87 matches
-
majoră de deces la acest grup de populație. Este de interes să se identifice markeri pentru ateroscleroză la femei, deoarece un mare procent de femei cu angină pectorală tipică au coronaropatie ischemică neobstructivă. Disfuncția endoterială are un rol cheie în aterogeneză și în progresia coronaropatiei în dezvoltarea unor evenimente cardiace severe. De aceea disfuncția endotelială este privită ca un factor predictor pentru dezvoltarea evenimentelor cardiovasculare. Metode pentru atestarea funcției endoteliale Una din metode este aceea de a aprecia răspunsul vasomotor al
Revista Spitalului Elias () [Corola-journal/Journalistic/92034_a_92529]
-
fructelor și legumelor, Îndeosebi compușii antioxidanți capabili să se opună acumulării la nivel celular a radicalilor liberi, acești derivați activați ai oxigenului a căror acumulare conduce la leziuni ale ADN-ului și ale membranelor, favorizând procesele de cancerogeneză și de aterogeneză. Riscul de a dezvolta un cancer sau o boală cardiovasculară este de două ori mai mare la subiecții ale căror aporturi sau niveluri serice de beta-caroten, vitamina C, vitamina E sunt cele mai slabe”. Când prevenția Își arată roadele Știm
Alimentația preventivă împotriva cancerului [Corola-publishinghouse/Science/1861_a_3186]
-
cresc LDL colesterolul în peretele arterial. Trombocitele interacŃionează cu Ńesutul conjunctiv subendotelial, iar celulele endoteliale lezate joacă un rol important în formarea plăcii de aterom. Folosirea de modele animale a arătat formarea glicozaminoglicanilor și a glicoproteinelor, cu rol dovedit în aterogeneză (145Ă. 3.2.7. Efectul protrombotic Este cunoscut rolul trombocitelor în accelerarea procesului aterosclerotic, prin activarea acestora, aderarea la endoteliul vascular lezat și formarea trombusului. Evenimentele cardiovasculare acute datorate fumatului, au la bază în mare parte, mecanisme implicând participarea trombocitelor
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
de ”destin” local și vital (un exces de 2-4 ori al mortalității) și se constituie într-o sursă de consum financiar (costuri directe și indirecte) în continuă expansiune. În apariția lor, care este una dintre reflectările cele mai uzuale ale aterogenezei, a fost identificată implicarea tuturor factorilor de risc cardio-vascular (majori și minori) cunoscuți. Astfel, noțiunea de factori de risc intră în scenă. Acești factori care se asociază statistic neșansei de apariție a morbidității/ mortalității de cauză cardio-vasculară pot fi clasificați
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
sistemici în natura lor și nu explică localizarea aterosclerozei în teritorii particulare ale sistemului vascular (arterele coronare, bifurcația carotidiană, aorta abdominală și arterele femurale) iar aici cu localizări predilecte (bifurcații, curbaturi etc). În aceste condiții a renăscut teoria hemodinamică a aterogenezei (Gessner, 1973), cu originea în cercetările doctorului Jean Louis Poiseuille (1846), în care se afirmă faptul că tulburările de flux exercită o influență majoră în localizarea și evoluția leziunilor arteriale aterosclerotice (“adverse hemodynamic conditions”). Acest concept este susținut și de
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
și are rol în “design ul” diverselor sectoare vasculare (conform ipotezei Murray a “costului minim”). Fluxul arterial are rol în distribuția celulelor inflamatorii în plăcile de aterom. Totuși, influențele hemodinamicii pe care le percepem atât de apropiate când abordăm teoria aterogenezei par atât de îndepărtate când avem în vedere investigarea lor! Sunt citate cu atenție diversele corelații între factorii bioumorali și ateroscleroză și se discută încă prea puțin despre simularea computerizată a fluxului în artere. Se acordă o credibilitate extremă dozărilor
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
