274 matches
-
și se poate efectua cu alfa blocante la care se pot adăuga în funcție de necesitate beta-blocante sau/și blocante ale canalelor de calciu. Hiperaldosteronismul primar poate apărea până la 15% din pacienții hipertensivi. Hipokalemia, slăbiciunea sau crampele musculare, paralizii periodice, hiperanatremia și alcaloza metabolică sunt manifestări clasice, dar mulți pacienți pot să nu prezinte aceste simptome, mai ales cei cu hiperplazie adrenală. Folosirea raportului aldosteron / renină plasmatică, ca și test de screening, cu o valoare a cutoffului sensibilă a facilitat diagnosticul acestei boli
Revista Spitalului Elias by ANDREI ROŞU, ALEXANDRA NICORESCU, CARMEN-GABRIELA BARBU () [Corola-journal/Science/92050_a_92545]
-
în absența acestui centru. Cortexul și alte zone ale creierului Respirația este sub control voluntar; cortexul poate controla activitatea centrilor respiratori din trunchiul cerebral între anumite limite. Prin hiperventilație voluntară pCO2 în sângele arterial poate fi redusă la jumătate, dar alcaloza consecutivă poate produce tetanie cu contracția mușchilor de la mâni și picioare (spasm carpopedal). Hipoventilația voluntară este mult mai dificilă. Durata apneei voluntare este limitată de diverși factori, inclusiv nivelul arterial de O2 și CO2. O perioadă inițială de hiperventilație crește
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
deplasează curba de disociere a hemoglobinei către dreapta și astfel asistăm la disocierea oxigenului. Creșterea 2,3-DPG în hematii în cazul hipoxiei cronice (de exemplu, după două zile de ascensiune la o altitudine de 4500 m) se datorează în principal alcalozei respiratorii. Ca rezultat al deplasării curbei de disociere crește cantitatea de oxigen eliberată din sânge cu aproximativ 10%. Aceasta poate fi o trăsătură utilă a aclimatizării la altitudine moderat înaltă, cu toate că este mult mai puțin importantă decât alți factori cum
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
pH-ul plasmei arteriale este de 7,40 iar cel al plasmei venoase ușor mai coborât. Terminologic, în situațiile în care pH-ul este sub 7,4 există un fenomen de acidoză, iar creșterile peste 7,4 definesc fenomenul de alcaloză, deși variații de până la 0,05 sunt suportabile fără efecte importante. Sursele majore de protoni în organism sunt prezentate mai jos. Gluconeogeneza hepatică produce amoniac (NH3 ) prin dezaminarea aminoacizilor. Acest amoniac se cuplează imediat cu H+ , producând NH4+ și HCO3
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
citric și oxalic). Anionii acestor săruri sunt metabolizați la CO2 , care va fi eliminat respirator, lăsând în LEC NaHCO3 și KHCO3 . Alte surse pot fi ingestia în mari cantități de săruri alcaline precum NaHCO3 , dar cea mai frecventă cauză de alcaloză este pierderea prin vomismente a unor cantități mari de suc gastric bogat în HCl. 26.4.1. Ecuația Henderson-Hasselbach Ecuația generală pentru un sistem tampon este , unde Areprezintă anionul, iar HA acidul nedisociat. Dacă la soluție se adaugă un acid
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
lichidele biologice (tab. 14) La nivelul lichidului cefalo-rahidian și al urinei principalele sisteme tampon sunt bicarbonatul și fosfatul. In cazul acidozei metabolice, numai 15-20% din încărcarea acidă este tamponată de sistemul H2CO3-HCO3și majoritatea restului este tamponat în interiorul celulelor. In cazul alcalozei metabolice, aproximativ 30-35% din încărcarea cu OHeste tamponată în interiorul celulelor, în vreme ce în cazul variațiilor de pH respirator, aproape toată tamponarea este extracelulară. La nivelul celulelor, principalii reglatori ai pH-ului intracelular sunt transportorii de HCO3-. Până la ora actuală au fost
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
renale mențin neschimbat pH-ul: eliminarea unui ion bicarbonat în urină crește concentrația plasmatică a protonilor ca și cum ar fi fost adăugat un proton, iar reabsorbția unui ion bicarbonat scade concentrația de protoni ca și cum ar fi fost îndepărtat un proton. Deci, alcaloza produce eliminarea de cantități mari de bicarbonat, iar în cazul acidozei, celulele tubulare produc noi cantități de bicarbonat și-l adaugă plasmei, astfel ridicând pH-ul la normal. Bicarbonatul se filtrează liber la nivelul corpusculilor și este reabsorbit în toate
