6,514 matches
-
la selectarea formelor de terapie. Astfel, s-a constatat că terapia adjuvantă cu Tamoxifen este cu valoare redusă în cazurile cu mutații ale p53 și cu ganglioni axilari pozitivi [53]. Răspunsul la RT și la CHT poate fi afectat prin alterarea funcției p53, datorită rolului său în reglarea răspunsului ADN alterat [100]. Alterările p53 sunt cele mai frecventă evenimente genetice întâlnite în procesele maligne umane. Mutațiile la nivelul genei p53 reprezintă o achiziție relativ tardivă a celulei tumorale. Acest lucru este
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
cu Tamoxifen este cu valoare redusă în cazurile cu mutații ale p53 și cu ganglioni axilari pozitivi [53]. Răspunsul la RT și la CHT poate fi afectat prin alterarea funcției p53, datorită rolului său în reglarea răspunsului ADN alterat [100]. Alterările p53 sunt cele mai frecventă evenimente genetice întâlnite în procesele maligne umane. Mutațiile la nivelul genei p53 reprezintă o achiziție relativ tardivă a celulei tumorale. Acest lucru este subliniat și de ratele crescute ale mutațiilor p53 care apar în stadiile
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
important în menținerea integrității genomice, determinând oprirea celulelor în G1/S pentru repararea leziunilor ADN. Dacă acest lucru nu este posibil, proteina p53 induce procesul de apoptoză. Prin medierea directă a acestui proces, p53 este prima genă supresoare a tumorii. Alterările p53 pot oferi informații despre multe aspecte ale cancerului mamar. Există o corelație între prezența mutațiilor și elementele de agresivitate (absența receptorilor estrogenici,indexul crescut de fază S). Expresia p53 reprezintă un factor de prognostic nefavorabil, asociat cu o rată
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
redus de diferențiere, prezența PgR se asociază cu o probabilitate mai mică de metastazare. Valoarea prognostică a PgR este scăzută la pacientele fără adenopatie axilară. Absența PgR în cancerele mamare poate fi determinată de de-fecte în funcționarea ER sau de alterări moleculare ale PgR. Nu au fost identificate rearanjamente genice majore în PgR într-un studiu pe 132 de tumori și s-a concluzionat că acest mecanism nu poate explica absența expresiei PgR pentru majoritatea cancerelor mamare [148]. Deși pierderea heterozigozității
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
acest mecanism nu poate explica absența expresiei PgR pentru majoritatea cancerelor mamare [148]. Deși pierderea heterozigozității (LOH) a fost detectată în gena PgR, aceasta nu poate fi corelată cu pierderea PgR imunoreactiv [458]. Pierderea PgR este mai probabil legată de alterarea funcției ER. Între expresiile celor două tipuri de receptori există o serie de corelații; tumori care exprimă intens PgR prezintă o expresie a ER mai redusă. Conținutul de receptori este un element important pentru mări-mea duratei de supraviețuire. La
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
selectarea cazurilor cu ganglioni negativi sunt: markerii angiogenezei tumorale (VEGF, timidin fosforilaza, FGF,trombospondinele)[110, 199]; rata proliferării (fracțiunea fazei S, ploidia, PCNA, Ki67) [13,36]; receptorii steroidieni [124]; markerii invaziei locale (catepsina D) [96,124,142]; metaloproteinazele [24,48]; alterări genetice (p53, ciclina D 2 , erb B, modificări genetice) [45,73,76]. Tratamentul cazurilor cu ganglioni negativi prezintă 3 probleme majore: factorii de prognostic cei mai fideli pentru a face diferența între categoriile de risc; nivelul minim al riscului care
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
prezența oxigenului, se formează apă oxigenată și radicali hidroxil, substanțe cu mare capacitate de oxidare. Dacă aceste substanțe vin în contact cu structuri de importanță vitală pentru organism (acizi nucleiciă se vor produce rupturi la nivelul lanțurilor de AND și alterări ale bazelor 71 purinice și pirimidinice, precum și inactivarea unor enzime.mult de la un element la altul. Timpul necesar pentru reducerea la jumătate a unui element radioactiv se numește perioadă de înjumătățire și este caracteristică fiecărui element radioactiv, variind de la câteve
CONSERVAREA MEDIULUI ŞI A BIODIVERSITĂŢII by Dana Popa Răzvan Al. Popa () [Corola-publishinghouse/Science/739_a_1106]
-
infecțioși cu transmitere parenterală ● Agenți infecțioși cu transmitere verticală Procesul infecțios constituie ansamblul relațiilor intra și post-infecțioase stabilite între agentul infecțios și gazdă. Boala infecțioasă exprimă modificările anatomo-funcționale care depășesc un prag critic și se manifestă prin semne, simptome și alterări biologice, cauzate de conflictul dintre agentul infecțios și gazdă. În cursul infecției, agentul infecțios parcurge mai multe etape: a. Pătrunderea în organismul gazdă b. Depășirea barierelor și mijloacelor de apărare ale gazdei c. Multiplicarea precedată sau urmată de diseminare d.
