101 matches
-
între apariția diabetului de tip 1 și unele infecții virale recente (parotidita, rubeola, mononucleoza infecțioasă, infecții cu virus citomegalic etc.) ar trebui interpretată că o intervenție a factorului viral în agravarea unui proces diabetogen latent, cu trecerea din faza de autoimunitate în faza clinic manifestă. Mai multe virusuri au fost descrise ca fiind asociate cu DZ tip 1, atât la om, cât și la diferite specii animale. Redam în tabelul 2.1 principalele virusuri asociate cu DZ tip 1 la om
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
să ocupe aceiași poziție în pungă de legare a antigenului (Vreugdenhil et al., 1998) ceea ce este o condiție importantă pentru posibilitatea declanșării unei reactivități încrucișate a limfocitelor Ț. Aceste date susțin ipoteza mimetismului molecular că un mecanism implicat în apariția autoimunității anti- GAD și implicit anti β-celulare pancreatice. Trebuie menționat în final că o meta-analiză recentă a tuturor studiilor privind asocierea enterovirusurilor din grupul Coxsackie B cu DZ tip 1 la om nu a putut confirma implicarea acestora, ajungând la concluzia
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
tip 1 au arătat ca și acestea recunosc epitopi ai GAD, mai importante fiind secvențele 206-220 (Atkinson et al., 1994) și 247-266 (Herman et al., 1999) care prezintă de altfel importante omologii structurale cu secvențele corespunzătoare care sunt ținte ale autoimunității la șoarecii NOD (Lieberman și DiLorenzo, 2003). Aceste date sunt concordante cu observația că atât moleculă HLA-DQ8 umană cât și moleculă I-Ag7 murina pot lega epitopul 206-220 al GAD65 (Wucherpfennig, 2001). Există un singur studiu la om care a arătat
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
s-a arătat că moleculă HLA-A2 poate lega un epitop GAD65, generând proliferarea unor limfocite Ț citotoxice, fenomen care nu este întâlnit la subiecții de control (Panina-Bordignon et al., 1995). În ceea ce privește mecanismul prin care GAD ar fi implicat în generarea autoimunității anti-β-celulare, datele actuale nu sunt foarte clare. O ipoteză ar fi că la purtătorii anumitor profiluri HLA diabetogene, GAD poate determina direct apariția unui răspuns imun anti-β-celular. În sprijinul acestei ipoteze vine observația că unele clone de limfocite Ț reactive
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
să ocupe aceiași poziție în pungă de legare a antigenului (Vreugdenhil et al., 1998) ceea ce este o condiție importantă pentru posibilitatea declanșării unei reactivități încrucișate a limfocitelor Ț. Aceste date susțin ipoteza mimetismului molecular că un mecanism implicat în apariția autoimunității anti GAD și implicit anti-β celulare pancreatice. Anticorpii anti GAD (GADA-GAD Auto-antibodies) sunt îndreptați împotriva izoformei de 65 kD a GAD și sunt prezenți la 70-80% dintre pacienții cu DZ tip 1 nou descoperit (comparativ cu 2% dintre subiecții nediabetici
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
de 60-70 kDa (Leslie et al., 1999). IA-2 este exprimată în celulele neuroendocrine și poate fi izolată în insulele Langerhans, unele regiuni ale SNC că și în unele tumori neuroendocrine (Xie et al., 1996). Primele date privind implicarea IA-2 în autoimunitatea anti-β celulară datează de la începutul anilor ’90 când s-a arătat că serul pacienților cu DZ tip 1 poate imunoprecipita o proteină insulara de 64 kDa, convertita după digestia cu tripsina într-un fragment de 40 kDa (Christie et al
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
Actual IA-2A pot fi determinați relativ ușor prin tehnici RIA, ca de altfel și GADA. Anticorpii anti GAD și anti IA-2 se suprapun doar parțial peste autoreactivitatea ICĂ, ceea ce indică că mai există și alte antigene citoplasmatice ?-celulare responsabile de autoimunitatea din DZ. Dintre acestea, mai mult studiate au fost ICA69, Carboxipeptidaza H, Gangliozidul GM2-1, Imogen 38, Glima 38, Periferina, Hsp 60 (Heat Shock Protein 60) etc. Dintre acestea, mai mult studiat a fost antigenul insular de 69 kDa (Islet Cell
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
cel puțin unul din autoanticorpii anti-β-celulari până la vârsta de 5 ani (Kupila et al., 2002). În cazul subiecților care dezvoltă mai mule tipuri de autoanticorpi anti-β-celulari, aceștia apar de regulă într-un interval destul de scurt de timp, sugerând că triggerii autoimunității sunt aceiași pentru toate tipurile de autoanticorpi. Trebuie menționat însă că există cazuri în care anticorpii anti-pancreatici lipsesc în ser, cel puțin în momentul debutului. Copiii în serul cărora nu pot fi identificați autoanticorpi la debutul diabetului prezintă grade asemănătoare
