12 matches
-
000), rezultate fals negative în cirozele macronodulare: - ecografie, CT, RMN, aspectul neregulat al suprafeței hepatice, inomogenitatea parenchimului. HP: clinic: circulația colaterală, ascita, ecografic: ascita, comportamentul venei porte, splenomegalia,endoscopic: varicele esofagiene. IH: laborator: scăderea factorilor de coagulare (timp protrombină, INR) amoniemia, semnele de Encefalopatie portală( conexiunea numerică, electrofiziologie, potențial de evocare) b. Diagnosticul diferențial: cu alte forme de fibroză hepatică: "ciroză cardiacă" sau formare de noduli: hiperplazia nodulară focală, cu alte cauze de HP sau IH (cancerul hepatic) c. Diagnosticul etiologic
EUR-Lex () [Corola-website/Law/227117_a_228446]
-
a mobilizării excesive a aminoacizilor din proteinele catabolizate, dar mai ales a incapacității ficatului de a-i metaboliza. În stadii evolutive precoce aminoacidemia crescută e însoțită de creșterea ureogenezei, iar în stadii avansate ureea scade datorită afectării progresive a ficatului. Amoniemia este și ea crescută în faze avansate ale șocului, din cauză că amoniacul eliberat din dezaminarea aminoacizilor, dar mai ales cel produs de flora amoniogenetică intestinală nu mai este utilizat pentru ureosinteză. Creșterile amoniemiei în șoc sunt însă modeste, pentru că procesele de
Șoc (medicină) () [Corola-website/Science/301543_a_302872]
-
avansate ureea scade datorită afectării progresive a ficatului. Amoniemia este și ea crescută în faze avansate ale șocului, din cauză că amoniacul eliberat din dezaminarea aminoacizilor, dar mai ales cel produs de flora amoniogenetică intestinală nu mai este utilizat pentru ureosinteză. Creșterile amoniemiei în șoc sunt însă modeste, pentru că procesele de dezaminare diminuează, neatingându-se concentrații toxice pentru sistemul nervos. Crește și concentrația acidului uric, indice al intensificării catabolismului nucleoprotidic, iar dacă există leziuni musculare importante creatinemia prezintă și ea o creștere mare
Șoc (medicină) () [Corola-website/Science/301543_a_302872]
-
2. SINDROMUL UMORAL IN HEMORAGII Hemoragia determină apariția următoarelor modificări umorale: scade hemoglobina, hematocritul, numărul de hematii; scade volumul circulant efectiv; scade proteinemia; se reduc Na+, Cl-, K+; crește CO2; se acumulează acid lactic în exces; crește azotul neproteic și amoniemia. 11.4. TRATAMENTUL Obiectivele tratamentului sunt: oprirea hemoragiei (hemostaza), compensarea pierderilor, stimularea hematopoezei. 11.4.1. HEMOSTAZA Hemostaza poate fi spontană, provizorie și definitivă. a. Hemostaza spontană apare datorită proprietății fiziologice a sângelui de a se coagula și este caracteristică
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1207]
-
oprită cu măsuri neoperatorii - supraviețuire: 50-71% din cazuri (pentru perioada imediat următoare de spitalizare Ă - În prezența ascitei Ț reducerea dramatică a ratei de supraviețuire Terapie generală: masă eritrocitară și plasmă proaspătă congelată: asigură factori de coagulare; se evită creșterea amoniemiei și corectează rezervele scăzute de trombocite și protrombină; se previne coma hepatică →se Îndepărtează sângele din tractul gastrointestinal prin purgative, lavaj gastric, clisme; antibiotice Ț neabsorbabile PREVENIREA RECURENȚEI HEMORAGICEscleroterapia Ț eradicare În 80-90% din cazuri Ț o medie de 5
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
și disfuncție hepatică avansată;rareori apare În obstrucția sistemului venos portal extrahepatic fără disfuncție hepatică;incidența de apariție este funcție de tipul șunturilor: 5-19% pentru cel spleno-renal, 1138% pentru cel porto-cav; - coma hepatică se asociază cu hiperamoniemia și intoxicația cu amoniac; - amoniemia: - cauză exogenă: proteinele din dietă - cauză endogenă: - din tractul gastrointestinal: ureea, care este și parțial excretată În tractul gastrointestinal; - din sânge→ bacterii → amoniac - producție În rinichi - producție În mușchi - exemplu: În episoadele de delirum tremens - la pacienții cirotici: - afectarea funcției
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