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
34 de proteine plasmatice, activate “în cascadă”, fie pe cale clasică de către complexele antigen-anticorp, fie pe cale alternă de către componentele structurale microbiene. Rolurile complementului sunt: opsonizarea și fagocitoza (C3b) liza-celulară prin complexul litic care rupe membranele bacteriene aglutinarea-aderarea microbiană neutralizarea microbiană prin alterarea structurii activarea mastocitelor și a bazofilelor (C3a, C4a si C5a), care conduce la eliberarea histaminei, creșterea fluxului sanguin local și imobilizarea antigenelor. Citokinele sunt polipeptide secretate în cea mai mare parte de limfocite, dar și de alte celule (fibroblaști, celule
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
noi (ceftriaxona, cefepima) sunt stabile în prezența plasmidelor care mediază β-lactamazele. Apariția β-lactamazelor cu spectru extins (ESBL) este explicată de dezvoltarea de către bacteriile gram negative a unor elemente genetice mobile (Klebsiella pneumoniae, E. coli). Al doilea mecanism de rezistență este alterarea PBP-urilor, adică a proteinelor bacteriene de suprafață de care se leagă antibioticele β-lactamice. Aceste modificări sunt consecința mutațiilor genetice (stafilococul meticilinorezistent) sau achiziția unor noi gene care produc PBP alterate (streptococ, meningococ, gonococ rezistent la penicilină). În cazul bacteriilor
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
și la stafilococi, prin intermediul genei vanA. Rezistența la aminoglicozide se manifestă prin intermediul unor enzime codate de plasmide, care inactivează antibioticul prin hidroxilare și scăzându-i afinitatea pentru ținta ribozomală. Un alt mecanism, identificat la tulpini de Pseudomonas aeruginosa, constă în alterarea membranei celulei bacteriene. Rezistența la macrolide, ketolide, lincosamide și streptogramine este dezvoltată de bacteriile gram pozitive, care constituie principalele indicații de utilizare ale acestor clase de antibiotice. Transmisă prin plasmide, rezistența este cauzată de modificarea ARN ribozomal, față de care aceste
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
antibiotice își pierd afinitatea. Mecanisme similare de rezistență sunt întâlnite în cazul cloramfenicolului. Rezistența la tetracicline și tigecyclină este transmisă plasmidic și se exprimă prin activarea pompelor de eflux ale membranelor citoplasmatice. În cazul bacteriilor gram pozitive se adaugă și alterarea țintei ribozomale. Tigeciclyna, recent introdusă în practică, are avantajul de a nu fi influențată de pompele de eflux și de a se putea lega chiar și de ribozomii alterați. Rezistența la quinolone are mecanisme multiple: mutații la nivelul ADN girazei
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
debut. Erupția tegumentară este mediată imun. În rubeola congenitală, virusul trece transplacentar în cursul viremiei materne, diseminând în țesuturile embrionare sau fetale. Cauza leziunilor celulare nu este clarificată, dar sunt considerate mai multe explicații pentru afectarea embrio/organogenezei: inhibiția mitozelor, alterările cromozomiale, necrozele tisulare și alterărilor vasculare. Tablou clinic Incubația medie este de 18 zile (14-21 zile). Manifestările clinice sunt diferite în rubeola dobândită postnatal și în rubeola congenitală. Rubeola postnatală Debutul este insidios, în decurs de 2-3 zile, cu manifestări
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
imun. În rubeola congenitală, virusul trece transplacentar în cursul viremiei materne, diseminând în țesuturile embrionare sau fetale. Cauza leziunilor celulare nu este clarificată, dar sunt considerate mai multe explicații pentru afectarea embrio/organogenezei: inhibiția mitozelor, alterările cromozomiale, necrozele tisulare și alterărilor vasculare. Tablou clinic Incubația medie este de 18 zile (14-21 zile). Manifestările clinice sunt diferite în rubeola dobândită postnatal și în rubeola congenitală. Rubeola postnatală Debutul este insidios, în decurs de 2-3 zile, cu manifestări generale: febră moderată, catar respirator