artere femurale (Archives générales de Médicine 1831; 27: 425). În 1846 Brodie descrie claudicația intermitentă la om iar Jean-Martin Charcot (fig.1.6) în 1858 descrie și impune acest termen în literatură. 1852 - Carl von Rokitanski (fig.1.7) consideră aterogeneza drept “încrustație a trombilor în peretele arterial” (von Rokitansky C. A manual of pathology anatomy. Vol. 4. London, The Sydenham Society 1852). 1856 Apariția plăcii de aterom este considerată de către Rudolf Ludwig Karl Virchow (fig.1.8) a fi un
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
de clasificarea Framingham Heart Study între factorii de risc condiționali alături de hipertrigliceridemie, LDL cu particule mici, hiperhomocisteinemie și markerii inflamației (ex. proteina C reactivă). În direcția teoriilor moderne referitoare la rolul inflamației la nivele reduse (“low grade inf ammation”) în aterogeneză au fost analizați o serie de markeri ai inflamației - VSH, fibrinogenul, numărul globulelor albe precum și factori reologici (vâscozitatea sângelui total) și trombogeni (numărul trombocitelor). AOMI, ca și alte forme de manifestare a aterosclerozei ar fi determinată de activarea leucocitelor, nivele
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
sistemici în natura lor și nu explică localizarea aterosclerozei în teritorii particulare ale sistemului vascular (arterele coronare, bifurcația carotidiană, aorta abdominală și arterele femurale) iar aici cu sedii predilecte (bifurcații, curbaturi etc). În aceste condiții a renăscut teoria hemodinamică a aterogenezei (Gessner, 1973), cu originea în cercetările doctorului JL Poiseuille (1846), în care se afirmă faptul că tulburările de flux exercită o influență majoră în localizarea și evoluția leziunilor arteriale aterosclerotice (“adverse hemodynamic conditions”). Acest concept este susținut și de lucrările
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
sa sunt constituiți din stressul mecanic, arhitectura murală, nutriția murală și vulnerabilitatea la ateroscleroză (?). Această idee este reluată în 1983 de către MH Friedman și colab. subliniind ideea că geometria arterială afectează hemodinamica și se constituie într-un risc potențial pentru aterogeneză (geometric risk factors for arteriosclerosis). Etapa următoare a fost aceea de a asocia într-un mod cantitativ prezența plăcilor de aterom cu hemodinamica locală. Dintre ipotezele care implicau această hemodinamică locală (ipoteze legate de presiune, legate de turbulență, legate de
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
de turbulență, legate de stressul de forfecare) doar studiile legate de forțele de forfecare au oferit rezultate promițătoare (Gessner)52. Aceasta era în consonanță cu teoria emisă de Caro și colab. în care stressul de forfecare redus este implicat în aterogeneză și nu stressul de forfecare crescut cum afirmase anterior Fry și colab. A dobândit astfel un interes crescut studiul profilului velocităților locale în zonele în care survin deseori plăcile de aterom (ex. bifurcații). În 1981 Friedman evidențiază o îngroșare intimală
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
determină deci o tulburare a mecanicii fluidelor și generează separarea fluxului sanguin cu acțiune aterogenică. Smedby și colab. au evidențiat prin măsurători 2-D ale tortuozității și curbaturii arteriale (curbatura totală, curbatura funcție de distanța de la originea arterei) corelații semnificative între progresia aterogenezei și aceste modificări arteriale. Problemele puse de analiza lor erau legate de reproductibilitatea, sensibilitatea și corelațiile între măsurătorile angiografice. S-a demonstrat că, în mod normal, ambele artere iliace sunt structuri toroidale curbe, curbura fiind mai exprimată pentru artera iliacă
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
de apreciat în timp48. Ei contribuie la apariția sau favorizează dezvoltarea bolii fiind implicați în mecanismul patogenic dar nu și etiologic. Sunt tot mai multe dovezi care arată că doar o abordare integrată a lor poate fi eficientă în reducerea aterogenezei precoce. În 1981 un studiu identifica 246 de factori de risc43 iar progresele recente în studiul genomului probabil că vor propune mulți alții. Deja este în discuție, ca factor de risc nemodificabil, "greutatea la naștere" conform ipotezei Barker 50. În
