5,864 matches
-
despre avantajele modificării pH-ului intracelular. Homeostazia calciului intracelular Asocierea dintre cantitatea crescută de Ca+2 intracelular și leziunile miocardice ireversibile a fost făcută prima dată Shen și Jennings [65]. Modificarea modulării Ca+2-ului pare a fi mediatorul stunning-ului miocardic [66,67]. Creșterea post-ischemică a calciului citosolic întârzie separarea filamentelor de actină-miozină, determinând pierderea complianței diastolice, caracteristică disfuncției cardiace post-BCP. Deoarece fluxul calciului prin membrana sarcolemală mediază funcția contractilă miocitară, se depun eforturi pentru atenuarea creșterii intracelulare a Ca+2
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
de ischemie-reperfuzie asupra funcției contractile. Brown și colab. [69] au studiat efectul magneziului în funcție de concentrație și au observat o îmbunătățire a funcției ventriculare post-ischemie la concentrații crescute de magneziu și scăzute de calciu. INHIBITORII RADICALILOR LIBERI DE OXIGEN Investigațiile fiziologiei miocardice post-ischemie au indicat faptul că leziunile de reperfuzie sunt generate de prezența radicalilor liberi de oxigen. Studiile pe animale au arătat eliberarea masivă de radicali liberi de oxigen după reperfuzie, radicali care au potențialul de a leza membrana celulară prin
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
by-pass coronarian. ADITIVAREA DE SUBSTRAT ENERGETIC Odată cu scăderea cererii de energie și de oxigen și a leziunilor determinate de radicalii liberi, următoarea strategie logică este încercarea de a îmbunătăți producerea de energie în timpul ischemiei. Încercările de a îmbunătăți funcția mecanică miocardică după ischemia globală includ generarea de ATP pe alte căi în afara celei aerobe sau a glicolizei anaerobe. Rau și colab. [126] au investigat utilizarea aminoacizilor pe cale anaerobă pentru a obține sinteza de ATP în timpul ischemiei. Infuzia a trei aminoacizi - glutamat
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
colab. au observat o reducere a mortalității și a morbidității prin administarea de inducție caldă îmbogățită cu glutamat și aspartat doar în urgențele din angina instabilă [128]. Îmbogățirea soluției cardioplegice cu aspartat și glutamat oferă beneficii la pacienții cu ischemie miocardică critică preoperatorie. PRECONDIȚIONAREA ISCHEMICĂ Chirurgii au încercat să minimalizeze eventualele efecte negative ale leziunilor de ischemie-reperfuzie prin optimizarea soluției cardioplegice și prin modificarea condițiilor de reperfuzie. Deși scurtele perioade de ischemie cardiacă pot fi asociate cu disfuncție mecanică și metabolică
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
și experimentale [114], sugerează rolul posibil al adenozinei în precondiționarea ischemică, deoarece pacienții care au primit adenozină în preoperator au obținut o scădere a eliberării CPK-MB și un index cardiac postoperator îmbunătățit. Yellon și colab. [131] au raportat conservarea rezervelor miocardice de ATP la pacienții cu by-pass aorto-coronarian după precondiționarea cordului prin clamparea intermitentă a aortei. O variantă mai atractivă și mai puțin traumatică ar fi aditivarea în soluția cardioplegică a unui agent farmacologic care să asigure efectele precondiționării. Przylenk și
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
canalelor de K, nu poate fi administrat intravenos, ceea ce împietează utilizarea sa în practică. Numeroase studii au demonstrat că agenții opiod-like permit creșterea toleranței țesutului cardiac la perioadele de ischemie și hipoxie [116]. Activarea agenților opioizi pare să îmbunătățească protecția miocardică, cu efecte similare celor induse de adenozină. Un studiu experimental recent a arătat că activarea farmacologică a б-opioid receptorilor permite îmbunătățirea protecției, obținându-se o protecție similară celei clasice [117]. Alte studii au sugerat că peptidele eliberate în plasma animalelor
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
