6,822 matches
-
este generală. În general, DAI nu produc imunitate după boală, fiind posibile reîmbolnăviri. Patogenie Flora normală intestinală este reprezentată de aproximativ 500 de specii bacteriene, aflate în anumite proporții, care contribuie la buna funcționare a tubului digestiv. Alterarea echilibrului biologic intestinal, prin prezența unor germeni străini (exogeni) sau în urma modificărilor cantitative sau calitative ale germenilor din flora intestinală obișnuită (endogeni), pune în alertă o serie de mecanisme de apărare ale gazdei. Depășirea acestor mecanisme poate avea ca urmare apariția DAI, cu
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
este reprezentată de aproximativ 500 de specii bacteriene, aflate în anumite proporții, care contribuie la buna funcționare a tubului digestiv. Alterarea echilibrului biologic intestinal, prin prezența unor germeni străini (exogeni) sau în urma modificărilor cantitative sau calitative ale germenilor din flora intestinală obișnuită (endogeni), pune în alertă o serie de mecanisme de apărare ale gazdei. Depășirea acestor mecanisme poate avea ca urmare apariția DAI, cu manifestări specifice în funcție de etiologie. Mecanismele de apărare ale gazdei care intervin în agresiunile infecțioase digestive sunt reprezentate
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
mecanisme de apărare ale gazdei. Depășirea acestor mecanisme poate avea ca urmare apariția DAI, cu manifestări specifice în funcție de etiologie. Mecanismele de apărare ale gazdei care intervin în agresiunile infecțioase digestive sunt reprezentate de: Mecanisme nespecifice (înnăscute): bariera gastrică acidă, peristaltismul intestinal, învelișul de mucus protector, competiția florei endogene, capacitatea antibacteriană a lizozimului, secrețiilor digestive și a acizilor biliari Mecanisme specifice (imune): limfocitele T intraepiteliale (CD8), limfocitele T din lamina propria (CD4), limfocitele B, țesutul limfatic asociat intestinului (GALT), IgA secretorii. Imunoglobulinela
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
competiția florei endogene, capacitatea antibacteriană a lizozimului, secrețiilor digestive și a acizilor biliari Mecanisme specifice (imune): limfocitele T intraepiteliale (CD8), limfocitele T din lamina propria (CD4), limfocitele B, țesutul limfatic asociat intestinului (GALT), IgA secretorii. Imunoglobulinela A secretorii acoperă vilii intestinali și blochează receptorii pentru bacterii sau viruși, împiedicând atașarea acestora de epiteliul intestinal. Principalele caractere de patogenitate ale agenților infecțioși implicați în DAI sunt: Aderența, enterotoxigeneza, citotoxigeneza și invazivitatea. Aderența microbiană este realizată prin pili sau fimbrii ( E. coli) și
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Mecanisme specifice (imune): limfocitele T intraepiteliale (CD8), limfocitele T din lamina propria (CD4), limfocitele B, țesutul limfatic asociat intestinului (GALT), IgA secretorii. Imunoglobulinela A secretorii acoperă vilii intestinali și blochează receptorii pentru bacterii sau viruși, împiedicând atașarea acestora de epiteliul intestinal. Principalele caractere de patogenitate ale agenților infecțioși implicați în DAI sunt: Aderența, enterotoxigeneza, citotoxigeneza și invazivitatea. Aderența microbiană este realizată prin pili sau fimbrii ( E. coli) și are rol în atașarea microbilor pe suprafața mucoasei. Enterotoxigeneza este datorată unor toxine
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
unor toxine microbiene (V. choleric, E. coli), care au capacitatea de a crește secreția de apă și electroliți, prin activarea enzimatică a enterocitelor. Citotoxigeneza constă în capacitatea unor germeni (Shigell spp, Salmonella spp., Clostridium difficile) de a distruge celulele epiteliale intestinale, prin inhibarea secreției proteice. Invazivitatea este capacitatea unor germeni de a invada celulelor epiteliale, pătrunzând în structurile profunde, unde se multiplică, induc reacție inflamatorie și moartea celulelor (Salmonele). Mecanismele fiziopatologice ale DAI pot fi grupate în trei tipuri: enterotoxigen, enteroinvaziv
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
