KorAP: Find »[drukola/base=alterare & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...96 97 98 ...261 >

6,514 matches

Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257

căror defecțiune va determina instabilitatea genetică și la nivelul altora numite „gatekeeper”, a căror mutație CURS DE MEDICIN| INTERN|- VOL.II- APARATUL DIGESTIV va determina apariția fenotipului neoplazic. Mutațiile se acumulează succesiv, clinic determinând apariția adenomului apoi, odată cu completarea secvențelor alterărilor genetice, apariția adenocarcinomului. Modelul de studiu al carcinogenezei colonice la oameni a fost oferit de natură prin existența sindroamelor polipozelor familiale și a celor de cancer colonic ereditar non-polipozic (HNPCC) Lynch. A fost identificată gena responsabilă de apariția polipilor adenomatoși

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
se poate adopta o soluție de compromis, cum este colectomia subtotală. Studiul polipozelor familiale a oferit posibilitatea cunoașterii destul de exacte a procesului de carcinogeneză colonică (este cel mai bine cunoscut mecanism de carcinogeneză). Modelul considerat pentru acest proces este de alterări genetice multiple, secvențiale, desfășurate în trepte; oncogenele (K-RAS, c-MYC) care normal controlează diviziunea celulară și diferențierea suferă mutații datorate carcinogenilor externi, care se traduc la nivelul colonului, prin modificări de la mucoasa normală, la adenom, cancer in situ, culminând cu

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
colorectal cancer-HNPCC), sau sindromul Lynch, reprezintă cea mai frecventă formă de CCR familial; mutațiile sunt la nivelul genelor de reparare (mismatch repair gene) hMLH1, hMSH2 (în peste 90% din cazuri aceste două gene), hMSH6, hMSH2, PMS1, PMS2. Cealaltă cale de alterări genetice este a sistemului ”mismatch repair gene” care este implicat în identificarea și repararea ADN cu mutații, greșeli în acest sistem putând duce la anomalii la nivelul oncogenelor și a genelor de supresie tumorală, care duc la apariția CCR. Tumorile

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
cazurilor de CCR. Dezvoltarea sa se face după modelul propus de Volgenstein, prin acumularea de anomalii genetice succesive, sub influența factorilor de mediu, epiteliul normal trecând prin stadiul de polip adenomatos, devine CCR precoce și apoi invadant. Ambele căi de alterări genetice sunt posibile în cazul cancerului sporadic. O categorie specială de CCR nonereditar, sporadic, o reprezintă CCR dezvoltat în cadrul bolilor inflamatorii intestinale idiopatice (rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn); în cadrul dezvoltării acestui tip de cancer nu se identifică mutații ras sau APC

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
CCR nonereditar, sporadic, o reprezintă CCR dezvoltat în cadrul bolilor inflamatorii intestinale idiopatice (rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn); în cadrul dezvoltării acestui tip de cancer nu se identifică mutații ras sau APC, ci mutații precoce ale p53 și instabilitatea microsateliților. Această particularitate a alterărilor genetice se traduce la nivelul epiteliului prin absența polipilor și prezența unei plăci de displazii mucoase care se transformă rapid în cancer. Marea majoritate a CCR se dezvoltă prin secvența: epiteliu normal -> polip adenomatos> CCR Progresele majore făcute în înțelegerea

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
din cazuri prezintă un tablou sugestiv pentru urgență chirurgicală indicând un abces pericolic, peritonită generalizată sau, mai frecvent, ocluzie colonică. Merită specificat că cea mai frecventă cauză de ocluzie colonică este reprezentată de cancerul de colon. - Prezentare clinică fără obstrucție. Alterarea tranzitului de tipul constipației, diareei sau alternanței constipației cu debacluri diareice și rectoragia sunt obișnuite pentru această prezentare. Scăderea în greutate completează tabloul clinic, iar rar se poate palpa o formațiune în fosa iliacă stângă. Tumorile localizate la nivelul rectului