a б-opioid receptorilor permite îmbunătățirea protecției, obținându-se o protecție similară celei clasice [117]. Alte studii au sugerat că peptidele eliberate în plasma animalelor care hibernează, numite triggeri de inducție a hibernării, au proprietăți similare agenților opiod-like, în ceea ce privește creșterea toleranței miocardice la ischemia rece. Administrarea acestor peptide animalelor care nu hibernează, induce modificări fiziologice care mimează hibernarea, inclusiv bradicardie, creșterea prezervării de ATP și scăderea utilizării de oxigen. Studii recente au demonstrat efectul cardio-protector al anestezicelor volatile - izofluran, desfluran și sevofluran
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
acestor peptide animalelor care nu hibernează, induce modificări fiziologice care mimează hibernarea, inclusiv bradicardie, creșterea prezervării de ATP și scăderea utilizării de oxigen. Studii recente au demonstrat efectul cardio-protector al anestezicelor volatile - izofluran, desfluran și sevofluran [118,119]. Această protecție miocardică, numită protecție indusă anestezic, mimează precondiționarea ischemică. Astfel, precondiționarea ischemică este un tratament aplicat înaintea unui eveniment ischemic, în timp ce leziunile de ischemie-reperfuzie apar în timpul și după perioada ischemică. În principiu, semnalele generate în perioadele scurte de ischemie ale precondiționării ischemice
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
și după perioada ischemică. În principiu, semnalele generate în perioadele scurte de ischemie ale precondiționării ischemice sunt prezervate în componentele intracelulare. Această memorie trebuie recuperată în momentul ischemiei, determinând accelerarea semnalelor către efectorii care pot diminua leziunile de ischemie-reperfuzie. PROTECȚIA MIOCARDICĂ CLASICĂ - CONDIȚII NECESARE PE PARCURSUL BCP Hipotermia locală Are următoarele efecte asupra cordului: - Întârzie epuizarea rezervelor energetice de fosfați și acumularea de acid lactic - Întârzie deteriorarea morfologică și funcțională asociată opririi ischemice. Răcirea se produce din exterior spre interior și este
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
și funcțională asociată opririi ischemice. Răcirea se produce din exterior spre interior și este improbabil că ar determina răcirea subendocardului și a septului interventricular, datorită returului prin colateralele mediastinale și bronșice, care pot determina încălzirea endocardului în absența hipotermiei. Răcirea miocardică profundă determină apariția leziunilor miocardice prin cristalizarea lipidelor membranare și prin scăderea performanței de perfuziei ventriculară. Hipotermia, ca metodă de limitare a consumului miocardic de oxigen, și astfel a leziunilor de ischemie, a început cu Bigelow [70] iar ulterior, cu
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
Răcirea se produce din exterior spre interior și este improbabil că ar determina răcirea subendocardului și a septului interventricular, datorită returului prin colateralele mediastinale și bronșice, care pot determina încălzirea endocardului în absența hipotermiei. Răcirea miocardică profundă determină apariția leziunilor miocardice prin cristalizarea lipidelor membranare și prin scăderea performanței de perfuziei ventriculară. Hipotermia, ca metodă de limitare a consumului miocardic de oxigen, și astfel a leziunilor de ischemie, a început cu Bigelow [70] iar ulterior, cu Shumway și Lower [71]. Hipotermia
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
datorită returului prin colateralele mediastinale și bronșice, care pot determina încălzirea endocardului în absența hipotermiei. Răcirea miocardică profundă determină apariția leziunilor miocardice prin cristalizarea lipidelor membranare și prin scăderea performanței de perfuziei ventriculară. Hipotermia, ca metodă de limitare a consumului miocardic de oxigen, și astfel a leziunilor de ischemie, a început cu Bigelow [70] iar ulterior, cu Shumway și Lower [71]. Hipotermia reduce consumul miocardic de oxigen prin scăderea [72]: - Tensiunii intramiocardice - Presiunii ventriculare - Volumului ventricular - Masei miocardice - Frecvenței cardiace - Stării
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
