22 matches
-
Sindrom variabilă de obicei Hematurie, variabile Edeme nefritic 1000 Cilindri hematici HTA ───────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────── Sindrom variabilă 3000 ± Hematurie variabile Edeme, ± HTA nefrotic ± Cilindri hematici Hipoalbuminemie ± Corpi grăsoși Hiperlipemie ───────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────── Sindroame de obicei de obicei de obicei de obicei Dezechilibre tubulare normală acido-bazice, glicozurie, aminoacidurie ───────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────── Simptome ale variabilă de obicei Leucociturie de obicei De obicei, datorate tractului infecției urinar asociate litiazice leucocitari bolilor renale sau nu, ale tractului urinar ───────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────── Anomalii ≥90 asimptomatice Fără simptome ale examenului ± Cilindri de urină hematici Leucociturie ± Cilindri leucocitari ───────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────── Anomalii ≥90
EUR-Lex () [Corola-website/Law/232718_a_234047]
-
Poate sau nu să fie însoțit de HTA sau de insuficiență renală. Sindroamele tubulare rezultă din disfuncția nefrocitară, reflectată prin dezechilibre hidrice (diabet insipid nefrogen), electrolitice (hiper/-hipopotasemie, hipercalciurie, hiperfosfaturie), acido-bazice (acidoză tubulară), ale glucozei (glicozurie renală) sau ale aminoacizilor (aminoacidurie). Mai rar primitive, acestea însoțesc bolile renale tubulo-interstițiale. De obicei, HTA lipsește, iar eRFG nu este scăzută. Simptomelele tractului urinar sugerează afectare renală tubulo-interstițială, rezultând din infecție și obstrucție, litiazică sau nu. Anomaliile asimptomatice ale examenului de urină sunt definite
EUR-Lex () [Corola-website/Law/232718_a_234047]
-
a vitaminelor liposolubile, cauzează sindromul hemoragic, iar deficitul antioxidanților - intensificarea proceselor de peroxidare. Dereglarea proceselor de transaminare face imposibilă transformarea reciprocă a aminoacizilor, în urma căreia diminuează sinteza proteinelor, se creează un surplus de aminoacizi - hiperaminoacidemia cu eliminarea acestora în urină - aminoaciduria. Incapacitatea ficatului de a sintetiza ureea conduce la acumularea în exces a amoniacului - hiperamoniemia cu alcaloză metabolică, se stopează disocierea oxihemoglobinei, survine spasmul vaselor cerebrale și encefalopatia din cauza hipoxiei creierului. Alcaloza metabolică se complică cu alcaloza respiratorie, din cauză că hiperamoniemia provoacă
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
bine tolerată în perioada de debut cu toate că uneori se semnalează fatigabilitate. În perioada de stare apare tabloul unei insuficiențe renale cronice. Are loc alterarea progresivă precoce a capacității de concentrare și acidifiere a urinei. Ulterior pot apărea glicozuria, uricozuria și aminoaciduria. Insuficiența renală se manifestă clinic prin poliurie, polidipsie și nicturie, astenie, manifestări digestive: anorexie, greață. Frapează o serie de particularități în raport cu alte forme etiologice de insuficiență renală cronică: absența edemelor și a hipertensiunii arteriale în fazele inițiale și a complicațiilor
Nefropatie endemică balcanică () [Corola-website/Science/332503_a_333832]
-
intermitentă. Explorări funcționale renale. Are loc alterarea probei de concentrare cu scăderea capacității de concentrație a urinii, care are o densitate redusă (1004—1010). Pot fi prezente defecte în acidifierea urinii. Rata de filtrare glomerulară scade. Pot apărea uneori glicozurie, aminoacidurie, creșterea eliminării de acid uric (are loc scăderea reabsorbției tubulare proximal sau alterarea secreției tubulare). Rareori au loc pierderi de sare. Hemoleucograma evidențiază o importantă anemie normocromă (mai rar hipocromă), normocitară, hiporegenerativă. Anemia este mai importantă decât cea corespunzătoare gradului
Nefropatie endemică balcanică () [Corola-website/Science/332503_a_333832]
-