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
În perioada de stare, pseudomembranele se extind pe luetă și peretele posterior al faringelui, pe fondul edemului faringian. Ganglioni regionali sunt măriți de volum, luând aspectul de “gât proconsular”. Starea toxemică se manifestă prin febră, vărsături, tahicardie, hipotensiune arterială, oligurie, alterare senzorială. Difteria laringiană (crupul difteric) Crupul difteric poate fi primar sau secundar extinderii anginei difterice, manifestându-se mai frecvent la copiii mici. Falsele membrane localizate la nivelul glotei, epiglotei și corzilor vocale, pot fi evidențiate prin laringoscopie. Semnele de toxemie
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
greață, vărsături și diaree, sunt mai frecvente decât în cursul gripei sezoniere, mai ales la adulți. Semnele de alarmă pentru complicațiile severe apar mai frecvent în a 4-5-a zi de boală, cu dispnee, dureri toracice, hemoptizie, febră prelungită sau recurentă alterarea statusului mental, deshidratare sau reapariția simptomelor respiratorii după ameliorarea inițială. Modificările radiologice obișnuite sunt infiltratele interstițiale și alveolare sau infiltratele lobare și multilobare, uneori ca opacități multiple “în geam mat”. Formele cu evoluție fatală se pot complica cu tromboembolism și
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Receptivitatea pentru DAI este generală. În general, DAI nu produc imunitate după boală, fiind posibile reîmbolnăviri. Patogenie Flora normală intestinală este reprezentată de aproximativ 500 de specii bacteriene, aflate în anumite proporții, care contribuie la buna funcționare a tubului digestiv. Alterarea echilibrului biologic intestinal, prin prezența unor germeni străini (exogeni) sau în urma modificărilor cantitative sau calitative ale germenilor din flora intestinală obișnuită (endogeni), pune în alertă o serie de mecanisme de apărare ale gazdei. Depășirea acestor mecanisme poate avea ca urmare
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
cu localizări nervoase secundare Extinderea prin contiguitate de la un focar infecțios intracranian Penetrarea microbiană cauzată de un defect al durei mater Pătrunderea prin lama cribriformă a etmoidului Diseminarea de-a lungul nervilor (rar). Depășirea mecanismelor de apărare antiinfecțioasă conduce la alterarea integrității barierei hematoencefalice și pătrunderea germenilor în LCR. Lichidul cefalorahidian normal conține câteva celule și cantități mici de proteine, incapabile de opsonizare și fagocitoză, permițând multiplicarea germenilor la acest nivel cu eliberarea de citokine inflamatorii (IL-1, TNF) și modificarea cantitativă
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
aceea, algoritmul de diagnostic recomandat pentru pacientul cu sepsis, necesită parcurgerea unor etape, care trebuie să se desfășoare rapid, uneori chiar simultan. I. Suspiciunea de sepsis este considerată de prezența unor simptome și semne: evocatoare pentru o infecție: febră, frisoane, alterarea stării generale, hiperventilație, alterarea stării de conștiență sau mai puțin obișnuite pentru o infecție : hipotermie, insuficiență circulatorie acută, encefalopatie acută, sindrom hemoragipar, icter inexplicabil. II. Anamneza caută date relevante despre evenimente declanșatoare ale infecției sistemice severe, precum și asupra terenului biologic
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
recomandat pentru pacientul cu sepsis, necesită parcurgerea unor etape, care trebuie să se desfășoare rapid, uneori chiar simultan. I. Suspiciunea de sepsis este considerată de prezența unor simptome și semne: evocatoare pentru o infecție: febră, frisoane, alterarea stării generale, hiperventilație, alterarea stării de conștiență sau mai puțin obișnuite pentru o infecție : hipotermie, insuficiență circulatorie acută, encefalopatie acută, sindrom hemoragipar, icter inexplicabil. II. Anamneza caută date relevante despre evenimente declanșatoare ale infecției sistemice severe, precum și asupra terenului biologic al pacientului: Evenimente declanșatoare