lipidelor membranare și prin scăderea performanței de perfuziei ventriculară. Hipotermia, ca metodă de limitare a consumului miocardic de oxigen, și astfel a leziunilor de ischemie, a început cu Bigelow [70] iar ulterior, cu Shumway și Lower [71]. Hipotermia reduce consumul miocardic de oxigen prin scăderea [72]: - Tensiunii intramiocardice - Presiunii ventriculare - Volumului ventricular - Masei miocardice - Frecvenței cardiace - Stării contractile - Relației forță-velocitate - Velocității maxime de contracție - Metabolismului bazal. Chiar în absența contracției, miocitul are o nevoie bazală de oxigen, care poate fi redusă
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
limitare a consumului miocardic de oxigen, și astfel a leziunilor de ischemie, a început cu Bigelow [70] iar ulterior, cu Shumway și Lower [71]. Hipotermia reduce consumul miocardic de oxigen prin scăderea [72]: - Tensiunii intramiocardice - Presiunii ventriculare - Volumului ventricular - Masei miocardice - Frecvenței cardiace - Stării contractile - Relației forță-velocitate - Velocității maxime de contracție - Metabolismului bazal. Chiar în absența contracției, miocitul are o nevoie bazală de oxigen, care poate fi redusă în continuare prin hipotermie. Buckberg [73] a demonstrat că cererea de oxigen - în
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
oxigen - în condiții de normotermie (37°C) - scade cu 90%, până la 1 ml O2 100 g-1min-1. La 22°C, cererea de oxigen scade în continuare până la 0,3 ml-100 g-1min-1 în cordul oprit. Curând a devenit evidentă nevoia unei protecții miocardice suplimentare, simpla hipotermie dovedindu-se ineficientă. Prin adăugarea cardioplegiei cristaloide hiper-potasemice, Conti [74] a obținut o îmbunătățire semnificativă a protecției miocardice în comparație cu protecția hipotermică. Cardioplegia În condiții normale, cordul este perfuzat cu sânge ejectat din VS, care părăsește aorta prin
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
oxigen scade în continuare până la 0,3 ml-100 g-1min-1 în cordul oprit. Curând a devenit evidentă nevoia unei protecții miocardice suplimentare, simpla hipotermie dovedindu-se ineficientă. Prin adăugarea cardioplegiei cristaloide hiper-potasemice, Conti [74] a obținut o îmbunătățire semnificativă a protecției miocardice în comparație cu protecția hipotermică. Cardioplegia În condiții normale, cordul este perfuzat cu sânge ejectat din VS, care părăsește aorta prin arterele coronare dreaptă și stângă. Compoziția sângelui este permanent adaptată de organism astfel încât să fie corespunzătoare nevoilor și să fie filtrată
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
sânge ejectat din VS, care părăsește aorta prin arterele coronare dreaptă și stângă. Compoziția sângelui este permanent adaptată de organism astfel încât să fie corespunzătoare nevoilor și să fie filtrată de microemboli sau particule gazoase. Astfel, cantitatea și distribuția fluxului sangvin miocardic (adică oferta miocardică de oxigen) sunt în permanență adaptate, în primul rând ca răspuns la cererea miocardică de oxigen. Acest flux este direct proporțional cu presiunea de perfuzie coronariană (presiunea aortică), cu tensiunea diverselor straturi cardiace și cu rezistența vasculară
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
VS, care părăsește aorta prin arterele coronare dreaptă și stângă. Compoziția sângelui este permanent adaptată de organism astfel încât să fie corespunzătoare nevoilor și să fie filtrată de microemboli sau particule gazoase. Astfel, cantitatea și distribuția fluxului sangvin miocardic (adică oferta miocardică de oxigen) sunt în permanență adaptate, în primul rând ca răspuns la cererea miocardică de oxigen. Acest flux este direct proporțional cu presiunea de perfuzie coronariană (presiunea aortică), cu tensiunea diverselor straturi cardiace și cu rezistența vasculară coronariană. O rezistență
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
adaptată de organism astfel încât să fie corespunzătoare nevoilor și să fie filtrată de microemboli sau particule gazoase. Astfel, cantitatea și distribuția fluxului sangvin miocardic (adică oferta miocardică de oxigen) sunt în permanență adaptate, în primul rând ca răspuns la cererea miocardică de oxigen. Acest flux este direct proporțional cu presiunea de perfuzie coronariană (presiunea aortică), cu tensiunea diverselor straturi cardiace și cu rezistența vasculară coronariană. O rezistență coronariană normală este dependentă de funcționarea corectă a celulelor endoteliului coronarian și a mușchiului
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