hipopotasemie sau după administrarea medicamentelor antiperistaltice. De aceea, medicamentele antiperistaltice sunt contraindicate în diareile infecțioase invazive. Diagnosticul este suspicionat clinic și radiologic prin evidențierea nivelelor hidroaerice la radiografia abdominală “pe gol” și impune consultul chirurgical pentru excluderea peritonitei sau ocluziei intestinale. Atitudinea de urgență constă în oprirea aportului alimentar, rehidratarea si nutriția parenterală, administrarea de antibiotice active pe germeni enteropatogeni (Cefalosporine generația III, fluorochinolone). Sepsisul cu manifestări diareice Sepsisul se poate asocia cu DAI în febra tifoidă și la imunodeprimați cu
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
un focar epidemic sau izolat verificarea alimentelor și apei consumate Diagnosticul diferențial exclude alte cauze de diaree: funcționale (colon spastic) medicamentoase (AINS, laxative) toxice (ciuperci necomestibile, As, Pb, Hg, Cu) inflamatorii (rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn) tumorale (cancer de colon, polipoza intestinală) endocrine: diabet, tumori carcinoide, sindrom Zollinger-Ellison, malnutriție. Diagnosticul etiologic are ca standard coprocultura pentru diareile bacteriene, microscopia electronică a materiilor fecale pentru diareile virale și examenul parazitologic pentru parazitozele intestinale. Alte examene utile sunt reacția de aglutinare, reacția de imunofluorescența
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
inflamatorii (rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn) tumorale (cancer de colon, polipoza intestinală) endocrine: diabet, tumori carcinoide, sindrom Zollinger-Ellison, malnutriție. Diagnosticul etiologic are ca standard coprocultura pentru diareile bacteriene, microscopia electronică a materiilor fecale pentru diareile virale și examenul parazitologic pentru parazitozele intestinale. Alte examene utile sunt reacția de aglutinare, reacția de imunofluorescența directă, etc. Tratamentul DAI se bazează pe măsuri igieno dietetice, simptomatice (antispastice, antiemetice, reechilibrare hidroelectrolitică și acido-bazică) și etiologice, conform supoziției clinico-epidemiologice și rezultatelor microbiologice. 8.2 Holera Definiție Holera
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
de aglutinare, reacția de imunofluorescența directă, etc. Tratamentul DAI se bazează pe măsuri igieno dietetice, simptomatice (antispastice, antiemetice, reechilibrare hidroelectrolitică și acido-bazică) și etiologice, conform supoziției clinico-epidemiologice și rezultatelor microbiologice. 8.2 Holera Definiție Holera este o boală infecțioasă acută intestinală, produsă de vibrionul holeric, caracterizată clinic prin diaree abundentă apoasă, vărsături, crampe musculare, deshidratare masivă cu colaps și potențial letal. Epidemiologie Holera este o boală cu transmitere fecal-orală și potențial epidemic ridicat, mai ales pentru biotipul El Tor. Sursa de
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
au identificat două serogrupuri epidemice: O139 și O1, cu două biotipuri (clasic si El Tor). Enterotoxina termolabilă elaborată de vibrionul holeric este formată dintr-o subunitate A activă și 5 subunități B, cu rol de aderare a toxinei la epiteliul intestinal. După legarea de celulele epiteliate intestinale, subunitatea A ajunge în interiorul acestor celule, activează adenilat ciclaza, urmată de creșterea AMPc , creșterea secreției de Na+ și Clîn lumenul intestinal, concomitent cu trecerea pasivă a apei. Tablou clinic Incubația medie este de 3
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
și O1, cu două biotipuri (clasic si El Tor). Enterotoxina termolabilă elaborată de vibrionul holeric este formată dintr-o subunitate A activă și 5 subunități B, cu rol de aderare a toxinei la epiteliul intestinal. După legarea de celulele epiteliate intestinale, subunitatea A ajunge în interiorul acestor celule, activează adenilat ciclaza, urmată de creșterea AMPc , creșterea secreției de Na+ și Clîn lumenul intestinal, concomitent cu trecerea pasivă a apei. Tablou clinic Incubația medie este de 3 zile (4 ore 7 zile). Debutul
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
activă și 5 subunități B, cu rol de aderare a toxinei la epiteliul intestinal. După legarea de celulele epiteliate intestinale, subunitatea A ajunge în interiorul acestor celule, activează adenilat ciclaza, urmată de creșterea AMPc , creșterea secreției de Na+ și Clîn lumenul intestinal, concomitent cu trecerea pasivă a apei. Tablou clinic Incubația medie este de 3 zile (4 ore 7 zile). Debutul este brusc, fără febră, cu diaree secretorie, care conduce la hipovolemie. Se disting trei stadii evolutive. Stadiul diareic inițial este necaracteristic