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
rolul stress urilor de forfecare crescute (400 dyne.cm-2) care acționau pe calea leziunilor endoteliale directe și denudare (dar acestea erau stresuri suprafiziologice); 2. Caro (1971) - demonstrează (și studiile ultimelor trei decenii o confirmă) rolul stressului de forfecare reduse în aterogeneză. Stresurile de forfecare > 15 dyne.cm-2 induc “calmul” endotelial și generează un profil de exprimare a genelor ateroprotective în timp ce stresurile de forfecare < 4 dyne. cm-2 stimulează un fenotip aterogenic. Există o relație între grosimea intimei și stressul de forfecare, răspunsul
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
forfecare < 4 dyne/cm2 stimulează apariția unui genotip aterogenic 49. Stessul de forfecare are astfel un rol determinant al calibrului vascular, în remodelarea vasculară și patobiologie 49. Recent (2000) Davies analizează relația dintre hemodinamica spațială (forțe mecanice multidirecționale), endoteliu și aterogeneza focală stabilind o legătură intrinsecă hemodinamică-ciclu celular (stressul de forfecare de 1 dyne x cm-1 suprimă semnificativ faza G0/G1-S) 14. Tensiunea circumferențială parietală afectează diametrul vascular (efect acut) prin răspunsul miogenic la distensia vasului) și induce remodelare vasculară (efect
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
a făcut posibilă modelarea/simularea fluxului sanguin pulsatil în geometrii arteriale reale, alăturând așa-numita “a treia cale în cercetare” (T. Yamaguchi) la abordările clasice (experimentală și teoretică). Modelările de flux sanguin sunt deosebit de importante în lumina teoriei hemodinamice a aterogenezei (Gessner, 1973) care sugerează ipoteza că tulburările de flux exercită o influență majoră în localizarea leziunilor arteriale 18 (“adverse hemodynamic conditions”). Aceasta este explicația dezvoltării CFD (computational fluid dynamic) în cadrul “laboratorului vascular virtual”. În 1974 Heyden enumera cele trei “izvoare
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
o regiune de recirculare a fluxului și stress parietal de forfecare redus la nivelul peretelui aortic posterior infrarenal care apare în repaus și dispare la efort. 1995 - M. Lei et al studiază rolul gradientului de stress parietal de forfecare în aterogeneză. 1995 - Ch. Taylor decrie fluxul pulsatil într-un model al aortei abdominale la repaus și efort moderat. 1995 - K. Perktold și Rappitsch studiază interacțiunea fluid-structură (prin FEMmetoda elementelor finite). 1996 - H. Kunov descrie o metodă de analiză a timpului de
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
condițiile unui nivel plasmatic crescut al LDL. Prezent în spațiul subintimal al arterelor în concentrații de 20 de ori mai mari decât LDL, HDL este ideal poziționat pentru a inhiba oxidarea LDL în peretele arterial și pentru a preveni inițierea aterogenezei. Concentrația medie a HDL este de 45 mg % la bărbat și de 55 mg % la femeie (înainte de menopauză). Studiul de la Framingham a arătat că scăderea cu 10 mg % a HDL dublează riscul aterosclerozei. Realizează transportul invers al Col de la celulele
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
interleukina-1 (IL-1) și factorul stimulator al coloniilor monocitare MCSF (monocyte colony stimulating factor). Monocitele ajunse în spațiul subendotelial se diferențiază în macrofage care generează o gamă largă de produși: specii reactive ale oxigenului și azotului, proteaze, lipaze. Ultimul eveniment al aterogenezei precoce îl constituie formarea celulelor spumoase din macrofage, prin înglobarea LDL modificate (recunoscute de către receptorii scavenger). Treptat se acumulează celule spumoase, determinând apariția striurilor lipidice, prima modificare morfologică vizibilă la microscopul optic. Aceste striuri lipidice apar ubiqvitar, au dimensiuni de