deplasarea hidrogenului În spațiul extracelular va genera În final acidoză sistemică). Toxicitatea asupra metabolismelor • În urma interferențele ionilor de salicilați cu metabolismele carbohidraților, lipidelor, proteinelor și energetic apar modificările: 9 acidoză metabolică; 9 cetoză; 9 creșterea nivelului de aminoacizi circulanți și aminoacidurie; 9 hipertermie; 9 lipoliză; 9 hipoglicemie Toxicitatea respiratorie • doze mari de salicilați pot provoca edem pulmonar de origine centrală (necardiogenic). 81 Toxicitatea asupra mecanismelor de coagulare • inhibă agregarea plachetară; • crește activitatea fibrinolitică; • crește timpul de sângerare; • hipoprotrombinemie (latentă și redresabilă
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
an și 25 % la doi ani. Totuși, ameliorarea funcției renale este posibilă chiar după câteva luni de dializă. 9.1.3.2. Sindromul Fanconi Sindromul Fanconi este expresia unei disfuncții tubulare proximale, care, în forma completă, constă în glucozurie normoglicemică, aminoacidurie totală și hiperfosfaturie cu hipofosfatemie (ce se poate complica cu osteomalacie). Mai rar, se pot asocia acidoză tubulară de tip II (prin pierdere de bicarbonați), hipouricemie, hipokaliemie, hipocalcemie. Sindromul Fanconi se întâlnește rar în MM, deși alterările tubulare proximale anatomo-patologice
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tubulare proximale. Există diferite stadii ale afectării renale prin expunere la Pb: • inițial apar incluziuni intranucleare formate din complexe Pbproteine; leziunea funcțională renală în această etapă este discretă și constă în alterarea activității tubulare în ceea ce privește eliminarea acidului uric (hiperuricemie saturnină), +/- aminoacidurie, +/- glicozurie renală. • expunerea prelungită la Pb, 5-30 ani induce leziuni severe - atrofie tubulară progresivă, fibroză interstițială. De regulă, pacienții se prezintă în acest stadiu tardiv cu insuficiență renală cronică asociind: • sediment urinar sărac (ca în orice nefropatie interstițială cronică); • proteinurie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
distală hiperkaliemică (tip IV). a. Acidoza tubulară proximală (tip II) se caracterizează prin: defect de reabsorbție a bicarbonatului la nivelul tubului proximal; excreția urinară de ioni de H+ este normală; pH urinar normal; alte anomalii ale reabsorbției proximale: glicozurie, fosfaturie, aminoacidurie; se întâlnește în: mielom, nefropatii interstițiale, toxice și medicamentoase; hipokaliemie (bicarbonații sunt excretați în urină sub formă de săruri de K), agravată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară proximală este suspectat la un pacient cu acidoză cu GA
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este precoce, persistă până în ultima lună de sarcină și se traduce prin creșterea clearance-ului de creatinină până la 160 - 180 ml/min. Aceste modificări sunt consecința expansiunii volumului extracelular și creșterii DC. Funcțiile tubulare suferă modificări care se exprimă prin: glicozurie, aminoacidurie, creșterea clearance-ului de acid uric. Uricemia diminuă în cursul sarcinii și este un indicator important de supraveghere în cursul HTA gravidice. Datorită creșterii DFG, proteinuria poate crește fiziologic până la 300 mg/24h. Sarcina se caracterizează prin retenție de Na și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
celelalte forme, manifestările neurologice apărând la 2-5 ani), sau direct o ciroză hepatică. Formele neuropsihiatrice pot fi pseudoparkinsoniene, pseudosclerotice, diskinetice, coreice, cu evoluție acută sau rapid progresive. Intelectul poate fi normal în 60% din cazuri. La nivel renal se observă aminoacidurie, glicozurie, uricozurie, acidoză datorate depunerii de Cu în regiunea tubulară a nefronilor. Examenele biochimice: ceruloplasmina diminuată, cupremia scăzută, cupruria crescută. TRATAMENT Transplant hepatic - în formele cu insuficiență hepatică acută sau ciroză hepatică; Chelatori ai cuprului. - Penicilamina 1,5-2g/zi (în
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