în diastolă era cunoscută de câțiva ani. Aplicarea clemei de ocluzionare aortică, chiar și în prezența hipotermiei locale, nu determină oprirea instantanee a cordului. Oprirea mecanică este precedată de contracții neuniforme și de fibrilație ventriculară, în timpul cărora scad rezervele energetice miocardice. Cardioplegia indusă de potasiu are o istorie controversată, ca modalitate de protecție miocardică. Oprirea farmacologică produce oprirea rapidă, electrică și mecanică, inițial fiind folosită o soluție hiperpotasemică, normotermică. Potasiul determină paralizia sistemelor membranare de transport prin blocarea intrării Na+ (depolarizare
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
și în prezența hipotermiei locale, nu determină oprirea instantanee a cordului. Oprirea mecanică este precedată de contracții neuniforme și de fibrilație ventriculară, în timpul cărora scad rezervele energetice miocardice. Cardioplegia indusă de potasiu are o istorie controversată, ca modalitate de protecție miocardică. Oprirea farmacologică produce oprirea rapidă, electrică și mecanică, inițial fiind folosită o soluție hiperpotasemică, normotermică. Potasiul determină paralizia sistemelor membranare de transport prin blocarea intrării Na+ (depolarizare celulară) și, astfel, protejează rezervele energetice necesare menținerii integrității membranare și a pompei
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
hiperpotasemică în diastolă s-a dovedit extrem de eficientă în comparație cu ischemia caldă. După această primă utilizare, au fost adăugați continuu diverși constituenți soluției cardioplegice. Soluțiile cardioplegice reci s-au dovedit cu siguranță mai avantajoase și cu un grad crescut de protecție miocardică, atât prin temperatură cât și prin constituenții adăugați. Această soluție cardioplegică este injectată în rădăcina aortei imediat după clamparea acesteia, fiind distribuită pe căile anatomice normale, determinând oprirea cardiacă omogenă. Cererile miocardice de energie, datoria de oxigen și acumularea metaboliților
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
avantajoase și cu un grad crescut de protecție miocardică, atât prin temperatură cât și prin constituenții adăugați. Această soluție cardioplegică este injectată în rădăcina aortei imediat după clamparea acesteia, fiind distribuită pe căile anatomice normale, determinând oprirea cardiacă omogenă. Cererile miocardice de energie, datoria de oxigen și acumularea metaboliților care inhibă anaerobioza, împreună cu starea de instabilitate hemodinamică rezultată prin scăderea contractilității miocardice și prin scăderea complianței, sunt reduse considerabil. Constituenții cardioplegici Anumite substanțe au fost adăugate, în diferite concentrații, în compoziția
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
injectată în rădăcina aortei imediat după clamparea acesteia, fiind distribuită pe căile anatomice normale, determinând oprirea cardiacă omogenă. Cererile miocardice de energie, datoria de oxigen și acumularea metaboliților care inhibă anaerobioza, împreună cu starea de instabilitate hemodinamică rezultată prin scăderea contractilității miocardice și prin scăderea complianței, sunt reduse considerabil. Constituenții cardioplegici Anumite substanțe au fost adăugate, în diferite concentrații, în compoziția soluțiilor cardioplegice. - Potasiul, magneziul și procaina - contribuie la o mai bună oprire cardiacă - Steroizii, procaina, magneziul și glucoza - stabilizatori de membrană
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
membranare - sunt depenedente de pH) - Glucoza, insulina, manitolul sau sorbitolul - soluții hiperosmotice. Tipuri de soluții cardioplegice frecvent folosite sunt: - Kirsch - Bretschneider - Buckberg - St. Thomas. Cardioplegia cristaloidă rece Este utilizată de la mijlocul anilor 1960 și reprezintă încă metoda preferată de protecție miocardică a multor chirurgi [77]. Obținerea unei protecții miocardice eficiente reprezintă elementul cheie al succesului intervenției cardiace. Introducerea cardioplegiei cristaloide reci poate fi considerată esențială ca punct de plecare în dezvoltarea procedurilor cardiace din ce în ce mai complexe [78], iar din anii 1990, cardioplegia
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]