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
constipație, scaun modificat “în creion”, tenesme rectale sau urinare, senzație de evacuare CANCERUL COLORECTAL incompletă. Tumorile localizate până în 10 cm de marginea anală pot fi palpate la tușeul rectal. Indiferent de localizare, pacientul poate prezenta simptome datorate inflamației peritumorale (febră, alterarea stării generale), semne de impregnație neoplazică (scădere ponderală, paloare, anorexie). Trebuie reținut că, de obicei, tabloul clinic este nespecific și nu se întrunesc decât foarte rar și numai în stadii tardive, toate criteriile pentru un diagnostic pozitiv bazat doar pe

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
biopsie hepatică la toți pacienții cu VHC, chiar cu teste hepatice normale. - HC cu transaminaze crescute. Jumătate din acești bolnavi au HC ușoară, iar cealaltă jumătate moderată sau severă. Cei cu HC ușoară prezintă drept simptome astenie, dureri musculare, osoase, alterarea calității vieții (mai ales după aflarea diagnosticului). Nu există o corelare între transaminaze și histologie. Viremia peste 105/ml se corelează cu boală activă. Transaminazele sunt 2-10xN; se pot identifica valori mari ale GGT (uneori mai mari decât ale TGP

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
ritmului circadian pot fi observate la cirotici și nu sunt asociate cu encefalopatia hepatică. Tulburări ale stării de conștiență, agitație, somnolență pot fi observate la cei cu encefalopatie hepatică. Simptomele sunt explicate parțial prin insuficiența functională hepatică (sindromul general de alterare a starii de sănătate: anorexie, astenie, scădere în greutate, somnolență, grețuri, vărsături, dureri abdominale, icter, manifestări hemoragipare), iar o parte prin hipertensiunea portală (disconfort abdominal, balonări, ascită, edeme, hemoragie digestivă superioară). Examenul fizic poate evidenția un spectru variat de anomalii

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
germenele fiind reprezentativ pentru flora normală intestinală (E. Coli, Streptococ grup D) și calea de realizare este hematogenă. Tabloul clinic este variabil, descriindu-se trei tipuri: 1) pacient cirotic care nu a avut ascită, instalează fulminant sindromul ascitic concomitent cu alterarea stării generale, febră, encefalopatie hepatică, icter; 2) bolnav cu ascită, eventual cu un factor favorizant identificat (hemoragie digestivă) care prezintă febră, dureri abdominale difuze, eventual apărare abdominală dar nu contractură și care precipită encefalopatia hepatică; 3) bolnav cu ascită care

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
digestivă; alți factori sunt la fel se importanți: gradul hipertensiunii portale, prezența atrofiei mucoase, hiperaciditate, tulburări severe de coagulare. Producerea HDS la un pacient, în marea majoritate a cazurilor cirotic, determină prăbușirea funcției hepatice; anemia și hipoxia consecutivă duc la alterarea oxigenării celulei hepatice; scăderea TA pune în pericol vitalitatea nodulilor de regenerare; produșii de catabolism ai sângelui în intestin se pare că produc direct injurie hepatică, iar creșterea produșilor nitrogenici precipită encefalopatia hepatică și coma. Identificarea activă a varicelor esofagiene

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
asociată cu deficit în vitaminele liposolubile : A (deficit de vedere în timpul nopții, dermatite), D (osteomalacie, osteoporoză), E (dermatită), K (sângerări, echimoze apărute cu ușurință). Cu timpul, apare o hiperpigmentare a pielii, xantoame și xantelasme. Lent, se instalează astenia cronică cu alterarea progresivă a stării generale și apariția tabloului clinic al CH decompensate. EXAMEN PARACLINIC FA, GGT crescute de 2-5xN; transaminaze normale, Ac antimitocondriali >1:40; pe parcurs crește Bl, lipidele, lipoproteina X, TGP crește moderat. TRATAMENT Nu există tratament specific. Încercările

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727

următoarele argumente: se pare că semnalele dependente de frecvență sunt mai ușor de diferențiat de „zgomotul de fond” comparativ cu creșterea constantă, de mică amplitudine, a unei substanțe-semnal. Oscilații ale nivelului hormonilor ar reduce efectul de „down-regulation” asupra receptorilor specifici. Alterări ale secreției pulsatile ale insulinei au fost raportate în stările de intoleranță la glucoză la om (100) și la animal (43). Subiecții cu diabet zaharat tip 2 nu mai prezintă caracterul pulsatil regulat al secreției insulinei. O'Rahilly și col