posttumorale; - malformații congenitale; - sechelele după meningoencefalopatii infantile (paralizia cerebrală - cu mai multe forme anatomo-clinice); - bolile prin tulburări de dezvoltare a sistemului nervos; - bolile metabolice genetice ale sistemului nervos central și periferic (în mod particular leucodistrofiile și bolile lizozomale, bolile mitocondriale, aminoaciduriile etc.); - neuropatii motorii cronice severe periferice, evidențiate EMG. Aceste afecțiuni au implicații asupra staticii, mobilității și gestualității, coordonării și echilibrului, capacității neurocognitive, comunicării și orientării vizual-spațiale, datorate afectării sistemului nervos central sau/și periferic, manifesta te clinic prin pareze (pierdere
EUR-Lex () [Corola-website/Law/194508_a_195837]
-
posttumorale; - malformații congenitale; - sechelele după meningoencefalopatii infantile (paralizia cerebrală - cu mai multe forme anatomo-clinice); - bolile prin tulburări de dezvoltare a sistemului nervos; - bolile metabolice genetice ale sistemului nervos central și periferic (în mod particular leucodistrofiile și bolile lizozomale, bolile mitocondriale, aminoaciduriile etc.); - neuropatii motorii cronice severe periferice, evidențiate EMG. Aceste afecțiuni au implicații asupra staticii, mobilității și gestualității, coordonării și echilibrului, capacității neurocognitive, comunicării și orientării vizual-spațiale, datorate afectării sistemului nervos central sau/și periferic, manifesta te clinic prin pareze (pierdere
EUR-Lex () [Corola-website/Law/194509_a_195838]
-
Indiferent de forma clinică, NTI se însoțesc de: - proteinurie tubulară (< 1 g/24 ore), formată din proteine cu greutate moleculară mică - afectarea funcției renale în mod variabil - în funcție de etiologie, respectiv de porțiunea tubulară afectată pot fi evidențiate anomalii ca: glicozurie, aminoacidurie, fosfaturie, pierdere de Mg2+ sau K+, pierdere de sare, tulburare de concentrare a urinii. I. NEFROPATII TUBULO-INTERSTIȚIALE ACUTE NTI acute sunt afecțiuni dificil de evaluat ca incidență, dar reprezintă 25% din cazurile de IRA toxică medicamentoasă. Etiopatogenie Din punct de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
posttumorale; - malformații congenitale; - sechelele după meningoencefalopatii infantile (paralizia cerebrală - cu mai multe forme anatomo-clinice); - bolile prin tulburări de dezvoltare a sistemului nervos; - bolile metabolice genetice ale sistemului nervos central și periferic (în mod particular leucodistrofiile și bolile lizozomale, bolile mitocondriale, aminoaciduriile etc.); - neuropatii motorii cronice severe periferice, evidențiate EMG. Aceste afecțiuni au implicații asupra staticii, mobilității și gestualității, coordonării și echilibrului, capacității neurocognitive, comunicării și orientării vizual-spațiale, datorate afectării sistemului nervos central sau/și periferic, manifesta te clinic prin pareze (pierdere
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261646_a_262975]
-
posttumorale; - malformații congenitale; - sechelele după meningoencefalopatii infantile (paralizia cerebrală - cu mai multe forme anatomo-clinice); - bolile prin tulburări de dezvoltare a sistemului nervos; - bolile metabolice genetice ale sistemului nervos central și periferic (în mod particular leucodistrofiile și bolile lizozomale, bolile mitocondriale, aminoaciduriile etc.); - neuropatii motorii cronice severe periferice, evidențiate EMG. Aceste afecțiuni au implicații asupra staticii, mobilității și gestualității, coordonării și echilibrului, capacității neurocognitive, comunicării și orientării vizual-spațiale, datorate afectării sistemului nervos central sau/și periferic, manifesta te clinic prin pareze (pierdere
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261645_a_262974]
-
posttumorale; - malformații congenitale; - sechelele după meningoencefalopatii infantile (paralizia cerebrală - cu mai multe forme anatomo-clinice); - bolile prin tulburări de dezvoltare a sistemului nervos; - bolile metabolice genetice ale sistemului nervos central și periferic (în mod particular leucodistrofiile și bolile lizozomale, bolile mitocondriale, aminoaciduriile etc.); - neuropatii motorii cronice severe periferice, evidențiate EMG. Aceste afecțiuni au implicații asupra staticii, mobilității și gestualității, coordonării și echilibrului, capacității neurocognitive, comunicării și orientării vizual-spațiale, datorate afectării sistemului nervos central sau/și periferic, manifesta te clinic prin pareze (pierdere