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
organism (sinteza de corpi cetonici în diabetul zaharat, sinteza de metaboliți acizi în dietele hiperproteice, etc.). Răspunsul renal este similar cu cel din acidoza respiratorie, la care se adaugă și funcția reglatorie a pH-ului pe care o are plămânul. Alcaloza metabolică Este o condiție ce poate rezulta din ingestia cronică de substanțe bazice sau prin pierderea cronică de acizi prin vărsături. Concentrația de bicarbonat din plasmă crește și neutralizează protonii, în așa fel încât pH-ul crește. Aparatul respirator va
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
și concentrația din urina primară. Parte din bicarbonat este neutralizat de protonii preexistenți, parte de sistemele fosfatului și amoniului, în așa fel încât se extrage bicarbonat din plasmă, se formează o urină alcalină iar pH-ul plasmatic coboară către normal. Alcaloza respiratorie Este o condiție tranzitorie, datorată hiperventilației, care elimină mai mult CO2 din sânge decât este necesar. Nu poate evolua către o situație patologică, deoarece hiperventilația voluntară poate fi menținută doar atâta vreme cât persoana este conștientă. Pierderea cunoștinței determinată de alcaloză
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
Alcaloza respiratorie Este o condiție tranzitorie, datorată hiperventilației, care elimină mai mult CO2 din sânge decât este necesar. Nu poate evolua către o situație patologică, deoarece hiperventilația voluntară poate fi menținută doar atâta vreme cât persoana este conștientă. Pierderea cunoștinței determinată de alcaloză readuce frecvența respiratorie la normal iar alcaloza dispare. 27. Fiziologia căilor urinare La nivelul porțiunii medulare a tubului colector, urina nu mai suferă nici un fel de modificări de compoziție, alcătuind ceea ce se numește urina finală. De la acest nivel, trebuie condusă
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
hiperventilației, care elimină mai mult CO2 din sânge decât este necesar. Nu poate evolua către o situație patologică, deoarece hiperventilația voluntară poate fi menținută doar atâta vreme cât persoana este conștientă. Pierderea cunoștinței determinată de alcaloză readuce frecvența respiratorie la normal iar alcaloza dispare. 27. Fiziologia căilor urinare La nivelul porțiunii medulare a tubului colector, urina nu mai suferă nici un fel de modificări de compoziție, alcătuind ceea ce se numește urina finală. De la acest nivel, trebuie condusă până la exteriorul corpului printrun ansamblu de conducte
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
este un ion predominant intracelular). 2. Hipokalemia (K <3,5 mmol/l) se poate constata în următoarele situații: • pierderi renale (diuretice thiazidice și furosemid, corticosteroizi, hiperaldosteronism și boala Cushing); • pierderi intestinale (diaree, vărsături, fistule digestive, laxative etc.); • tulburări de distribuție (alcaloză metabolică, anemie pernicioasă, tratamentul cetoacidozei diabetice). 3.5.2. Modificările sodiului seric (vezi capitolul „Dezechilibre hidroelectrolitice”) Atât reducerea, cât și creșterea severă a sodiului seric pot determina manifestări clinice importante, în special în sfera neurologică. 1. Hipernatremia (Na >145 mmol
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
moderată/severă (majoritatea cazurilor); • stress post-operator, sindrom Cushing. b) Natriuria crescută se întâlnește în următoarele situații: • aport alimentar crescut; • IRA (în faza poliurică); • nefropatii tubulo-interstițiale cu pierdere de sare; • sindrom Schwartz-Bartter, sindrom Fanconi; • hipoaldosteronism, sindromul secreției inadecvate de ADH (SIADH); • alcaloză metabolică, cetoacidoză, intoxicație cu apă. 2. Determinarea potasiului urinar (valori normale 30-100 mmol/24h) este utilă în evaluarea pacienților cu anumite afecțiuni renale, precum și la subiecții cu tulburări serice ale potasiului. a) Kaliuria redusă este un element întâlnit în caz
