1,071 matches
-
și gazdă contra grefă. F. Imunologia tumorală. 1. Antigenele celulelor tumorale - antigene specifice tumorale unice și antigene tumorale asociate. 2. Oncogene, gene tumorale supresoare, translocații cromozomiale. 3. Mecanismele imunosupravegherii. G. Mecanisme imunoreglatoare. 1. Mecanismele de toleranță. 2. Rețele idiotipice. 3. Apoptoza. II. Tematica activităților practice Programul de pregătire are la bază programa propusă de Comisia de Imunologie a Secțiunii de Biopatologie Medicală a Uniunii Europene ce cuprinde următoarele tematici: 1. Estimarea cantitativă a imunoglobulinelor (Ig) din ser și alte produse biologice
EUR-Lex () [Corola-website/Law/219530_a_220859]
-
B de vulnerabilitate; Mecanismele apoptotice secundare, consecință a blocadei pe termen lung a receptorilor D(2) prin substanțe antipsihotice, ceea ce generează eliberarea unor radicali liberi, cu accentuarea stresului oxidativ ca și consecință directă a activității glutamatergice accentuate. Acest tip de apoptoză are drept țintă nivelul hipocampal și parahipocampal precum și nucleii talamici, generând amplificarea deficitelor cognitive primare și a rezistenței terapeutice. 3. Factorii neurobiochimici Anomaliile de neurochimie cerebrală constituie o verigă importantă a vulnerabilității biologico-genetice în schizofrenie, iar descifrarea acestora a determinat
EUR-Lex () [Corola-website/Law/227926_a_229255]
-
1 lună 1.14 Patologie oncologică 3 luni 1.15 Patologie O.R.L. 1 lună STAGIUL DE ANATOMIE PATOLOGICĂ Tematica lecțiilor conferință Patologie generală (Anul I) PATOLOGIA CELULARĂ Procesul de lezare celulară, morfologia leziunilor celulare reversibile și ireversibile. Necroza și apoptoza. Răspunsul organitelor celulare la lezarea celulară. Reacții celulare de adaptare ale creșterii și diferențierii: atrofia, hipertrofia, hiperplazia, metaplazia. Acumulări intracelulare ca urmare a tulburărilor de metabolism: lipide, proteine, glicogen, pigmenți. Hialinoza. Calcificarea patologică. INFLAMAȚIA ACUTĂ ȘI CRONICĂ Generalități despre procesul
EUR-Lex () [Corola-website/Law/266259_a_267588]
-
explică determinismul genetic al caracterelor multifactoriale, identificarea genelor implicate în bolile multifactoriale, condiționarea genetică a bolilor comune ale adultului. - Genetica dezvoltării și defectele de dezvoltare: genetica dezvoltării (categorii de gene implicate în controlul dezvoltării, procese majore în cadrul dezvoltării embrionare, rolul apoptozei în dezvoltare, senescența), defectele de dezvoltare (clasificarea anomaliilor congenitale, cauzele genetice și negenetice ale anomaliilor congenitale, profilaxia anomaliilor congenitale, controlul genetic al sexualizării, retardul mental - etiologie, clasificare, prevalență). - Imunogenetica și imunopatologia: mecanismele genetice care stau la baza generării diversității imunoglobulinelor
EUR-Lex () [Corola-website/Law/266259_a_267588]
-
gazdă și gazdă contra grefă F. Imunologia tumorală 1. Antigenele tumorale - antigene specifice tumorale unice și antigene tumorale asociate 2. Oncogene, gene tumorale supresoare, translocații cromozomiale 3. Mecanismele imunosupravegherii G. Mecanisme imunoreglatoare 1. Mecanismele de toleranță 2. Rețele idiotipic. 3. Apoptoza 1.4.7.2. Baremul activităților practice - principiu, indicații, tehnică, asistare sau efectuare (după caz), interpretare - demonstrarea abilităților de comunicare (prezentări de cazuri, referat) și cercetare (după caz) 1. Tehnici înțelegerea principiilor și metodologiei acestor tehnici, în mod particular dacă
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
3 luni 1.15. Patologie oftalmologică 1 luni 1.16. Patologie O.R.L. 2 luni STAGIUL DE ANATOMIE PATOLOGICĂ Tematica lecțiilor conferință Patologie generală (Anul I) PATOLOGIA CELULARĂ Procesul de lezare celulară, morfologia leziunilor celulare reversibile și ireversibile. Necroza și apoptoza. Răspunsul organitelor celulare la lezarea celulară. Reacții celulare de adaptare ale creșterii și diferențierii: atrofia, hipertrofia, hiperplazia, metaplazia. Acumulări intracelulare ca urmare a tulburărilor de metabolism: lipide, proteine, glicogen, pigmenți. Hialinoza. Calcificarea patologică. INFLAMAȚIA ACUTĂ ȘI CRONICĂ Generalități despre procesul