hepatologia clinică decizia terapeutică necesită evaluarea funcției hepatice, însă adesea este dificil de apreciat răspunsul hepatic la variate noxe, de formulat o schemă terapeutică sau de prognozat vindecarea. Monitorizarea activității enzimelor hepatice, a testelor de sinteză hepatică sau măsurarea nivelului amoniemiei, nu reprezintă indicatori destul de sensibili pentru detectarea alterărilor funcției hepatice, până în stadiile avansate de boală. De multe ori activitatea enzimelor hepatice nu se corelează cu funcția metabolică a ficatului și nici cu biopsia hepatică ce evaluează inflamația și fibroza dar
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto () [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
-
superioare; ileus paralitic în primele 24 48 ore; vasoconstricție mezenterica; leziuni ischemice și necrotice intestinale. Tulburări endocrine: creșterea glucocorticoizilor și insulinemiei; crește ADH imediat după accident ; scăderea testosteronului. Tulburări de comportament datorate în primul rând hipoxiei cerebrale dar și creșterii amoniemiei. 15.7.4. BOALĂ GENERALĂ A MARILOR ARȘI EVOLUȚIA STADIALA Reacția generală a organismului la agresiunea termică este denumită boală arșilor. Ea se declanșează în momentul accidentului și se manifestă la pacienții cu leziuni de arsură cu risc vital, care
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
comă și deces. Fiziopatologie. Elementele certe implicate în apariția encefalopatiei sunt disfuncția hepatocitară și existența șunturilor porto-sistemice care permit ocolirea ficatului de către sângele portal. Verigile presupuse prin care aceste două elemente acționează asupra elementului țintă- astrocitul- sunt: nivelul crescut al amoniemiei și dezechilibrul dintre neurotransmițători, datorat metabolismului deficitar al aminoacizilor. În condițiile unui pacient cu CH compensată stabilă, apariția EH este determinată întotdeauna de un factor precipitant (tab.40 ); cel mai comun factor precipitant este cu siguranță hemoragia digestivă care determină
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
convulsii; 4. modificării EEG: unde de amplitudine mare, lente simetrice. În algoritmul diagnostic trebuie să fie inclusă și identificarea eventualelor condiții precipitante, care pot orienta prognosticul și tratamentul. Dintre examenele de laborator nu este nici unul care să fie patognomonic; o amoniemie crescută poate fi considerat element de susținere a EH, dar nu este obligatoriu. Examenul LCR este normal, investigațiile imagistice (CT, RM) nu aduc informații diagnostice. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL Diagnosticul diferențial al EH cuprinde următoarele entități: 1. Hiponatremia datorată unei diete hiposodate
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
al icterelor. - sindromul hepatopriv obiectivează alterarea funcției de sinteză a ficatului și se traduce prin: modificarea electroforezei (scăderea proteinelor serice pe seama albuminelor), scăderea indicelui de protrombină, a fibrinogenului, colesterolului (excepție este ciroza biliară primitivă) și trigliceridelor (excepție la alcoolici), creșterea amoniemiei (în encefalopatia hepatică), creșterea moderată a glicemiei sindromul de activitate mezenchimală este evaluat prin creșterea gamaglobulinelor serice pe seama diferitelor fracțiuni în funcție de tipul de afectare hepatică (modificarea imunelectroforezei: IgA, IgM, IgG). Testele hepatice specifice sunt: - markeri virali (vezi capitolul "Hepatitele cronice
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
personalității etc, cu evoluție până la comă. La examenul obiectiv este caracteristic “flapping tremor” și foetor hepatic. Factorii precipitanți sunt: dieta hiperproteică, HDS, sedativele, infecțiile (inclusiv suprapunerea unei hepatite virale), excesul de alcool, constipația, diuretice intempestive, intervenții chirurgicale. Paraclinic este sugestivă amoniemia. Mortalitatea este crescută dacă evoluția ajunge până la comă. 3. peritonita bacteriană spontană - infectarea ascitei cu bacterii gram negative care traversează peretele intestinal. Este o complicație mortală în absența tratamentului prompt, cu tendință la recidivă. Clinic apar dureri abdominale difuze, febră
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]