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
instalat rapid în câteva zile, sau subacut, cu simptome insidioase timp de săptămâni și chiar luni înaintea diagnosticului. Endocardita subacută este întâlnită mai frecvent și reprezintă forma clasică a bolii Osler. Manifestările de debut ale endocarditei pot fi: febra prelungită, alterarea stării generale, accidentul vascular cerebral, purpura febrilă, lombalgia febrilă, artralgiile, modificarea unui suflu cardiac, insuficiența cardiacă, splenomegalia, modificările fundului de ochi. În perioada de stare se disting: sindromul infecțios, semnele cardiace și manifestările extracardiace. Sindromul infecțios este caracterizat de febra
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
perioada de stare se disting: sindromul infecțios, semnele cardiace și manifestările extracardiace. Sindromul infecțios este caracterizat de febra “în platou”, oscilantă sau cu febricule, dar sunt posibile și perioade de afebrilitate spontană sau după administrarea unor antibiotice. Febra evoluează cu alterarea stării generale, însoțită de paloare, transpirații, astenie progresivă și splenomegalie (20-40%). Semnele cardiace de mare valoare sunt apariția unui suflu sau modificarea unui suflu preexistent, deși absența suflului nu poate exclude diagnosticul. Alte manifestări cardiace în cadrul endocarditei sunt insuficiența cardiacă
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
virale, angiocolecistita, icterele hemolitice Forma meningitică: meningitele virale, meningita tuberculoasă Prognosticul este favorabil în formele anicterice (vindecare). Mortalitatea atinge 5 10% în formele ictero-hemoragice. Factorii de prognostic nefavorabil sunt insuficiența renală acută, afectarea pulmonară gravă, tulburările de repolarizare cardiacă (ECG), alterarea conștienței, vârsta peste 60 ani. Tratament Tratamentul formelor severe se face în secții de terapie intensivă. Măsurile igieno dietetice sunt repausul, hidratarea, dieta de protejare hepato-renală. Măsurile patogenice constau în administrarea de corticosteroizi în formele icterice și șoc, diuretice (manitol
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
C (101°F), cu durata > 3 săptămâni și etiologie neprecizată după investigații spitalicești > 1 săptămână. 16.2 Patogenia febrei Temperatura corporală poate crește prin trei mecanisme: termogeneză excesivă (prin efort fizic), termoliză insuficientă (prin expunere la temperaturi ambientale crescute) sau alterarea termoreglării prin creșterea valorii de referință („set point”) la care este reglat “termostatul” hipotalamic. Dereglarea hipotalamică este indusă de substanțe pirogene exogene (microbi, toxine) sau endogene (TNF, IL1, IL6, IFN). Consecințele sunt creșterea prostaglandinelor la nivel periventricular, mai ales PgE2
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
gripă, poliomielita, etc.) expunerile casnice, agrementale sau profesionale față de păsări, animale, factori de mediu, alimente, surse de apă, etc. istoricul vaccinal. Antecedentele semnificative pentru riscul unei infecții actuale invazive severe pot fi: infecțiile tractului respirator superior, gripa, varicela, traumatisme anterioare, alterarea barierei cutanate prin plăgi profunde, arsuri, intervenții chirurgicale, leziuni de decubit, prezența corpilor străini precum dispozitivele intrauterine contraceptive, tampoane intravaginale, proteze valvulare sau articulare, etc. În final, reluând anamneza cu privire la istoricul sindromului febril, pot fi identificate manifestări neurologice, cutanate, algice
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]