3,331 matches
-
abuz de diuretice tiazidice. În hipercalciuria de absorbție, deci prin absorbție intestinală crescută de Ca, cauzele pot fi: o dereglare a producției renale de calcitriol, fie prin hipofosforemie (ca în hipercalciuria idiopatică), fie prin hipersecreție de parathormon (ca în adenomul, carcinomul sau hiperplazia paratiroidiană). Precizarea acestor cauze de hipercalciurie de absorbție se poate face în instituții specializate și ele se bazează pe următoarele constatări: a) pentru hipercalciuria de absorbție idiopatică: calciul (total și ionizat) seric este normal, parathormonul este normal sau
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
a litiazei, litiază de cele mai multe ori fosfo-calcică și mai rar oxalo-calcică. Rosset P. și colab. (Lausanne) au publicat (Med. et Hyg., Genève, no. 1899 din 11 sept 1991) 76 de paratiroidectomii între 1980 și 1990, 69 pentru adenoame, 2 pentru carcinoame și 5 pentru hiperplazii paratiroidiene. Cazurilor pe care le cunoaștem din literatura medicală, li se adaugă cele 11 cazuri prezentate în clinica noastră de către profesorul Mayor de la Zürich în 1968 și cazul unei tinere (M. P.) operate cu succes în 1970
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
sau mai puțin difuze ale tubilor colectori. 3) Hipercalciurii de resorbție osoasă -Patogenia litiazei în hiperparatiroidia primitivă (Bénévent D. și colab. a) Prin hiperparatiroidie primitivă În litiaza fosfo sau oxalocalcică, constatată la 15-30% din bolnavii cu hiperparatiroidie primitivă prin adenom, carcinom sau hiperplazie paratiroidiană precipitarea preferențială a fosfatului de calciu ar fi favorizată de fuga renală de bicarbonați prin pierdere de fosfor, sau s ar datora unei inhibiții a anhidrazei carbonice prin parathormon . Elementul major de diagnostic este hipercalcemia. Aceasta poate
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
BOLI IMUNE: alveolitele alergice extrinseci (cauzate de contactul cu alergene de origine animală sau vegetală); unele colagenoze (poliartrita reumatoidă, sclerodermia sau lupusul eritematos); unele vasculite (periarterita nodoasă); granulomatoza Wegener; sarcoidoza. 4. BOLI TUMORALE: metastazele miliare; boala Hodgkin în stadiile III-IV; carcinomul de tip bronhiolo-alveolar. 5. BOLI RARE: histiocitoza X; fibroze difuze pulmonare idiopatice sau secundare; microlitiaza alveolară; hemosideroza pulmonară. 6. BOLI PROFESIONALE: pneumoconioze (silicoza, antracoza etc.) Iată, prin urmare, cît de dificil poate fi, numai și după această sumară enumerare, diagnosticul
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
imune circulante sau ANCA. Tipul GNEC Patogeneza GNEC secundare I Ac anti-MBG Boala Goodpasture (cu hemoragii pulmonare) II Complexe imune Boli infecțioase: infecții streptococice, endocardită bacteriană, abcese viscerale, VHB, VHC etc. Boli autoimune sistemice: LES, purpura reumatoidă, crioglobulinemia mixtă Neoplazii: carcinoame (bronșic, vezică, prostată etc), limfoame Medicamente: allopurinol, rifampicină, penicilină, hidralazină III ANCA Vasculite cu ANCA: poliangeita microscopică, granulomatoza Wegener, sindromul Churg-Strauss Cauze de glomerulonefrită crescentică la 278 de pacienți (Heilmann 1987, Keller 1989, Ritz 1991, Levy 1994, Angangco 1994) Idiopatică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
40 ani, cu repartiție egală pe sexe. GLM este primitivă în aproape toate cazurile la copil și în majoritatea cazurilor la adult. Există o predispoziție genetică, asociată cu HLA DR7 și DR8. Rar, poate fi secundară unui limfom Hodgkin, unor carcinoame, unor medicamente (AINS, litiu) sau unor alergene. Baza fiziopatologică a GLM primitive se presupune a fi o anomalie a limfocitelor T, responsabile de eliberarea unei citokine (hemopexina), care determină leziuni ale epiteliului podocitar glomerular. Aceste leziuni se însoțesc cu diminuarea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
GSFS cu transmitere autosomal recesivă, Mutație a genei α-actininei-4: GSFS cu transmitere autosomal dominantă, Alte gene: CD2AP, TRPC6, WT1, GSFS asociată cu alte boli genetice (Charcot-Marie-Tooth). SecundarăInfecții: HIV, VHB, VHC, parvovirus B19, Toxice: heroină, litiu, pamidronat, analgezice, Neoplazii: limfoame, carcinoame, mielom, Gamapatii monoclonale de semnificație incertă (MGUS). GSFS cu hialinoză (HSF) asociată unei adaptări nefroniceReducție nefronicăCongenitală: agenezia renală unilaterală, hipoplazia renală segmentară, oligomeganefronia Dobândită Nefrectomie parțială pe rinichi unic Rinichi transplantat de la copil la adult Rinichiul controlateral unui