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261802_a_263131]
-
posttumorale; - malformații congenitale; - sechelele după meningoencefalopatii infantile (paralizia cerebrală - cu mai multe forme anatomo-clinice); - bolile prin tulburări de dezvoltare a sistemului nervos; - bolile metabolice genetice ale sistemului nervos central și periferic (în mod particular leucodistrofiile și bolile lizozomale, bolile mitocondriale, aminoaciduriile etc.); - neuropatii motorii cronice severe periferice, evidențiate EMG. Aceste afecțiuni au implicații asupra staticii, mobilității și gestualității, coordonării și echilibrului, capacității neurocognitive, comunicării și orientării vizual-spațiale, datorate afectării sistemului nervos central sau/și periferic, manifesta te clinic prin pareze (pierdere
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261801_a_263130]
-
posttumorale; - malformații congenitale; - sechelele după meningoencefalopatii infantile (paralizia cerebrală - cu mai multe forme anatomo-clinice); - bolile prin tulburări de dezvoltare a sistemului nervos; - bolile metabolice genetice ale sistemului nervos central și periferic (în mod particular leucodistrofiile și bolile lizozomale, bolile mitocondriale, aminoaciduriile etc.); - neuropatii motorii cronice severe periferice, evidențiate EMG. Aceste afecțiuni au implicații asupra staticii, mobilității și gestualității, coordonării și echilibrului, capacității neurocognitive, comunicării și orientării vizual-spațiale, datorate afectării sistemului nervos central sau/și periferic, manifesta te clinic prin pareze (pierdere
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261804_a_263133]
-
posttumorale; - malformații congenitale; - sechelele după meningoencefalopatii infantile (paralizia cerebrală - cu mai multe forme anatomo-clinice); - bolile prin tulburări de dezvoltare a sistemului nervos; - bolile metabolice genetice ale sistemului nervos central și periferic (în mod particular leucodistrofiile și bolile lizozomale, bolile mitocondriale, aminoaciduriile etc.); - neuropatii motorii cronice severe periferice, evidențiate EMG. Aceste afecțiuni au implicații asupra staticii, mobilității și gestualității, coordonării și echilibrului, capacității neurocognitive, comunicării și orientării vizual-spațiale, datorate afectării sistemului nervos central sau/și periferic, manifesta te clinic prin pareze (pierdere
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261803_a_263132]
-
posttumorale; - malformații congenitale; - sechelele după meningoencefalopatii infantile (paralizia cerebrală - cu mai multe forme anatomo-clinice); - bolile prin tulburări de dezvoltare a sistemului nervos; - bolile metabolice genetice ale sistemului nervos central și periferic (în mod particular leucodistrofiile și bolile lizozomale, bolile mitocondriale, aminoaciduriile etc.); - neuropatii motorii cronice severe periferice, evidențiate EMG. Aceste afecțiuni au implicații asupra staticii, mobilității și gestualității, coordonării și echilibrului, capacității neurocognitive, comunicării și orientării vizual-spațiale, datorate afectării sistemului nervos central sau/și periferic, manifesta te clinic prin pareze (pierdere
EUR-Lex () [Corola-website/Law/271948_a_273277]
-
posttumorale; - malformații congenitale; - sechelele după meningoencefalopatii infantile (paralizia cerebrală - cu mai multe forme anatomo-clinice); - bolile prin tulburări de dezvoltare a sistemului nervos; - bolile metabolice genetice ale sistemului nervos central și periferic (în mod particular leucodistrofiile și bolile lizozomale, bolile mitocondriale, aminoaciduriile etc.); - neuropatii motorii cronice severe periferice, evidențiate EMG. Aceste afecțiuni au implicații asupra staticii, mobilității și gestualității, coordonării și echilibrului, capacității neurocognitive, comunicării și orientării vizual-spațiale, datorate afectării sistemului nervos central sau/și periferic, manifesta te clinic prin pareze (pierdere
EUR-Lex () [Corola-website/Law/271949_a_273278]