105 matches
-
în sarcină presupune scăderea tirului de anticorpi și ameliorarea hiperfuncției în trimesterele II și III, atrăgând după sine reducerea progresivă a dozelor, uneori fiind posibilă chiar oprirea completă a tratamentului până la naștere, cu reluare ulterioară când hipertiroidia reapare prin rebound-ul autoimunității. Betablocantele utilizate cu succes pentru controlul manifestărilor adrenergice cardio-vasculare ale hipertiroidiei. În sarcină ele trebuie utilizate în doza minimă și pentru o durată cât mai scurtă (maximum 6 săptămâni). Utilizarea lor pe termen lung a fost asociată cu creștere intrauterină
Revista Medicală Română by A. Ghemigian () [Corola-journal/Journalistic/92275_a_92770]
-
obișnuiți să și controleze viețile proprii. Respectul de sine este dependent de faptul de a avea controlul asupra lucrurilor, pierderea acestui control generează o cădere de sine, un fel de gaură neagră, care la nivel fizic se manifestă sub forma autoimunității. Lupicii sunt persoane cu o voință de fier, ce îi mână mai departe decât pot duce limitele fizice și psihice. În general Lupus-ul se manifestă cu o stare de oboseală și slăbiciune, pierdere de energie și entuziasm și deseori
LINIȘTEA DIN INTERIOR by Doina Comanici () [Corola-publishinghouse/Imaginative/1631_a_3047]
-
alterarea coagulării. Incidenţa estimată a hemofiliei dobândite este de aproximativ 1,5 – 2 cazuri la 1.000.000 de locuitori per an. In cazul hemofiliei dobândite 50% din cazuri asociază coexistenţa altor afecţiuni sistemice (autoimune, oncologice, infecţii, secundar medicamentos, postpartum): malignitaţi, aproximativ 11,8% autoimunitate, aproximativ 11,6% sarcina, aproximativ 8,5%. 52% din cazuri sunt de natura idiopatica Hemofilia dobândită este caracteristică adulţilor, rareori fiind prezenta la copii, vârsta mediană a pacienţilor fiind de 64 de ani. Tabloul clinic: Manifestările clinice sunt foarte variate, severitate simptomatologiei
ANEXĂ din 28 octombrie 2022 () [Corola-llms4eu/Law/261213]
-
context - Evaluări specifice conform protocoalelor de pubertate precoce/întârziată La 6 luni - Evaluări conform protocoalelor de terapie si monitorizarea SOPC La 6 luni - Evaluări specifice protocoalelor de hipogonadism La 6 luni Evaluare funcție tiroidiană TSH, freeT4, ATPO La nevoie (context clinic, autoimunitate pozitivă) - ecografie tiroidiană Anual Afectare oftalmologică Examen oftalmologic complet, inclusiv examinarea cu lampă cu fantă (hiperlipemie) Anual În cazul infecțiilor recurente Dozare anticorpi antileptină neutralizanți La nevoie ... 3. Dozele de terapie antidiabetică și/sau hipolipemiantă Criteriile de evaluare a eficacității terapeutice
ANEXĂ din 29 august 2024 () [Corola-llms4eu/Law/288192]
-
rar întâlnite, cu patogenie imună la care se asociază sau nu manifestări cutanante, polimiozita (PM) și dermatomiozita (DM) fiind cele mai importante. Ele sunt incluse în cadrul larg al miopatiilor inflamatorii idiopatice(MII) care au în etiologia bolii factori infecţioşi, autoimunitatea şi ischemia vasculitică, medicamente.Diagnosticul clinic se stabilește de către medicul reumatolog tinând seama de criteriile de diagnostic pentru PM si DM și sindromul anti-sintetaza si criterii de clasificare pentru MII. Criterii de diagnostic pentru PM / DM Bohan si Peter (1977
CRITERII ŞI NORME din 19 decembrie 2022 () [Corola-llms4eu/Law/270555]
-
context - Evaluări specifice conform protocoalelor de pubertate precoce/întârziată La 6 luni - Evaluări conform protocoalelor de terapie si monitorizarea SOPC La 6 luni - Evaluări specifice protocoalelor de hipogonadism La 6 luni Evaluare funcție tiroidiană TSH, freeT4, ATPO La nevoie (context clinic, autoimunitate pozitivă) - ecografie tiroidiană Anual Afectare oftalmologică Examen oftalmologic complet, inclusiv examinarea cu lampă cu fantă (hiperlipemie) Anual În cazul infecțiilor recurente Dozare anticorpi antileptină neutralizanți La nevoie ... 3. Dozele de terapie antidiabetică și/sau hipolipemiantă ... Criteriile de evaluare a eficacității terapeutice
ANEXĂ din 9 mai 2024 () [Corola-llms4eu/Law/282705]
-