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
rată de supraviețuire la 5 ani a pacienților de 70-90 %. Pe de altă parte, acest tratament agresiv, în general, administrat timp de mai multe luni sau ani de zile, expune pacienții la numeroase efecte adverse, unele severe: infecții, cistită hemoragică, carcinom vezical, limfoame, sterilitate, supresie medulară și mielodisplazie. (Vezi capitolul referitor la „Terapia imunosupresoare”.) Strategia terapeutică în vasculitele cu ANCA se poate împărți în trei faze: Terapia de inducție a remisiunii; Terapia de menținere a remisiunii; Terapia eventualelor recidive. Alegerea agenților
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
parestezii dureroase și slăbiciune musculară; evoluția este progresivă și rezistentă la tratamentul cu interferon sau corticoizi. Afectarea SNC este rară; • Afectarea hepatică (50 %): hepatită cronică virală, cu creșterea transaminazelor și aspecte ecografice sau histologice de hepatită cronică, ciroză hepatică sau carcinom hepatocelular; crioglobulinemia se asociază cu un risc crescut de evoluție cirogenă a hepatitei cronice (25 %); • Afectarea renală (20-30 %): de obicei, GN membranoproliferativă; • Sindromul sec (30 %): mai frecvent în CM de tip II; • Sindrom de hipervâscozitate: se întâlnește rar; • Un limfom
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
stadiile inițiale ale afectării renale constau în: • piurie sterilă; • hematurie; • tulburări de concentrare și acidifierea urinii; • colică renală asociată cu IRA, cu obstrucție bilaterală a arborelui urinar; • hematurie micro - macroscopică însoțită de eliminare de fragment tisular: - necroză papilară - fragment de carcinom de uroepiteliu Odată cu progresia suferinței renale se instalează semne și simptome nespecifice de IRC. Suspiciunea de diagnostic: • la orice individ cu IRC inexplicabilă; • în prezența unei anemii disproporționate față de retenția azotată; • istoric de necroză papilară; • prezența de calcificări medulare sau
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
droguri a efectului tubular renal a ADH. SIADH se poate întâlni în situații variate: boli ale SNC: - abcese cerebrale, tumori cerebrale, meningite; - hemoragii subarahnoidiene, hematoame subdurale; - atacuri cerebrale, traumatisme cerebrale. boli pulmonare: - pneumonie bacteriană; - insuficiență respiratorie acută; - TBC pulmonară. neoplazii: - carcinom pulmonar cu celule mici; - carcinom pancreatic; - carcinom duodenal. greață; status postoperator; droguri: amitriptilină, carbamazepină, clorpropamidă, clofibrat, ciclofosfamidă, vincristină, haloperidol, narcotice, nicotină, tioridazină. Criteriile de diagnostic ale SIADH: • hiponatremie hipotonică; • osmolalitate urinară peste 100 mOsmol/kg; • absența depleției volumului extracelular; • tiroidă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a ADH. SIADH se poate întâlni în situații variate: boli ale SNC: - abcese cerebrale, tumori cerebrale, meningite; - hemoragii subarahnoidiene, hematoame subdurale; - atacuri cerebrale, traumatisme cerebrale. boli pulmonare: - pneumonie bacteriană; - insuficiență respiratorie acută; - TBC pulmonară. neoplazii: - carcinom pulmonar cu celule mici; - carcinom pancreatic; - carcinom duodenal. greață; status postoperator; droguri: amitriptilină, carbamazepină, clorpropamidă, clofibrat, ciclofosfamidă, vincristină, haloperidol, narcotice, nicotină, tioridazină. Criteriile de diagnostic ale SIADH: • hiponatremie hipotonică; • osmolalitate urinară peste 100 mOsmol/kg; • absența depleției volumului extracelular; • tiroidă normală, funcție adrenală normală; • funcție
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
