34 matches
-
ensaculină 159098-79-0 tilnoprofen arbamel 163252-36-6 clevudină 164178-54-5 mazokalim 165800-03-3 linezolidă 165800-04-4 eperezolidă 167305-00-2 omapatrilat 170902-47-3 roxifiban 176894-09-0 omiloxetină 179474-81-8 prucalopridă 183747-35-5 nepadutant 2935 00 90 54-31-9 furosemid 57-66-9 probenecid 57-67-0 sulfaguanidină 57-68-1 sulfadimidină 58-93-5 hidroclorotiazidă 58-94-6 clorotiazidă 59-40-5 sulfachinoxalină 59-66-5 acetazolamidă 61-56-3 sultiam 63-74-1 sulfanilamidă 64-77-7 tolbutamidă 68-35-9 sulfadiazină 72-14-0 sulfatiazol 73-48-3 bendroflumetiazidă 73-49-4 chinetazonă 77-36-1 clortalidonă 80-13-7 halazonă 80-32-0 sulfaclorpiridazină 80-34-2 gliprotiazol 80-35-3 sulfametoxipiridazină 85-73-4 ftalilsulfatiazol 91-33-8 benztiazidă 94-19-9 sulfaetidol 94-20-2 clorpropamidă 96-62-8 dinsed 98-75-9 propazolamidă 102-65-8 sulfaclozină 104-22-3 benzilsulfamidă
32005R1719-ro () [Corola-website/Law/294373_a_295702]
-
ensaculină 159098-79-0 tilnoprofen arbamel 163252-36-6 clevudină 164178-54-5 mazokalim 165800-03-3 linezolidă 165800-04-4 eperezolidă 167305-00-2 omapatrilat 170902-47-3 roxifiban 176894-09-0 omiloxetină 179474-81-8 prucalopridă 183747-35-5 nepadutant 2935 00 90 54-31-9 furosemid 57-66-9 probenecid 57-67-0 sulfaguanidină 57-68-1 sulfadimidină 58-93-5 hidroclorotiazidă 58-94-6 clorotiazidă 59-40-5 sulfachinoxalină 59-66-5 acetazolamidă 61-56-3 sultiam 63-74-1 sulfanilamidă 64-77-7 tolbutamidă 68-35-9 sulfadiazină 72-14-0 sulfatiazol 73-48-3 bendroflumetiazidă 73-49-4 chinetazonă 77-36-1 clortalidonă 80-13-7 halazonă 80-32-0 sulfaclorpiridazină 80-34-2 gliprotiazol 80-35-3 sulfametoxipiridazină 85-73-4 ftalilsulfatiazol 91-33-8 benztiazidă 94-19-9 sulfaetidol 94-20-2 clorpropamidă 96-62-8 dinsed 98-75-9 propazolamidă 102-65-8 sulfaclozină 104-22-3 benzilsulfamidă
32006R1549-ro () [Corola-website/Law/295524_a_296853]
-
substanțe înrudite C. Steroizi anabolizanți - bolasteron - boldenona - clostebol - dehidroclormetiltestosteron - fluoximesteron - mesterolon - metandienona - metenolon - metiltestosteron - nandrolon - noretandrolon - oxandrolon - oximesteron - oximetolon - stanozolol - testosteron**) și substanțe înrudite D. Beta-blocante - acebutolol - alprenolol - atenolol - labetalol - metoprolol - nadolol - oxprenolol - propranolol - sotalol și substanțe înrudite E. Diuretice - acetazolamida - amilorid - bendroflumethiazida - benzthiazida - bumetanida - canrenona - clormerodrin - clortalidon - diclofenamida - acid etacrinic - furosemid - hidroclorthiazida - mersalil - spironolactona - triamteren și substanțe înrudite F. Hormoni peptidici și analogi - chorionic Gonadotrophin (HCG - gonadotropina chorionica umană) - corticotropina (ACTH) - hormoni de creștere (HCG, somatotropina) ÎI. Metode de dopaj
EUR-Lex () [Corola-website/Law/179143_a_180472]
-
HCO3. În cazul schimbului Na-H, factorul limitant este disponibilitatea H+ intracelular, acesta este generat alături de HCO3 din CO și HO , reacție catalizată de anhidraza carbonică. Astfel, blocarea pompei Na+/K+ cu ouabaină oprește formarea LCR, în timp ce blocarea anhidrazei carbonice cu acetazolamidă încetinește formarea acestuia. Secreția Cl-, asemeni celei de Na+ este alcătuită din două etape. În prima etapă, Cl- se acumulează intracelular în urma schimbului Cl- - HCO3 prin porțiunea bazolaterală. De reținut faptul că prin schimbul Cl- -HCO3 care are loc în
Lichid cefalorahidian () [Corola-website/Science/324672_a_326001]
-
picăturilor înainte de a vă reaplica lentilele de contact . Un conservant din AZOPT ( clorura de benzalconiu ) poate produce iritații oculare și poate modifica culoarea lentilelor de contact moi . Utilizarea altor medicamente Dacă sunteți în tratament cu alți inhibitori de anhidrază carbonică ( acetazolamidă sau dorzolamidă , vezi pct . 1 “ CE ESTE AZOPT ȘI PENTRU CE SE UTILIZEAZĂ ” ) , cereți sfatul medicului dumneavoastră . Vă rugăm să spuneți medicului dumneavoastră sau farmacistului dacă luați sau ați luat recent orice alte medicamente inclusiv dintre cele eliberate fără prescripție
Ro_127 () [Corola-website/Science/290887_a_292216]
-