unor componente ale complementului seric (C1q, C1r/s, C2, C4) ori ale receptorului C3b. (Se crede că aceste deficite imune se asociază cu o epurare insuficientă a unor Ag proprii sau străine, a căror acumulare ar putea declanșa fenomene de autoimunitate). De asemenea, au mai fost implicate, inconstant, diverse variante genetice (polimorfism) ale receptorului celulei T (TCR), TNF-α, IL-6, FcγR (receptor pentru fragmentul Fc al IgG) etc. în fine, LES indus de medicamente apare mai frecvent la persoanele care metabolizează (acetilează
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nivelul timusului în timpul dezvoltării intrauterine, ceea ce duce la o exprimare scăzută a „proinsulinei” în timus în acea perioadă, astfel încât timocitele aflate atunci în perioada de selecție/maturare nu „învață” să recunoască ca „self” această moleculă, ceea ce va favoriza ulterior apariția autoimunității anti ? celulare. Dintre celelalte locusuri posibil implicate în predispoziția pentru T1DM mai menționăm polimorfisme din gena CTLA-4 (Citotoxic T Lyphocyte Antigen) - IDDM12 și ICAM-1 (Intercellular Cell Adhesion Molecule) [30]. 3. Factori de Mediu 3.1 Generalități Mai multe argumente
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
între apariția diabetului de tip 1 și unele infecții virale recente (parotidită, rubeolă, mononucleoză infecțioasă, infecții cu virus citomegalic, etc.) ar trebui interpretată ca o intervenție a factorului viral în agravarea unui proces diabetogen latent, cu trecerea din faza de autoimunitate în faza clinic manifestă. Mai multe virusuri au fost descrise ca fiind asocaite cu T1DM, atât la om cât și la diferite specii animale. Redăm în Tabelul 3 principalele virusuri asociate cu T1DM la om. Dintre virusurile menționate, cele mai multe date
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
molecula HLA, par să ocupe aceeaiași poziție în punga de legare a antigenului [82] ceea ce este o condiție importantă pentru posibilitatea declanșării unei reactivități încrucișate a limfocitelor T. Aceste date susțin ipoteza mimetismului molecular ca un mecanism implicat în apariția autoimunității anti GAD și implicit anti beta celulare pancreatice. Dintre toate celelalte virusuri enumerate în Tabelul 3, argumente mai puternice privind asocierea cu T1DM avem doar despre virusul rubeolic. În contrast cu afecțiunea relativ benignă determinată de infecția rubeolică la adult, infecția în
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
pentru IA-2A, ceea ce face ca utilitatea depistării anticorpilor anti IA-2? să fie limitată [60]. Anticorpii anti GAD și anti IA-2 se suprapun doar parțial peste autoreactivitatea ICA, ceea ce indică că mai există și alte antigene citoplasmatice ? celulare responsabile de autoimunitatea din DZ. Dintre acestea, mai mult studiate au fost ICA69, Carboxipeptidaza H, Gangliozidul GM2-1, Imogen 38, Glima 38, Periferina, Hsp 60 (Heat Shock Protein 60), etc. Nu se știe încă dacă antigenele descrise mai sus sunt responsabile direct de inițierea
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
genetic în sensul introducerii unor gene protectoare sau care să promoveze regenerarea lor (introducerea unor factori specifici de transcripție). „Vaccinarea DNA-ului” la persoanele cu risc mare pentru T1DM (de exemplu, cu plasmidul DNA al glutamic acid decarboxilazei în vederea prevenirii autoimunității anti-β-celulare), injectarea de celule T manipulate genetic etc., au o oarecare bază experimentală la animale, dar sunt departe de aplicarea la om. Producerea etopică de celule β pancreatice secretoare de insulină include riscul producerii și eliberării necontrolate de insulină, cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92269_a_92764]
-
ce este evident mai mare la pacienții cu LADA, față de persoanele foarte tinere (22). O parte din pacienții cu LADA prezintă autoanticorpi și față de alte țesuturi endocrine (tiroidă, suprarenale), aceștia fiind mai corect diagnosticați cu „sindrom autoimun poliendocrin” (26). 3. Autoimunitatea în LADA Distrucția β-celulară prin mecanisme autoimune, întâlnită în T1DM și LADA, sau prin alte mecanisme (glucotoxicitate, lipotoxicitate, secreție excesivă și/sau prelungită de insulină), ca în T2DM, reprezintă evenimente cruciale ce conduc la diabet zaharat. Printre autoanticorpii asociați cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