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
Factorii implicați sunt: citotoxicitatea LDL oxidate și hipoxia secundară infiltrării masive cu macrofage. Migrarea și proliferarea celulelor musculare netede în intimă sunt induse de factori chemotactici și factori de creștere care pot fi sintetizați de toate tipurile celulare implicate în aterogeneză (Fig. 56). Acest proces contribuie la îngroșarea plăcilor ATS și, împlicit, la îngustarea lumenului vascular. Populația de CMN din intimă provine din CMN ale mediei arteriale, care au migrat prin lamina elastică internă (membrană discontinuă care marchează limita dintre intimă
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
procoagulanți. Prezența lipopolizaharidelor bacteriene antrenează reacția inflamatorie la nivelul peretelui arterial cu disfuncție endotelială, antrenarea migrării monocitare și eliberare de factori proinflamatori (prostaglandine, inter-leukine). Exista studii care susțin că interacțiunea dintre monocit și lipopolizaharidul bacterian ar putea legată de trombogeneză, aterogeneză și boală vasculară-coronariană. Eliberarea de citokine de către monocite exercită efect stimulant asupra proliferării mușchiului neted vascular, cu îngroșarea peretelui și risc de ateromatoză. Patogenic, ateroscleroza se centrează pe disfuncția endotelială. Factorii implicați în instalarea disfuncției endoteliale(nivelul LDL/HDL, presiunea
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
care sunt capabile să degradeze elastina și colagenul. Mai mult, aceste metaloproteinaze pot dezintegra capsula fibroasă și pot provoca ruptura plăcii. Ruptura plăcii crește foarte mult riscul de infarct miocardic și accident vascular cerebral. Această relație dintre inflamația cronică și aterogeneză a fost recent extinsă pentru a include și alte procese proinflamatorii legate de un răspuns imun hiperactiv (Beck et al., 1998) sau de o reacție autoimună la stimuli microbieni sau de altă natură metabolică. Aceste stări generalizate hiperinflamatorii sunt caracterizate
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
reprezenta prima cauză de deces la nivel mondial (10 milioane decese/an) [25]. Din păcate, o mare parte dintre subiecții fumători nu recunosc efectele acestui obicei, inclusiv riscurile pe care el le aduce [27]. Fumatul deține un rol important în aterogeneză (prin mecanisme directe și indirecte), inducând spasm coronarian, alterarea mecanismelor coagulării, creșterea oxidării LDL colesterolului, agregare plachetară, creșterea nivelului fibrinogenului, alterarea funcției endoteliale și a profilului lipidic (scăderea HDL-colesterolului) [22]. În general, fumatul este mai frecvent la sexul masculin [28
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
are numeroase particularități și reprezintă adesea o provocare diagnostică și terapeutică. Durata lungă de expunere la factorii de risc tradiționali conduce la atenuarea expresiei și impactului acestora asupra bolii aterosclerotice la vârstnici, concomitent cu intervenția unor factori noi în modularea aterogenezei (caseta 7.1) (7) . Plăcile aterosclerotice anterior constituite sunt mai numeroase și au un fenotip instabil ca urmare a activității inflamatorii crescute și a reducerii celulelor musculare netede la bătrâni, rezultând o creștere accelerată a evenimentelor cardiovasculare (8). Caseta 7
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
Plăcile aterosclerotice anterior constituite sunt mai numeroase și au un fenotip instabil ca urmare a activității inflamatorii crescute și a reducerii celulelor musculare netede la bătrâni, rezultând o creștere accelerată a evenimentelor cardiovasculare (8). Caseta 7.1. Modulatorii potențiali ai aterogenezei la vârstnici (adaptat după 7) 7.2.1. Senescența celulară Senescența celulară se instalează în timp, ca răspuns al expunerii la stresul oxidativ, bacterian sau oncogenic, iar gradul de senescență vasculară depinde în mare măsură de gradul expunerii la acești
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]