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
patru grupuri antigenice: A: Sh. dysenteriae (10 serotipuri) B: Sh. flexneri (6 serotipuri) C: Sh. boydii (15 serotipuri) D: Sh. sonnei (1 serotip). Shigella spp. acționează prin mecanism invaziv local la nivelul colonului, mai ales a segmentului distal. Invazia epiteliului intestinal este urmată de multiplicare bacteriană și apariția unui răspuns inflamator local intens. Distrugerea celulelor invadate contribuie la constituirea leziunilor caracteristice de colită inflamatorie cu ulcerații, chiar necroză hemoragică ulcerativă. Acumularea de lichid în ansa ileală este consecința perturbării transportului electroliților
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
scaunele devin caracteristice, muco (pio)sanghinolente, reduse cantitativ, afecaloide, frecvente, însoțite de colici abdominale și tenesme rectale. La copilul mic se pot asocia semne de meningism, confuzie, letargie sau convulsii, cauzate de tulburările electrolitice și hipoglicemie. Cele mai severe complicații intestinale ale dizenteriei sunt megacolonul toxic, perforația intestinală, invaginația intestinală sau prolaps rectal. Sindromul hemolitic uremic este cauzat de toxina shiga produsă de Sh. Dysenteriae tip1 și se manifestă prin anemie hemolitică severă, trombocitopenie și insuficiență renală. Dezechilibrele metabolice prin hipoglicemie
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
cantitativ, afecaloide, frecvente, însoțite de colici abdominale și tenesme rectale. La copilul mic se pot asocia semne de meningism, confuzie, letargie sau convulsii, cauzate de tulburările electrolitice și hipoglicemie. Cele mai severe complicații intestinale ale dizenteriei sunt megacolonul toxic, perforația intestinală, invaginația intestinală sau prolaps rectal. Sindromul hemolitic uremic este cauzat de toxina shiga produsă de Sh. Dysenteriae tip1 și se manifestă prin anemie hemolitică severă, trombocitopenie și insuficiență renală. Dezechilibrele metabolice prin hipoglicemie, hiponatremie și deshidratare, pot fi severe, mai
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
frecvente, însoțite de colici abdominale și tenesme rectale. La copilul mic se pot asocia semne de meningism, confuzie, letargie sau convulsii, cauzate de tulburările electrolitice și hipoglicemie. Cele mai severe complicații intestinale ale dizenteriei sunt megacolonul toxic, perforația intestinală, invaginația intestinală sau prolaps rectal. Sindromul hemolitic uremic este cauzat de toxina shiga produsă de Sh. Dysenteriae tip1 și se manifestă prin anemie hemolitică severă, trombocitopenie și insuficiență renală. Dezechilibrele metabolice prin hipoglicemie, hiponatremie și deshidratare, pot fi severe, mai ales la
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
face cu alte diarei acute infecțioase cu manifestări clinice asemănătoare, determinate de Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile, Salmonella enteritidis, Entamoeba histolytica. Dizenteria poate fi confundată cu alte afecțiuni însoțite de rectoragii: hemoroizi, rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn, neoplazii colo-rectale, invaginația intestinală la sugar. Tratament Tratamentul etiologic de primă intenție este Ciprofloxacina 15 mg/kg (500 mg) po bid timp de 3 zile. În funcție de sensibilitate și vârstă se mai pot folosi: Acidul nalidixic, Tetraciclina, Ampicilina, Cotrimoxazolul, Cefriaxona. Rehidratarea are importanță majoră în
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
nalidixic, Tetraciclina, Ampicilina, Cotrimoxazolul, Cefriaxona. Rehidratarea are importanță majoră în planul terapeutic al dizenteriei. Medicația simptomatică permisă este de tip antipiretic, antialgic. Antispasticele și antiperistaltice sunt contraindicate din cauza riscului de megalocolon toxic. Formele severe necesită măsuri de terapie intensivă. Complicațiile intestinale severe pot impune intervenții chirurgicale de urgență. Profilaxie Măsurile de profilaxie sunt comune bolilor cu transmitere fecal-orală: controlul apei potabile și alimentelor, controlul periodic al personalului angajat în sectoarele cu risc, educația pentru igienă. Vaccinurile experimentate până în prezent nu au