SIADH se poate întâlni în situații variate: boli ale SNC: - abcese cerebrale, tumori cerebrale, meningite; - hemoragii subarahnoidiene, hematoame subdurale; - atacuri cerebrale, traumatisme cerebrale. boli pulmonare: - pneumonie bacteriană; - insuficiență respiratorie acută; - TBC pulmonară. neoplazii: - carcinom pulmonar cu celule mici; - carcinom pancreatic; - carcinom duodenal. greață; status postoperator; droguri: amitriptilină, carbamazepină, clorpropamidă, clofibrat, ciclofosfamidă, vincristină, haloperidol, narcotice, nicotină, tioridazină. Criteriile de diagnostic ale SIADH: • hiponatremie hipotonică; • osmolalitate urinară peste 100 mOsmol/kg; • absența depleției volumului extracelular; • tiroidă normală, funcție adrenală normală; • funcție cardiacă, hepatică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mercaptoetansulfatul de sodiu) blochează producția de acroleină și formează complexe stabile cu metaboliții. Se administrează 300 mg IV lent, la debutul perfuziei cu CYC, apoi în timpul acesteia, la 4 ore și la 8 ore. Se poate administra și pe cale orală. Carcinomul vezical tranzițional poate apare la 16 % dintre pacienți, chiar după 15 ani de la prima expunere la CYC. Aceasta justifică o supraveghere prelungită, prin bandeleta urinară, și cistoscopie în caz de hematurie. Dacă dozele au fost importante, unii autori propun cistoscopie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu afectare de canal pancreatic principal, „main-duct IPMN”(MD-IPMN), cu localizare segmentara sau difuza. Ductul Wirsung are peste 5 mm în diametru. Reprezintă formă cu risc crescut de malignizare (50-90%), iar în două treimi dintre cazuri se constată existența de carcinoame invazive[8]. Prezenta dilatării ductului pancreatic la nivelul procesului uncinat se asociază cu malignitate crescută[9];tipul cu afectare de canale pancreatice secundare, „branch-duct IPMN”(BD-IPMN) cu risc redus de degenerare malignă (5-30%). Leziunile de obicei sunt multifocale (30% din
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Nicolae Rednic () [Corola-publishinghouse/Science/92197_a_92692]
-
se asociază cu o rată înaltă de invazivitate de 90%,recurenta crescută după rezecție chirurgicală cu intenție curativa și de o rată de supraviețuire de 36%, apropiată adenocarcinomului ductal [12]. Cel mai bun prognostic îl prezintă subtipul intestinal, deoarece sunt carcinoame coloide (mucinoase), în contrast cu celelalte subtipuri, care au prognostic similar cu adenocarcinoamele ductale, si la care invazia perineurala și afectarea ganglionara sunt mai frecvente [13]. IPMN sunt împărțite în funcție de nivelul atipiilor celulare. Cazurile benigne prezintă celule columnare mucinoase simple, raport scăzut
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Nicolae Rednic () [Corola-publishinghouse/Science/92197_a_92692]
-
celulare. Cazurile benigne prezintă celule columnare mucinoase simple, raport scăzut nucleu-citoplasmă, mucina apicala citoplasmatica,modele difuze și fine ale cromatinei, lipsa atipiilor citologice. Cazurile de graniță benign-malign prezintă celule pseudostratificate, lipsa fuziunii micropapilelor și celule cu atipii ușoare sau moderate. Carcinomul în situ prezintă atipii celulare severe și fuziunea papilelor. PATOGENEZA Nu se cunoaște cu exactitate istoria naturală a evoluției acestor leziuni premaligne spre malignitate. Într-o serie retrospectivă s-a observat că 63% dintre MD-IPMN evoluează spre carcinom în următorii
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Nicolae Rednic () [Corola-publishinghouse/Science/92197_a_92692]
-
sau moderate. Carcinomul în situ prezintă atipii celulare severe și fuziunea papilelor. PATOGENEZA Nu se cunoaște cu exactitate istoria naturală a evoluției acestor leziuni premaligne spre malignitate. Într-o serie retrospectivă s-a observat că 63% dintre MD-IPMN evoluează spre carcinom în următorii 5 ani [14]. Dintre BD-IPMN, doar 10-40% evoluează spre carcinom [15]. Pe masura progresiunii invazivității, expresia S100A4, p53, CD24 se accentuează, iar expresia SMAD4 scade [16]. Diseminarea la distanță se datoreaza celulelor epiteliale circulante, prezente în fluxul circulator
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Nicolae Rednic () [Corola-publishinghouse/Science/92197_a_92692]
-
PATOGENEZA Nu se cunoaște cu exactitate istoria naturală a evoluției acestor leziuni premaligne spre malignitate. Într-o serie retrospectivă s-a observat că 63% dintre MD-IPMN evoluează spre carcinom în următorii 5 ani [14]. Dintre BD-IPMN, doar 10-40% evoluează spre carcinom [15]. Pe masura progresiunii invazivității, expresia S100A4, p53, CD24 se accentuează, iar expresia SMAD4 scade [16]. Diseminarea la distanță se datoreaza celulelor epiteliale circulante, prezente în fluxul circulator înaintea detectării tumorale prin metodele imagistice [17]. Screeningul pentru leziunile chistice pancreatice