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de: • vărsături, diaree, drenaje gastro-intestinale, sondaj, fistule; • nefropatii cu oligurie; • boala Addison, abuz de laxative. b) Kaliuria crescută se constată în: • faza poliurică a IRA, nefropatii tubulo-interstițiale, acidoză tubulară; • sindrom Fanconi, sindrom Bartter; • hiperaldosteronism, sindrom Cushing, diabet zaharat, acidoză și alcaloză metabolică; • tratament cu diuretice, glucocorticoizi, ACTH, aminoglicozide. 3. Ureea și creatinina urinară prezintă valoare în special pentru determinarea funcției renale (clearance-urilor ureei și creatininei - vezi capitolul „Evaluarea funcției excretorii renale”). Uricozuria (valori normale 10 mg/10kg/24ore) și calciuria prezintă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
creșterea proteinelor (> 75g/l); • creșterea hematocritului (> 50 %) (exceptând situațiile de hemoragie); • hipoperfuzia renală, secundară hipovolemiei, conduce la apariția unei insuficiențe renale funcționale cu: - creșterea creatininei, ureei, uricemiei; - natriureză scăzută (UNa < 20 mmol/24h) în caz de DEC de cauză extrarenală; - alcaloză metabolică „de contracție”. b. Diagnostic etiologic Se bazează pe analiza contextului, examenul clinic și măsurarea natriurezei care permite de a stabili originea renală sau extrarenală a pierderilor sodate. • Pierderi sodate extrarenale: - oligurie (diureză sub 400 ml/24h); - natriureză scăzută (UNa
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
transcelulară a potasiului și concentrația potasiului plasmatic este afectată de un număr de factori importanți: • echilibrul acidobazic: joacă un rol major în mișcarea K+ de o parte și de alta a membranei celulare. Acidoza favorizează ieșirea K+ din celule, iar alcaloza pătrunderea sa în celulă. Acidoza metabolică acută este caracterizată prin adiția ionilor de H+ și Clîn spațiul extracelular (în cazul diareei); ionul (H+) difuzează în celulă, în timp ce ionul (Cl-) nu poate intra în celulă. Respectarea electroneutralității intracelulare impune ieșirea din
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cetoacidozei diabetice nu este legată de acumularea ionilor de hidrogen, ci secundară deficitului acut de insulină și hiperosmolarității plasmatice. De asemenea, acidoza lactică „pură” nu este însoțită de hiperkaliemie. Acidoza metabolică cronică determină hipokaliemie prin creșterea excreției renale de K+. Alcaloza metabolică determină hipokaliemie mai importantă decât alcaloza respiratorie cronică. Excesul de bicarbonat de sodiu în spațiul extracelular determină hipokaliemie deoarece ionul HCO3(ca și ionul Cl-) nu pot difuza în celulă. Ieșirea unui proton din celulă antrenează intrarea K+ în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ionilor de hidrogen, ci secundară deficitului acut de insulină și hiperosmolarității plasmatice. De asemenea, acidoza lactică „pură” nu este însoțită de hiperkaliemie. Acidoza metabolică cronică determină hipokaliemie prin creșterea excreției renale de K+. Alcaloza metabolică determină hipokaliemie mai importantă decât alcaloza respiratorie cronică. Excesul de bicarbonat de sodiu în spațiul extracelular determină hipokaliemie deoarece ionul HCO3(ca și ionul Cl-) nu pot difuza în celulă. Ieșirea unui proton din celulă antrenează intrarea K+ în celulă. Alcaloza metabolică induce pierderea urinară importantă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
determină hipokaliemie mai importantă decât alcaloza respiratorie cronică. Excesul de bicarbonat de sodiu în spațiul extracelular determină hipokaliemie deoarece ionul HCO3(ca și ionul Cl-) nu pot difuza în celulă. Ieșirea unui proton din celulă antrenează intrarea K+ în celulă. Alcaloza metabolică induce pierderea urinară importantă de K+. Situația este puțin diferită în tulburările acidobazice respiratorii: alcaloza respiratorie acută antrenează o moderată hipokaliemie; alcaloza respiratorie cronică este însoțită de hipokaliemie moderată, constantă, secundară pierderilor urinare de potasiu, iar în acidoza respiratorie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
