în adipocite. Aceste căi metabolice, patologice sunt autolimitate în timp (expansiunea volumetrică a unei celule pare să fie limitată
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
sau IFG) care vor rămâne la nivele „nediabetice” (să se țină seama, totuși, că limitele glicemice „diabetice” și „nediabetice” sunt absolut arbitrare, nefiind stabilite pe criterii fiziologice). În fine, cei mai mulți dintre pacienții insulinorezistenți/hiperinsulinici nu vor prezenta valori glicemice extracelulare (plasmatice) care să depășească limitele convențional normale de 110 mg/dl (sau mai recent 100 mg/dl) à jeun și 140 mg/dl la 2 ore după o încărcare orală cu glucoză. Aceasta nu înseamnă în nici un fel că metabolismul glucidic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
caracterizează bine ansamblul tulburării metabolismului glucidic. Metodele de determinare și de caracterizare a tulburărilor lipidice sau proteice au apărut mai târziu și multe dintre ele nu sunt încă nici azi accesibile practicii curente (determinarea apo-proteinelor sau a diferitelor fracții lipidice plasmatice, a compoziției acestora sau a acizilor grași liberi). Cunoașterea mai târzie a tuburărilor lipidice și proteice explică de ce componenta glucidică a metabolismului energetic s-a desprins (artificial) de ansmblul metabolismelor, imprimând o imagine restrictivă (segmentară - adică strict glicemică) asupra diabetului
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]