β-celulară se numără autoanticorpii insulari (ICA). ICA cuprinde un număr de imunoglobuline ce au ca țintă diferite antigene, anticorpii anti-GAD și anti IA-2, care împreună sunt responsabili de peste 90% din imunofluorescența ICA. Autoanticorpii anti IA-2 sunt un marker precoce al autoimunității insulare, fiind prezenți, de obicei, de la debutul bolii, mai ales la pacienții foarte tineri și reflectă o distrucție β-celulară severă. Autoanticorpii anti-GAD reprezintă o caracteristică majoră a formelor de DZ mediate imun, dar pot fi identificați și în alte boli
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
autoanticorpilor antiinsulari se poate face diferențierea între T1DM cu debut acut și LADA, autoanticorpii IA-2 asociindu-se fenotipului cu debut acut, în timp ce autoanticorpii ICA și anti-GAD indică o progresie lentă a bolii. Recent au fost descriși ca noi markeri ai autoimunității β-celulare autoanticorpii anti-CD38 (17, 18). CD38, o glicoproteină transmembranară de tip II, exprimată mai ales în compartimentul hematologic, este o ectoenzimă bifuncțională cu rol de receptor de semnal, capabilă să producă și să degradeze ADP riboza ciclică (ADPRc), mesager secundar
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
HLA-DQB1*0302 identifică pacienții GAD+ cu risc crescut de a dezvolta insulinodeficiență (14), în timp ce pacienții cu risc scăzut de progresie spre insulinodeficiență prezintă haplotipurile genetice protectoare HLA-DQB1*0602 și HLA-DQA1*0102 (12). 5. Fenotipul LADA Modelele clinice și fiziopatologice ale autoimunității la pacienții cu debut al diabetului zaharat la vârstă adultă sunt heterogene, mergând de la fenotipurile intermediare de tip 1 sau tip 2 (ex. anti-GAD+ sau LADA), la fenotipul tip 2 clasic (GAD-). Deși markerii autoimuni sunt prezenți mai ales la
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
având T2DM, care prezintă o prevalență crescută a autoanticorpilor ICA și anti-GAD, dar nu și a autoanticorpilor anti-IA-2. Aceștia trebuie clasificați în categoria LADA. Deși pacienții cu LADA prezintă similarități cu cei diagnosticați cu T1DM (haplotip HLA de risc crescut, autoimunitate), caracteristicile lor fenotipice nu permit diferențierea clară de T2DM, fără screeningul autoanticorpilor anti-GAD (25). Pacienții GAD+ sunt mai tineri, au o vârstă la debutul diabetului zaharat mai mică, glicemii mai mari și un profil al factorilor de risc cardiovascular (profil
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
investigațiilor citogenetice cu rol fundamental în elucidarea patologiei sexualizării umane (Barr 1950); descrierea primelor sindroame de rezistență la hormoni (PTH Albright). Astăzi sunt cunoscute asemenea sindroame pentru foarte mulți hormoni (ADH, PTH, hormoni tiroidieni iodați, testosteron, cortizol, mineralocorticoizi); identificarea rolului autoimunității în patologia endocrină (Doniach, Roith, Bastenie). III. PERIOADA MODERN| a evoluției endocrinologiei se caracterizează prin: aplicarea practică a descoperirilor în domeniul imunologiei pentru stabilirea metodologiei dozărilor radioimunologice, a căror sensibilitate a crescut prin posibilitatea de a se produce anticorpi monoclonali
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
sinusurilor; densificări osoase; creșterea volumului selar. La adultul hipotiroidian se notează hiperdensificare osoasă și creșterea volumului șeii turcești. La hipertiroidieni, procesele sunt contrarii. La copii se poate nota o accelerare a maturării osoase. La adulți se notează osteoporoză. 11. Markerii autoimunității tiroidiene Mediatorii autoimunității sunt autoanticorpii, limfocitele autoreactive și citokinele. Dozarea autoanticorpilor se poate face: prin fixare pe antigenul propriu (specifici), prin imunofluorescență (Tg, TPO), hemaglutinare (Tg, TPO), antigeni fixați pe o fază solidă (Tg, TPO), antigen în fază lichidă și