etc. - factori endogeni care cresc secreția LCS: stimularea neurogenă: stimularea simpatică pe calea ganglionului cervical superior crește cu până la 30% secreției de LCS, situația rară a tumorii de plex coroid hipersecretantă. - factori exogeni care influențează secreția LCS: numeroase medicamente: spironolactona, acetazolamida, furosemid, corcosteroizii etc., hipovitaminoza A, toxine bacteriene etc. Modificările secreției de LCS apar în diverse situații patologice și diminuarea medicamentoasă a secreției de LCS este necesară în hidrocefalia decompensată și în sindromele de hipertensiune intracraniană. COMPOZIȚIA LICHIDULUI CEREBRO-SPINAL Lichidul cerebro-spinal
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
5.5.2. Hiperfosfatemia (fosfat seric > 4,5 mg%): Cauze: * eliminări renale reduse (insuficiență renală), * hipertiroidism, * deplasarea din celule către spațiul extracelular (rhabdomioliză, sepsis, hipotermie severă, chimioterapie antitumorală). Tratament: creșterea eliminărilor renale prin perfuzie de ser fiziologic și administrare de acetazolamidă, 500 mg la fiecare 6 ore. 2.1.5.6. Clorul Este cel mai important anion al spațiului extracelular, unde este predominant legat de sodiu, ceea ce face ca dinamica sa să însoțească cel mai adesea dinamica acestuia [6]. El joacă
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
deși există acidemie; * pierderi gastro-intestinale de bicarbonat (diaree, fistule biliare și pancreatice); * acidoza posthipocapnică corectarea rapidă a unei hipocapnii cronice induce acidoză prin menținerea mecanismelor de compensare renale (eliminare de bicarbonat) care revin la normal lent; * inhibitorii de anhidrază carbonică (acetazolamida) induc pierderi de potasiu și bicarbonat la nivelul celulelor tubulare renale; * derivații ureterale (ureterosigmoidostomie) epiteliul intestinal va reabsorbi clorul urinar și va elimina bicarbonatul; Acidoză metabolică cu hiatus anionic normal normosau hiperkaliemică: * insuficiență renală în stadii inițiale apare hiperpotasemie care
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
mEq/oră (se poate crește până la 40 mEq/oră dacă există instabilitate cardiovasculară sau este necesară o intervenție chirurgicală de urgență, dar numai sub monitorizare intensivă). La pacienții cu alcaloză metabolică dar cu hipervolemie se poate recurge la administrarea de acetazolamidă sau hemodializă asociată cu perfuzarea de mici cantități de ser fiziologic. În cazul excesului de mineralocorticoizi, dacă nu se poate îndepărta cauza, se va recurge la restricția de sare, asociată cu administrare de potasiu și, eventual, de spironolactonă sau amilorid
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
raport este mult mai mare la populația Bantu decât la cea albă și că la litiazici raportul este mult mai mic decât la albii normali. A fost observată formarea de calculi renali la bolnavii cu glaucom tratați mult timp cu acetazolamidă (Diamox), iar experimental a fost dovedită scăderea semnificativă a nivelului urinar din 24 de ore a raportului sodiu/calciu în urma acestui tratament. Aceeași constatare, a relației dintre nivelul sodiului și calciul urinar și frecvența litiazei, a fost făcută în Japonia
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
6 în prima urină de dimineață, de după evacuarea urinei de noapte) acidul oxalic formează atât săruri solubile cu sodiul și potasiul, cât și săruri insolubile cu calciu; că în acidoza tubulară distală, în hipoparatiroidia primitivă, în urma unor tratamente îndelungate cu acetazolamidă (Diamox), pH-ul urinar crește. În cadrul acelorași discuții deja amintite, de la Simpozionul de litiază din 1989 din S.U.A. , Buckalew a spus: eu consider că în litiaza oxalică plus fosfatică (după cum am arătat, frecventă în cadrul litiazei oxalice, n.n.) la care urina
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
2500 mg în 24 de ore) și de pH-ul urinei; o încărcare acidă provoacă o acidoză metabolică plasmatică și/sau celulară și astfel nivelul excreției de citrat scade, și invers. Alături de acidoza tubulară renală și de tratamentul îndelungat cu acetazolamidă (deja menționate) semnalăm alte cauze de hipocitraturie; tratamentul tiazidic îndelungat (probabil prin pierderea de potasiu care acidifică celulele tubulare); diareea cronică; aport protidic excesiv (prin metabolizarea citratului cu eliberarea de bicarbonat și tendința la alcaloză consecutivă, care scade reabsorbția tubulară
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