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
faptul că persoane cu risc crescut pentru diabet zaharat tip 2 dar cu toleranță (încă) normală la glucoză prezintă afectarea pattern-ului oscilator al secreției insulinei sugerează posibilitatea ca defectul beta-celular în diabetul de tip 2 să fie primitiv. Deoarece alterarea pattern-ului secretor pulsatil este un marker precoce al disfuncției beta celulare, examinarea pulsatilității secreției insulinei pare a fi un mijloc de investigație mai sensibil (în comparație cu metodele tradiționale) pentru detectarea disfuncției beta celulare la indivizii normali metabolic, dar predispuși genetic

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
răspunsului insulinosecretor la stimuli neglucozici este diminuată la subiecții cu diabet zaharat tip 2. Atât pierderea primei faze a răspunsului insulinosecretor la glucoză cât și diminuarea efectului de potențare al glucozei, exercitat asupra răspunsului insulinosecretor la stimuli neglucozici, denotă o alterare preferențială a răspunsului insulinosecretor la glucoză și ar reprezenta manifestarea unei anomalii specifice definită ca o stare de „desensibilizare a aparatului secretor betacelular la glucoză” (126). Acest defect „funcțional” al celulelor beta-insulare (respectiv o pierdere completă a răspunsului la glucoza

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
acestor modificări nu este pe deplin lămurită. Se crede că ele sunt rezultatul unei anomalii în funcția celulelor beta-pancreatice prin care se reduce conversia proinsulinei la insulină și se produce eliberarea unei cantități mai mari de proinsulină față de insulină. Dacă alterarea nivelului proinsulinei este o trăsătură recunoscută a diabetului tip 2 aflat în faza clinic manifestă, nu este clar momentul, în istoria naturală a bolii, când începe să se dezvolte această disfuncție. Studiile transversale (limitate la un număr relativ redus de

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
insulinoindependent la bărbați americani de origine japoneză, populație cu o prevalență mare a IGT și T2DM. Subiecții care au dezvoltat T2DM după 5 ani de urmărire prospectivă au prezentat „la start” niveluri semnificativ crescute (comparativ) ale nivelului proinsulinei, sugerând că alterări ale nivelului proinsulinei pot fi un nou marker pentru dezvoltarea ulterioară a diabetului tip 2 (67). Acesta este primul studiu longitudinal în care proinsulina a fost evaluată ca marker pentru dezvoltarea hiperglicemiei. Din cei 87 bărbați înrolați în studiu, 49

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
AGL. În insulele de șobolani ZDF cultivate la un nivel al AGL în mediu de 2 mM/L, acumularea trigliceridelor este de 19 ori mai mare decât in insulele normale cultivate în aceleași condiții. Supraîncărcarea lipidică a insulelor este atribuită alterării expresiei factorilor de transcripție care controlează enzimele lipogenezei și ale lipooxidării: PPAR-alfa și factorii de transcripție ai enzimelor majore ale oxidării AG (carnitin-palmitoil transferaza 1, Acetil-CoA oxidaza) prezintă o expresie redusă, în timp ce factorii de transcripție care controlează expresia enzimelor lipogenice

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556

se asociază cu compromiterea severă a stării hemodinamice, se impune defibrilare electrică și administrare concomitentă de lidocaină. În cazul în care hemodinamica nu este sever afectată, se practică cardioversie sincronizată și se administrează concomitent lidocaină sau procainamidă. TV neînsoțită de alterarea stării hemodinamice beneficiază de terapie antiaritmică, dar lipsa de răspuns rapid face necesară instituirea cardioversiei electrice. ̨ n ultimii ani, amiodarona a fost din ce în ce mai folosită pentru tratamentul tahiaritmiilor ventriculare. S-a constatat însă că bolnavii tratați preoperator cu acest drog

Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică (2001) [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
apărea ischemia miocardică. Acest tip de ischemie nelegată de condiția hemodinamică este atribuită de regulă diminuării aportului miocardic de oxigen ca rezultat al unei vasomotricități coronariene excesive. Tratamentul prompt și adecvat al ischemiei determinate de creșterea rezistențelor vasculare coronariene fără alterare hemodinamică poate reduce incidența infarctului miocardic perioperator. Optimizarea protecției miocardului pe durata clampării aortei scade incidența apariției IMP la fel ca și prevenirea instalării leziunilor de reperfuzie. Infarctul miocardic perioperator este diagnosticat clasic pe baza modificărilor electrocardiografice (subdenivelare segment ST

Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică (2001) [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
revascularizarea exclusiv percutană. Diabetul zaharat este un factor predictiv pentru tipul I de deficit neurologic ceea ce se explică prin faptul că această categorie de pacienți au de obicei o limitare a fluxului sanguin cerebral secundară unei ateroscleroze difuze și o alterare a mecanismului de autoreglare vasomotorie (146). Asocierea folosirii balonului de contrapulsație intraaortică cu apariția accidentelor vasculare cerebrale se bazează pe riscul emboliei ateromatoase, dar și pe condițiile speciale care impun folosirea acestui sistem de asistare mecanică a circulației (sindrom de

Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică (2001) [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
la diminuarea agresiunii mecanice la care sunt supuse componentele sângelui în timpul perfuziei (distrugerea eritrocitelor și a trombocitelor, denaturarea proteinelor plasmatice). Cu toate acestea coagulopatia indusă de circulația extracorporeală este o realitate ce nu poate fi ignorată, în cadrul ei fiind incluse alterări ale factorilor de coagulare, fibrinoliză, coagulopatia de consum, disfuncția trombocitară post-by-pass cardiopulmonar. Factorii coagulării Anomaliile cauzate de circulația extracorporeală includ: diluția; denaturarea (apărea la nivelul interfeței aer/sânge mai ales în situația folosirii prelungite a oxigenatoarelor cu bule și a

Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică (2001) [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
scăzut. Cauzele care duc la apariția CID sunt sepsisul, șocul, retenția cheagurilor prin drenaj ineficient. Disfuncția plachetară Disfuncția plachetară poate apărea intraoperator sau se poate datora unor cauze preoperatorii. Ea poate fi determinată de scăderea numărului de trombocite sau de alterarea funcției acestora. Trombocitopenia are drept cauze: hemodiluția (priming-ul cristaloid sau coloid, soluțiile cardioplegice etc.); sechestrarea temporară din circulație; distrugerea plachetelor (la nivelul oxigenatorului, a filtrelor, prin aspirare în rezervorul de cardiotomie). Alterarea funcției plachetare are drept cauze: interacțiunea cu suprafețele

Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică (2001) [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
determinată de scăderea numărului de trombocite sau de alterarea funcției acestora. Trombocitopenia are drept cauze: hemodiluția (priming-ul cristaloid sau coloid, soluțiile cardioplegice etc.); sechestrarea temporară din circulație; distrugerea plachetelor (la nivelul oxigenatorului, a filtrelor, prin aspirare în rezervorul de cardiotomie). Alterarea funcției plachetare are drept cauze: interacțiunea cu suprafețele nonendoteliale (oxigenatoare, filtre, aspiratoare); interacțiunea cu elementele sanguine (activatorul endotelial al plasminogenului, factorul XII, kalikreina, neutrofilele activate, produșii de hemoliză etc.); inhibiția directă (hipotermia, protamina, halotan etc.). Complicații infecțioase Incidența complicațiilor infecțioase

Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică (2001) [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
fi în permanență urmăriți pentru detectarea precoce a oricăror proliferări maligne. Revascularizarea transmiocardică cu LASER Revascularizarea transmiocardică cu LASER este o metodă relativ recent intrată în practica medicală curentă, adresată bolnavilor cu cardiopatie ischemică care în ciuda simptomatologiei clinice și a alterării calității vieții nu pot fi tratați prin mijloace convenționale de revascularizare miocardică (angioplastia percutană transluminală și operația de by-pass aortocoronarian). Acești bolnavi au o afectare difuză a arterelor coronare sau vase coronariene foarte mici (boala vaselor mici). Inițial, modelul care

Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică (2001) [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]