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
I și II. Amiloidoza. 7. Patologia de transplant și SIDA 8. Tulburări metabolice adaptative (atrofie, hipertrofie, hiperplazie și metaplazie) 9. Acumulări intracelulare ale tulburărilor de metabolism (protidic, glucidic, lipidic, pigmenți, substanțe minerale) 10. Agresiuni celulare reversibile și ireversibile. Necroza și apoptoza. 11. Boli genetice: Boli asociate cu defecte ale proteinelor structurale: sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos. Boli asociate cu defecte în proteine receptor: hipercolesterolemia familială. Boli asociate cu defecte enzimatice: boli de stocaj lizozomal, boala Gaucher, boala Niemann-Pick tip A și B
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
explică determinismul genetic al caracterelor multifactoriale, identificarea genelor implicate în bolile multifactoriale, condiționarea genetică a bolilor comune ale adultului. - Genetica dezvoltării și defectele de dezvoltare: genetica dezvoltării (categorii de gene implicate în controlul dezvoltării, procese majore în cadrul dezvoltării embrionare, rolul apoptozei în dezvoltare, senescența), defectele de dezvoltare (clasificarea anomaliilor congenitale, cauzele anomaliilor congenitale, profilaxia anomaliilor congenitale, controlul genetic al sexualizării, retardul mental-etiologie, clasificare, prevalență). - Imunogenetica și imunopatologia: mecanismele genetice care stau la baza generării diversității imunoglobulinelor, mecanismele genetice care stau la
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
și gazdă contra grefă. F. Imunologia tumorală. 1. Antigenele celulelor tumorale - antigene specifice tumorale unice și antigene tumorale asociate. 2. Oncogene, gene tumorale supresoare, translocații cromozomiale. 3. Mecanismele imunosupravegherii. G. Mecanisme imunoreglatoare. 1. Mecanismele de toleranță. 2. Rețele idiotipice. 3. Apoptoza. II. Tematica activităților practice Programul de pregătire are la bază programa propusă de Comisia de Imunologie a Secțiunii de Biopatologie Medicală a Uniunii Europene ce cuprinde următoarele tematici: 1. Estimarea cantitativă a imunoglobulinelor (Ig) din ser și alte produse biologice
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
ale expunerii relevante din punct de vedere clinic ( > 7, 5 mg/ m și zi clofarabină ) . La femelele de șoarece , la singura doză utilizată , de 225 mg/ m și zi clofarabină , a fost observată atrofia sau degenerarea ovariană tardivă și apoptoza la nivelul mucoasei uterine . Clofarabina s- a dovedit teratogenă la șobolani și iepuri . La șobolanii cărora li s- au administrat doze care au generat o expunere clinică de 2 până la 3 ori mai mare decât valoarea clinică de expunere ( 54
Ro_327 () [Corola-website/Science/291086_a_292415]
-
și tehnici care măsoară depunerile de fier, și care pot contribui la stabilirea rolului acestora în evoluția bolii sau în perfuzia cerebrală. În același timp, noii radiotrasatori PET pot servi ca markeri ai proceselor modificate, precum inflamația creierului, patologia corticală, apoptoza sau remielinizarea. În 2008, chirurgul vascular Paolo Zamboni a susținut că scleroza multiplă implică un proces de îngustare a vaselor care irigă creierul, proces pe care l-a denumit insuficiență venoasă cronică cerebrospinală (CCSVI). Zamboni a descoperit că toți pacienții
Scleroză multiplă () [Corola-website/Science/318480_a_319809]
-
citostatic folosit în tratamentul unor forme refractare de leucemie, cum este leucemia acută mieloidă - subtipul promielocitic M3, care nu răspund la chimioterapia de primă intenție. Este un chimioterapic cu acțiune incomplet elucidată: se presupune că trisulfitul de arsen induce intensificarea apoptozei celulelor tumorale, iar cercetări recente au identificat enzima tioredoxin reductază drept țintă a trioxidului de arsen. Din cauza toxicității sale, folosirea medicamentului prezintă mari riscuri. În prezent, alături de toți compușii arsenului, trioxidul de arsen este clasificat drept "toxic" și "periculos pentru
Trioxid de arsen () [Corola-website/Science/303501_a_304830]