de ore) circa 70% din calciu este legat de citrat și astfel este solubil. Valoarea citraturiei depinde de echilibrul acido-bazic, de pH-ul urinei, de existența eventuală a unor cauze organice de hipocitraturie, ca: acidoza renală tubulară; tratament prelungit cu acetazolamidă; diaree cronică; tratament prelungit cu tiazide fără compensare a pierderii de potasiu, ca și de un aport protidic excesiv; 3) glicosaminoglicanii, magneziul, sodiul, aluminiul - această enumerare nefiind exhaustivă. Administrarea de citrat de potasiu în scopul combaterii unor cauze cunoscute de
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
sodiu (solubil până la 2 g și peste); la pH 4,82 este sub formă de acid uric pur (solubil doar 0,20-0,30 g%). Toate alcalinizantele au un efect laxativ ; când acest efect este dăunător (afecțiuni intestinale inflamatorii cronice) utilizarea acetazolamidei (diamox) poate fi utilă. La hipertensivi, trebuie evitate sărurile de sodiu, iar în cazurile de insuficiență renală trebuie prevenită o creștere periculoasă a kaliemiei (de aceea sunt necesare dozări repetate ale acesteia). Menționăm soluția Eisenberg , una din soluțiile alcalinizante urinare
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
1992. Altă serie de 41 de litiaze, (între 1980 și 1986), după administrarea de sulfamide, a fost publicată în 1986 de Albalu și colab. : 33 de cazuri după acetilsulfametoxazol (Gantanol); 5 după sulfadiazină; 2 după acetilsulfizoxazol (Gantrizin) și unul după acetazolamidă (Diamox). Au constatat că cristalele erau formate de fracțiunile de acetil. În ceea ce privește nefrolitiaza după administrarea de triamteren, Michael G. Carr și colab. publică o serie de calculi cu o frecvență de 1 la 200, din care 20% puri, în urma examinării
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
în 1988 de P. Teillac și colab. 16: 7 de glafenină, 4 de piridoxilat, 1 de triamteren și 1 compus organic necunoscut. Sunt cunoscute și alte numeroase cazuri de litiază după administrarea prelungită a altor medicamente: a) unele diuretice ca acetazolamida, care scade nivelul citratului urinar, alcalinizează urina și provoacă o scădere rapidă a presiunii intra-oculare; b) utilizarea allopurinolului, care inhibă xantin-oxidaza, în cazul unor bolnavi cu unele deficite enzimatice ereditare: xantin-oxidaza, adenin-fosfo-ribosil-transferaza, poate provoca formarea de calculi de xantină
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
în 24 de ore și niciodată sub 520 mg [3]. Acidoza metabolică, provocată de o încărcate acidă are ca urmare scăderea excreției urinare de citrat. Cauzele organice ale hipocitraturiei sunt rare: o acidoză tubulară renală, diaree cronică, tratament prelungit cu acetazolamidă și tiazidice, în acest din urmă caz probabil prin pierdere de potasiu [7]. S-a constatat o hipocitraturie la 30% din litiazele calcice [3, 7], favorizată probabil de un aport protidic în exces. Constatarea existenței acestor factori de risc litiazic
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
a genei receptorului pentru dihidropiridină. Atacurile paralitice recurente pot fi provocate de factori diferiți care pot perturba homeostazia potasiului: aport crescut de carbohidrați, efortul, administrarea adrenalinei sau betastimulante (în particular salbutamol), efortul muscular și dieta cu sodiu crescut. Tratamentul cu acetazolamidă, prin producerea unei acidoze metabolice cronice, ameliorează starea de slăbiciune dintre atacuri și reduce incidența atacurilor paralitice. Tulburarea dobândită este o complicație a tireotoxicozei și are o predilecție pentru indivizii cu ascendență orientală. Cantități mari de hormon tiroidian produc o
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
orientative pentru diagnostic oferă anamneza pacientului: diaree: pierderi gastro-intestinale de HCO3-; istoric de diabet zaharat, alcoolism, înfometarea prelungită: acumularea de cetoacizi; poliurie, sete, dureri epigastrice, vărsături: cetoacidoză diabetică; nicturie, poliurie, prurit, anorexie: insuficiență renală; ingestia de droguri sau toxine: salicilați, acetazolamidă, ciclosporină, etilen glicol, metanol; simptome vizuale: ingestie de metanol; calculi renali: acidoză tubulatî renală sau diaree cronică; tinitus: supradozare de salicilați. Semnele clinice sunt uneori absente, în special în acidoza moderată și cronică. Riscul vital apare la un pH ≤ 7