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
creșterea volumului selar. La adultul hipotiroidian se notează hiperdensificare osoasă și creșterea volumului șeii turcești. La hipertiroidieni, procesele sunt contrarii. La copii se poate nota o accelerare a maturării osoase. La adulți se notează osteoporoză. 11. Markerii autoimunității tiroidiene Mediatorii autoimunității sunt autoanticorpii, limfocitele autoreactive și citokinele. Dozarea autoanticorpilor se poate face: prin fixare pe antigenul propriu (specifici), prin imunofluorescență (Tg, TPO), hemaglutinare (Tg, TPO), antigeni fixați pe o fază solidă (Tg, TPO), antigen în fază lichidă și competiție cu un
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
trombocitopenia). Scăderea numărului de plachete sub 50.000/mmc are risc de hemoragii spontane severe, inclusiv hemoragie cerebrală. Anomaliile pot fi ereditare/congenitale, rar întâlnite în practica medicală, și dobândite (induse de alcool, infecții, deficite nutriționale, aplazie medulară, sarcină, transfuzii, autoimunitate; există două entități distincte - purpura trombotică trombocitopenică numită sindromul hemolitic uremic și purpura trombocitopenică idiopatică). PURPURA TROMBOCITOPENICĂ IDIOPATICĂ (PTI) Definiție, noțiuni generale PTI este afecțiunea caracterizată prin triada: trombocitopenie + scăderea duratei de viață a trombocitelor+ megakariopoieză medulară normală sau crescută
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
depășește 126 mg/dl sau glicemia la 2h după TTGO cu 75g glucoză este mai mare de 200 mg/dl. De regulă, acestea au mai frecvent T2DM și T1DM (pentru al cărui diagnostic ar trebui probată insulinodependența, precum și prezența markerilor autoimunității antibetacelulare). Prevalența DG variază în funcție de țară, iar în cadrul aceleiași țări în funcție de rasă și grupul etnic, fiind mai mare în cadrul populațiilor cu risc crescut pentru T2DM. Variabilitatea prevalenței DG se datorează și diferitelor metode de screening și criterii de diagnostic folosite
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
se repetă peste o lună. 2.4. ETIOPATOGENIA DG Deși în ultimul timp au fost făcute progrese semnificative în înțelegerea etiopatogenezei DG, aceasta nu este încă elucidată. Printre factorii presupuși a fi implicați în apariția DG putem enumera: determinismul genetic, autoimunitatea, factorii de mediu etc. Studiile efectuate pe părinții femeilor cu DG (47) au arătat că cele mai multe dintre acestea nu au avut nici un părinte diabetic sau cu toleranța alterată la glucoză, ceea ce exclude transmiterea autosomal dominantă a bolii și sugerează că
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
a fi protectoare pentru efectul de relaxare vasculara dependența de NO (83). Datele noastre arată că două polimorfisme ale genei ÎL-10 (cromozomul 1q31-q32) și anume ÎL-10-819C și 592A, au o transmitere mare la diabetici (T1DM) versus nediabetici, putând contribui la autoimunitatea anti-β-celulară (89). Recent s-a deschis un circuit imunoregulator ÎL-10/ ÎL-12 (Th2/Th1) cu rol în apariția bolilor autoimune, inclusiv în T1DM cu instalare lentă (25). ÎL-12 este cunsocută că mediatoare a diferențierii celulelor Th1 (diabetogene) și stimulatoare a producției
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
a OMS din 1998 (vezi capitolul „Clasificarea diabetului zaharat”). Menționăm că titulatura de „clasificare etiologică” este improprie, întrucât cauza primară a principalelor tipuri de diabet nu se cunoaște cu precizie. Se cunoaște mai mult mecanismul patogenic operant, ca, de exemplu, autoimunitatea anti-β-celulară în unele forme de T1DM. Pentru T2DM (covârșitor numeric), contribuția defectului insulinosecretor sau a insulinorezistenței reprezintă un subiect de intense dezbateri. Aceste dezbateri trebuie apoi continuate prin determinarea cauzei și tipului de defect insulinosecretor sau de insulinorezistență. În fine
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]