-
B de vulnerabilitate; Mecanismele apoptotice secundare, consecință a blocadei pe termen lung a receptorilor D(2) prin substanțe antipsihotice, ceea ce generează eliberarea unor radicali liberi, cu accentuarea stresului oxidativ ca și consecință directă a activității glutamatergice accentuate. Acest tip de apoptoză are drept țintă nivelul hipocampal și parahipocampal precum și nucleii talamici, generând amplificarea deficitelor cognitive primare și a rezistenței terapeutice. 3. Factorii neurobiochimici Anomaliile de neurochimie cerebrală constituie o verigă importantă a vulnerabilității biologico-genetice în schizofrenie, iar descifrarea acestora a determinat
EUR-Lex () [Corola-website/Law/227422_a_228751]
-
polipnee, insuficiență renală și alterări ale sistemului nervos central. Forma fatală a infecției cu filovirusuri este, de asemenea, caracterizată printr-o prăbușire a imunității adaptive care se manifestă printr-o depleție a celulelor limfoide din ganglionii limfatici, splină și timus, apoptoză intravasculară a limfocitelor T și B și celulelor NK și absența producției de anticorpi IgG specifici. Limfocitele nu sunt infectate de virus și apoptoza rezultă din interacțiunile cu markerii de suprafață (Fas/FasL, TNF/TRAIL) și/sau cu mediatorii solubili
Boala virală Ebola () [Corola-website/Science/332525_a_333854]
-
adaptive care se manifestă printr-o depleție a celulelor limfoide din ganglionii limfatici, splină și timus, apoptoză intravasculară a limfocitelor T și B și celulelor NK și absența producției de anticorpi IgG specifici. Limfocitele nu sunt infectate de virus și apoptoza rezultă din interacțiunile cu markerii de suprafață (Fas/FasL, TNF/TRAIL) și/sau cu mediatorii solubili apoptogeni și/sau cu o activitate superantigenică a anumitor proteine virale. Colapsul imunității adaptive poate, de asemenea, rezulta dintr-un defect al activării și
Boala virală Ebola () [Corola-website/Science/332525_a_333854]
-
i se administreze tratament de susținere adecvat . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Imatinibul este un inhibitor de protein- tirozin kinază care inhibă marcat Bcr- Abl tirozin kinaza la nivel celular in vitro și in vivo . Compusul inhibă selectiv proliferarea și induce apoptoza liniilor celulare Bcr- Abl pozitive , precum și a celulelor leucemice tinere de la pacienți suferind de LGC cu cromozom Philadelphia pozitiv sau leucemie limfoblastică acută ( LLA ) . In vivo , medicamentul dovedește acțiune anti- tumorală când este administrat în monoterapie la animale purtătoare de
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
De asemenea , imatinibul inhibă receptorii tirozin kinazelor provenite din factorul de creștere plachetar ( FCDP ) , FCDP- R și din factorul celulelor stem ( FCS ) , c- Kit , și inhibă evenimentele celulare mediate de FCDP și FCS . In vitro , imatinib inhibă proliferarea și induce apoptoza în celulele tumorale stromale gastro- intestinale ( GIST ) , care exprimă o mutație activatoare a kit- ului . Activarea constitutivă a receptorilor FCDP sau a Abl protein- tirozin kinazelor ca o consecință a fuzionării cu diverse proteine asociate sau producerea constitutivă a FCDP
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
i se administreze tratament de susținere adecvat . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Imatinibul este un inhibitor de protein- tirozin kinază care inhibă marcat Bcr- Abl tirozin kinaza la nivel celular in vitro și in vivo . Compusul inhibă selectiv proliferarea și induce apoptoza liniilor celulare Bcr- Abl pozitive , precum și a celulelor leucemice tinere de la pacienți suferind de LGC cu cromozom Philadelphia pozitiv sau leucemie limfoblastică acută ( LLA ) . In vivo , medicamentul dovedește acțiune anti- tumorală când este administrat în monoterapie la animale purtătoare de
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