determină hipokaliemie deoarece ionul HCO3(ca și ionul Cl-) nu pot difuza în celulă. Ieșirea unui proton din celulă antrenează intrarea K+ în celulă. Alcaloza metabolică induce pierderea urinară importantă de K+. Situația este puțin diferită în tulburările acidobazice respiratorii: alcaloza respiratorie acută antrenează o moderată hipokaliemie; alcaloza respiratorie cronică este însoțită de hipokaliemie moderată, constantă, secundară pierderilor urinare de potasiu, iar în acidoza respiratorie, frecvent, este o hiperkaliemie moderată. • insulina stimulează intrarea K+ în celule (mai ales în celulele musculare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ionul Cl-) nu pot difuza în celulă. Ieșirea unui proton din celulă antrenează intrarea K+ în celulă. Alcaloza metabolică induce pierderea urinară importantă de K+. Situația este puțin diferită în tulburările acidobazice respiratorii: alcaloza respiratorie acută antrenează o moderată hipokaliemie; alcaloza respiratorie cronică este însoțită de hipokaliemie moderată, constantă, secundară pierderilor urinare de potasiu, iar în acidoza respiratorie, frecvent, este o hiperkaliemie moderată. • insulina stimulează intrarea K+ în celule (mai ales în celulele musculare, adipoase, hepatice) independent de efectul ei asupra
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Slăbiciunea mușchilor scheletici (cu dispariția ROT); rar paralizie diafragmatică care poate duce la oprirea respirației. d. Hipokienia severă poate genera rabdomioliză și mioglobinurie care pot conduce la NTA. e. Semne biologice asociate hipokaliemiei: • diminuarea capacității de concentrare a urinii; • proteinurie; • alcaloză metabolică; • hipokaliemia severă poate antrena deteriorarea funcției renale cu scăderea RFG și FSR (secundar creșterii vasoconstrictorilor - PG și Ag II induse de depleția severă de K+); • stimularea producției de NH4care poate provoca coma hepatică la pacienții cirotici; • excreția crescută de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este inhibată ducând la o toleranță anormală la carbohidrați. Aceasta poate complica tratamentul pacientului diabetic și uneori duce la un diagnostic fals de diabet zaharat. O hipokaliemie cronică poate genera o nefropatie interstițială cronică cu insuficiență renală (caracteristici - asocierea cu alcaloza metabolică, absența atrofiei renale, examenul histologic renal: vacuole în celulele tubulare renale). 17.1.2. Diagnostic etiologic. Hipokaliemia poate fi generată de: pierderi renale, pierderi extrarenale, carențe de aport, transfer celular excesiv de potasiu. Pentru diagnostic sunt importante datele oferite de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
orale, tumori secretante de renină; - fără HTA: stări edematoase (ciroza hepatică, sindromul nefrotic, insuficiența cardiacă cronică congestivă); sindrom Bartter - este suspectat la pacienții care iau diuretice. Se caracterizează prin hipokaliemie, kaliurie, clor urinar crescut, TA normală sau scăzută, hiperreninemie, hiperaldosteronism, alcaloză metabolică. Afecțiunea este asociată cu o tulburare în transportul Na-K-2Cl care este responsabil de reabsorbția activă de Na în porțiunea groasă a ansei Henle; sindrom Gittelman - tulburare ereditară caracterizată prin pierdere renală de magneziu și secundar pierdere de potasiu datorită
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
poliurică de reluare a diurezei în necroza tubulară acută și după ridicarea obstacolului urinar. c) Tulburări funcționale renale • Diureza osmotică spontană (diabet) sau medicamentoasă (soluții hiperosmolare); • Hipomagneziemia apare: la alcoolici; după tratamentul cu diuretice, gentamicină, cisplatină; în sindromul de malabsorbție; • Alcaloza metabolică. d) Medicamente • Diuretice tiazidice și de ansă; • Carbenicilina și cisplatina - eliberare de sarcini anionice în tubul distal care duce la secreția excesivă de K+; • Gentamicina - crește lizozinuria cu creșterea kaliuriei și hipokaliemie secundară; • Amfotericina B - produce hipokaliemie prin acidoza
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]