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Nicolae Rednic () [Corola-publishinghouse/Science/92197_a_92692]
-
O analiză critică a consensului internațional care a elaborat criteriile enunțate mai sus a arătat că criteriile de risc înalt de malignitate sau de risc posibil de malignitate au fost prezente la 95% dintre IPMN invazive și la 79% dintre carcinoamele în situ apărute la pacienții cu IPMN[20]. La leziunile sub 3 cm, fără criterii de risc de malignitate, displazia de grad înalt a fost observată la 6,5%, iar la leziunile de peste 3 cm, displazia de grad înalt a
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Nicolae Rednic () [Corola-publishinghouse/Science/92197_a_92692]
-
fără criterii de risc de malignitate, displazia de grad înalt a fost observată la 6,5%, iar la leziunile de peste 3 cm, displazia de grad înalt a fost observată la 8,8% din cazuri și chiar și un caz de carcinom invaziv. Această constatare arată că criteriile emise de consens sunt inca perfectibile [20]. O metaanaliză recentă a arătat că prezența nodulilor murali se asociază cu risc crescut de malignitate și indică intervenția chirurgicală, în timp ce în chisturile mai mari de 3
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Nicolae Rednic () [Corola-publishinghouse/Science/92197_a_92692]
-
leziunile trebuie observate cu atenție și reevaluate în termen scurt [21]. Malignitatea poate apărea însă chiar la chisturile sub 3 cm la un număr impresionant de pacienți (48% din cazuri) [22]. De asemenea, nodulii murali pot lipsi în 10% dintre carcinoamele rezultate din IPMN [23], așa că dimensiunea chisturilor și nodulii murali rămân doar orientative în aprecierea preoperatorie a malignității. EXPLORĂRI IMAGISTICE Ecografia abdominală Este o metodă facilă pentru diferențierea leziunilor solide și lichide, fiind utilă mai ales la pacienții cu dureri
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Nicolae Rednic () [Corola-publishinghouse/Science/92197_a_92692]
-
operator dependența. Tomografia computerizată (CT) Arată localizarea și gradul de dilatare a ductelor și se observă defecte de umplere intraductală datorate prezenței mucusului. Dacă există noduli murali, aceștia se încarcă la administrarea de contrast, spre deosebire de aglomerările de mucus. Pentru stadializarea carcinoamelor invazive este necesara evaluarea pulmonară și hepatică. Acuratețea pentru stadializarea Ț a fost de 68-74%, iar pentru stadializarea N a fost de 68-76% [24]. Identificarea unei arii de hipoatenuare corespunzătoare carcinomului invaziv se asociază semnificativ cu o creștere a mortalității
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Nicolae Rednic () [Corola-publishinghouse/Science/92197_a_92692]
-
administrarea de contrast, spre deosebire de aglomerările de mucus. Pentru stadializarea carcinoamelor invazive este necesara evaluarea pulmonară și hepatică. Acuratețea pentru stadializarea Ț a fost de 68-74%, iar pentru stadializarea N a fost de 68-76% [24]. Identificarea unei arii de hipoatenuare corespunzătoare carcinomului invaziv se asociază semnificativ cu o creștere a mortalității [25]. Prezenta a 10 sau mai multe chisturi trebuie să ridice suspiciunea de carcinom invaziv sau displazie de grad înalt [26]. Colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică (MRCP) Conferă aceleași informații că și
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Nicolae Rednic () [Corola-publishinghouse/Science/92197_a_92692]
-
de 68-74%, iar pentru stadializarea N a fost de 68-76% [24]. Identificarea unei arii de hipoatenuare corespunzătoare carcinomului invaziv se asociază semnificativ cu o creștere a mortalității [25]. Prezenta a 10 sau mai multe chisturi trebuie să ridice suspiciunea de carcinom invaziv sau displazie de grad înalt [26]. Colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică (MRCP) Conferă aceleași informații că și CT. În plus, oferă vizualizarea comunicării chisturilor cu ductele pancreatice în secvențele T2, inclusiv pentru chisturile mai mici de 3 cm, și permite
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Nicolae Rednic () [Corola-publishinghouse/Science/92197_a_92692]