De asemenea , imatinibul inhibă receptorii tirozin kinazelor provenite din factorul de creștere plachetar ( FCDP ) , FCDP- R și din factorul celulelor stem ( FCS ) , c- Kit , și inhibă evenimentele celulare mediate de FCDP și FCS . In vitro , imatinib inhibă proliferarea și induce apoptoza în celulele tumorale stromale gastro- intestinale ( GIST ) , care exprimă o mutație activatoare a kit- ului . Activarea constitutivă a receptorilor FCDP sau a Abl protein- tirozin kinazelor ca o consecință a fuzionării cu diverse proteine asociate sau producerea constitutivă a FCDP
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
se administreze tratament de susținere adecvat . 5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Imatinibul este un inhibitor de protein- tirozin kinază care inhibă marcat Bcr- Abl tirozin kinaza la nivel celular in vitro și in vivo . Compusul inhibă selectiv proliferarea și induce apoptoza liniilor celulare Bcr- Abl pozitive , precum și a celulelor leucemice tinere de la pacienți suferind de LGC cu cromozom Philadelphia pozitiv sau leucemie limfoblastică acută ( LLA ) . In vivo , medicamentul dovedește acțiune anti- tumorală când este administrat în monoterapie la animale purtătoare de
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
De asemenea , imatinibul inhibă receptorii tirozin kinazelor provenite din factorul de creștere plachetar ( FCDP ) , FCDP- R și din factorul celulelor stem ( FCS ) , c- Kit , și inhibă evenimentele celulare mediate de FCDP și FCS . In vitro , imatinib inhibă proliferarea și induce apoptoza în celulele tumorale stromale gastro- intestinale ( GIST ) , care exprimă o mutație activatoare a kit- ului . Activarea constitutivă a receptorilor FCDP sau a Abl protein- tirozin kinazelor ca o consecință a fuzionării cu diverse proteine asociate sau producerea constitutivă a FCDP
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
i se administreze tratament de susținere adecvat . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Imatinibul este un inhibitor de protein- tirozin kinază care inhibă marcat Bcr- Abl tirozin kinaza la nivel celular in vitro și in vivo . Compusul inhibă selectiv proliferarea și induce apoptoza liniilor celulare Bcr- Abl pozitive , precum și a celulelor leucemice tinere de la pacienți suferind de LGC cu cromozom Philadelphia pozitiv sau leucemie limfoblastică acută ( LLA ) . In vivo , medicamentul dovedește acțiune anti- tumorală când este administrat în monoterapie la animale purtătoare de
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
De asemenea , imatinibul inhibă receptorii tirozin kinazelor provenite din factorul de creștere plachetar ( FCDP ) , FCDP- R și din factorul celulelor stem ( FCS ) , c- Kit , și inhibă evenimentele celulare mediate de FCDP și FCS . In vitro , imatinib inhibă proliferarea și induce apoptoza în celulele tumorale stromale gastro- intestinale ( GIST ) , care exprimă o mutație activatoare a kit- ului . Activarea constitutivă a receptorilor FCDP sau a Abl protein- tirozin kinazelor ca o consecință a fuzionării cu diverse proteine asociate sau producerea constitutivă a FCDP
Ro_417 () [Corola-website/Science/291176_a_292505]
-
patogeni. Celulele T, pe de altă parte, merg de la măduva osoasă către timus, unde se pot dezvolta mai departe. Celulele T mature se alătură celulelor B în căutarea agenților patogeni. Restul de 95% din celulele T încep un proces de apoptoză (moarte celulară programată). Organele limfoide primare sau centrale generează limfocite din celulele progenitoare imature. Organele limfoide secundare sau periferice care includ nodulii limfatici și splina, conțin limfocite mature naive și inițiază un răspuns imun adaptativ. Organele limfoide periferice sunt locurile
Sistem limfatic () [Corola-website/Science/305912_a_307241]
-
citotoxicitatea celulară dependentă de anticorpi ( ADCC ) mediată prin unul sau mai mulți receptori Fcγ pe suprafața granulocitelor , macrofagelor și celulelor NK . De asemenea , s- a demonstrat că legarea rituximab la antigenul CD20 de pe suprafața limfocitelor B induce moartea celulară prin apoptoză . Numărului celulelor B periferice a scăzut sub valoarea normală după administrarea primei doze de MabThera . La pacienții tratați pentru malignități hematologice , depleția celulelor B începe în decursul a 6 luni de tratament , revenind la limite normale în interval de 9
Ro_617 () [Corola-website/Science/291376_a_292705]