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
typhi sunt: antigenul somatic O (identic cu endotoxina), antigenul flagelar H (care induce anticorpi aglutinanți) și antigenul Vi (polizaharid capsular cu rol antifagocitar). Mecanismul patogenic în febra tifoidă este de tip penetrant sistemic. Din lumenul ileocecal S.typhi traversează epiteliul intestinal și se multiplică în lamina propria și în sistemul limfatic intestinal (plăcile Payer). De la acest nivel trece în circulația sanguină, realizând o primă bacteriemie (via canalul toracic), care conduce microbii către sistemul reticuloendotelial din ficat, splină, măduva osoasă. Replicarea secundară
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
care induce anticorpi aglutinanți) și antigenul Vi (polizaharid capsular cu rol antifagocitar). Mecanismul patogenic în febra tifoidă este de tip penetrant sistemic. Din lumenul ileocecal S.typhi traversează epiteliul intestinal și se multiplică în lamina propria și în sistemul limfatic intestinal (plăcile Payer). De la acest nivel trece în circulația sanguină, realizând o primă bacteriemie (via canalul toracic), care conduce microbii către sistemul reticuloendotelial din ficat, splină, măduva osoasă. Replicarea secundară a germenilor în aceste organe este urmată de a II-a
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Duguet), splenomegalie, hepatomegalie Sindromul cardiovascular asociază hipotensiune, zgomote cardiace asurzite, puls bradicardic, discordant cu febră. Perioada de declin corespunde săptămânii a patra de boală, odată cu scăderea febrei, atenuarea stării tifice și revenirea apetitului. Complicații Complicațiile febrei tifoide sunt: Digestive: hemoragia intestinală, perforația intestinală Cardiovasculare: miocardita, tromboflebita Neurologice: encefalita, meningita, poliradiculonevrita Diseminări (abcese) osteo-articulare, splenice, etc. (rare). Hemoragia intestinală apare între zilele 10-16, prin ulcerarea unui vas sau prin capilarită toxică, fiind “anunțată” de scăderea bruscă a febrei, tahicardie, paloare, hipotensiune, extremități
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
hepatomegalie Sindromul cardiovascular asociază hipotensiune, zgomote cardiace asurzite, puls bradicardic, discordant cu febră. Perioada de declin corespunde săptămânii a patra de boală, odată cu scăderea febrei, atenuarea stării tifice și revenirea apetitului. Complicații Complicațiile febrei tifoide sunt: Digestive: hemoragia intestinală, perforația intestinală Cardiovasculare: miocardita, tromboflebita Neurologice: encefalita, meningita, poliradiculonevrita Diseminări (abcese) osteo-articulare, splenice, etc. (rare). Hemoragia intestinală apare între zilele 10-16, prin ulcerarea unui vas sau prin capilarită toxică, fiind “anunțată” de scăderea bruscă a febrei, tahicardie, paloare, hipotensiune, extremități reci, senzație
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
declin corespunde săptămânii a patra de boală, odată cu scăderea febrei, atenuarea stării tifice și revenirea apetitului. Complicații Complicațiile febrei tifoide sunt: Digestive: hemoragia intestinală, perforația intestinală Cardiovasculare: miocardita, tromboflebita Neurologice: encefalita, meningita, poliradiculonevrita Diseminări (abcese) osteo-articulare, splenice, etc. (rare). Hemoragia intestinală apare între zilele 10-16, prin ulcerarea unui vas sau prin capilarită toxică, fiind “anunțată” de scăderea bruscă a febrei, tahicardie, paloare, hipotensiune, extremități reci, senzație de sete, melenă. Perforația intestinală apare în săptămânile 3-4 și semanifestă prin semne de abdomen
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
encefalita, meningita, poliradiculonevrita Diseminări (abcese) osteo-articulare, splenice, etc. (rare). Hemoragia intestinală apare între zilele 10-16, prin ulcerarea unui vas sau prin capilarită toxică, fiind “anunțată” de scăderea bruscă a febrei, tahicardie, paloare, hipotensiune, extremități reci, senzație de sete, melenă. Perforația intestinală apare în săptămânile 3-4 și semanifestă prin semne de abdomen acut, cu excepția peritonitei astenice, care complică formele grave. Infecția cu S. typhi se poate croniciza. Persoanele devenite purtători biliari, urinari sau intestinali reprezintă surse de infecție în populație. Diagnostic Diagnosticul
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]