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
inhibitor competitiv de aldosteron); în sindromul Gitelman, alături de aport de potasiu, se va administra magneziu, iar în sindromul Bartter administrarea AINS pot minimaliza pierderile renale de clor; la pacienții cu alcaloză metabolică, insuficiență cardiacă și supraîncărcare volemică se poate administra acetazolamidă (diuretic inhibitor de anhidrază carbonică, care va crește excreția urinară de bicarbonați) (0,50-0,75 g/24h timp de 2-3 zile) asociată cu administrarea de potasiu; acetazolamida este eficientă când funcția renală este normală; ea poate să accentueze pierderile urinare
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la pacienții cu alcaloză metabolică, insuficiență cardiacă și supraîncărcare volemică se poate administra acetazolamidă (diuretic inhibitor de anhidrază carbonică, care va crește excreția urinară de bicarbonați) (0,50-0,75 g/24h timp de 2-3 zile) asociată cu administrarea de potasiu; acetazolamida este eficientă când funcția renală este normală; ea poate să accentueze pierderile urinare de K și deci hipokaliemia; soluții acidifiante: clorhidrat de arginină; suprimarea sursei de exces de mineralocorticoizi (suprarenalectomie în adenomul adrenal sau tratamentul sindromului Cushing) sau tratament simptomatic
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
vedere (scăderea acuității vizuale) și pareze de oculomotori. Examenul de fund de ochi evidențiază edemul papilar, care este prezent în toate cazurile de hipertensiune intracraniană idiopatică. Tratamentul este simptomatic pentru cefalee și se administrează antiedematoase cerebrale tip dexametazonă sau diuretice (acetazolamidă, furosemid) pentru scăderea presiunii intracraniene. S-au folosit puncții lombare repetate și șuntare lombaro-peritoneală cu rezultate clinice bune. Hipertensiunea intracraniană parenchimatoasă Hipertensiunea intracraniană parenchimatoasă este creșterea presiunii intracraniene datorită modificărilor de volum intracraniene printr-o leziune parenchimatoasă intrinsecă (expansivă intraparenchimatoasă
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
Tratamentul are ca scop restabilirea echilibrului între producerea și absorbția LCS-ului și îndepărtarea sau ocolirea cauzelor unui blocaj în circulația LCS-ului. În raport de etiologie și mecanismul patogenic se face: - tratamentul medical care poate diminua producerea de LCS - acetazolamidă, - tratamentul neurochirurgical etiologic al leziunii compresive, - tratament neurochirurgical de drenaj al LCS-ului: se montează un șunt ventriculo-peritoneal, se practică ventriculostomia endoscopică a ventriculului III, se folosesc puncții lombare de drenaj, repetate. Hipertensiunea intracraniană prin scăderea rezorbției LCS-ului Hipertensiunea
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
fosfat de calciu; se pare că acest rol este În strânsă legătură cu calciul, raportul Ca/Mg fiind pionul principal În acțiune. Când acest raport scade și calciuria scade (ex: efectul tiazidelor), iar atunci când crește (de exemplu după administrarea de acetazolamidă) apariția hipercalciuriei este favorizată; - Oligoelementele Zn, Cu, Sc, Pb - inhibă cristalizarea oxalatului și fosfatului de calciu. Nu toate oligoelementele din organism au această proprietate: Al și Fe trivalent au efect antisolubilizant. 3. ELIMINAREA ÎN EXCES DE SĂRURI constituie elementul decisiv
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
scăderea concentrației În lumenul tubular a fosfaților ce scade astfel reabsorbția); - alcaloza metabolică acută/cronică; - administrarea cronică de vitamina D3; - administrarea de glucoză i.v. (efectul hiperfosfaturic este contrabalansat de cel diuretic);administrarea cronică de: diuretice tiazidice (inhibă anhidraza carbonică) acetazolamida, diuretice de ansă (furosemidul inhibă și el anhidraza carbonică); - hipercalcemia cronică scade reabsorbția tubulară a fosfaților și duce implicit la creșterea concentrației lor În urină, acolo unde găsesc, din nefericire, și calciu În exces. b) congenitali - hiperfosfaturia congenitală este o
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]