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
de modulare a durerii reumatice" (În sensul de modulare deficitară) (Moldovsky, 32). În ultimii ani au mai fost Încriminați și alți factori, În cadml etiopatogeniei FM, și anume: sensibilitatea la frig și prezența fenomenului Raynaud, perturbarea axului psihoneuroimunoendocrin [186], rolul autoimunității [187] . 2.2.5.2 Tablou clinic Deși frecventă, FM este rar diagnosticată, datorită confuziei care se face cu alte suferințe reumatice ( În primul rând cu reumatismul psihogen) și din cauza lipsei unor simptome patognomonice. Simptomele principale ale afecțiunii sunt durerea
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
în sarcină presupune scăderea tirului de anticorpi și ameliorarea hiperfuncției în trimesterele II și III, atrăgând după sine reducerea progresivă a dozelor, uneori fiind posibilă chiar oprirea completă a tratamentului până la naștere, cu reluare ulterioară când hipertiroidia reapare prin rebound-ul autoimunității. Betablocantele utilizate cu succes pentru controlul manifestărilor adrenergice cardio-vasculare ale hipertiroidiei. În sarcină ele trebuie utilizate în doza minimă și pentru o durată cât mai scurtă (maximum 6 săptămâni). Utilizarea lor pe termen lung a fost asociată cu creștere intrauterină
Revista Medicală Română by A. Ghemigian () [Corola-journal/Journalistic/92275_a_92770]
-
obișnuiți să și controleze viețile proprii. Respectul de sine este dependent de faptul de a avea controlul asupra lucrurilor, pierderea acestui control generează o cădere de sine, un fel de gaură neagră, care la nivel fizic se manifestă sub forma autoimunității. Lupicii sunt persoane cu o voință de fier, ce îi mână mai departe decât pot duce limitele fizice și psihice. În general Lupus-ul se manifestă cu o stare de oboseală și slăbiciune, pierdere de energie și entuziasm și deseori
LINIȘTEA DIN INTERIOR by Doina Comanici () [Corola-publishinghouse/Imaginative/1631_a_3047]
-
celulelor imunocompetente, 3) calea eferentă: celulele proliferate spre o anumită linie, corespunzător tipului de antigen, conlucrează fie pe linie umorală, rezultând anticorpi monoclonali, fie pe linie celulară rezultând celule T citotoxice. Pentru a putea vorbi cu siguranță despre o eventuală autoimunitate în SM, trebuie clarificat un lucru foarte important și anume posibilitatea migrării celulelor imunocompetente din sânge în sistemul nervos central. Se știe că SNC este un compartiment deosebit prin faptul că este foarte bine izolat de bariera hematoencefalică (BHE), situată
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
Celulele T autoreactive la antigeni din sistemul nervos central există în populația sănătoasă ca și în populația cu SM. Totuși, celulele T autoreactive la indivizii neafectați sunt nonpatologice deoarece sistemul imun normal menține auto-toleranța. Ca și în alte boli de autoimunitate mediate de celulele T, populația de celule T autoreactive la pacienții cu SM este extinsă, fie pentru că ele au fost activate de mediu, ca infecții virale care au cauzat activarea imunității și prin urmare distrugere de țesut nervos, fie pentru că
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
aceste teste au demonstrat puncte importante. Studiile imunologice în testul cu doză mai mare de APL au demonstrat o legătură între exacerbarea bolii și extinderea celulelor T (83-99) MBP activate. Aceste studii au furnizat o dovadă puternică asupra faptului că autoimunitatea împotriva componentelor mielinice în SM este condusă de celulele TCD4+mielin specifice cu fenotip Th1 (BIELEKOVA B. și colab., 2000). În trialul precedent de fază I ca și trialul multicentric de fază II, doze mai mici de APL au arătat
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
neogeneza altor celule, apărute prin replicarea celulelor preexistente sau prin neogeneza din celulele precursoare. Același proces se petrece și la șobolanii diabetici (200), incluzând șobolanii BB și șoarecii NOD. În unele circumstanțe, o apoptoză „fiziologică” poate iniția un proces de autoimunitate distructivă β-celulară. Așa s-ar putea explica, de exemplu, diabetul neonatal, care prezintă o serie de particularități interesante. Ca, de exemplu, dispariția lui completă după câteva luni. Se poate considera că, în aceste cazuri, diabetul apare în perioada predominării apoptozei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
comune se caracterizează prin faptul că debutează clinic la indivizii predispuși genetic ca urmare a acțiunii sistemului imunitar asupra celulelor/țesuturilor proprii organismului (self). Alterarea căilor și mecanismelor care contribuie la recunoașterea self-ului stau la baza inițierii reacțiilor autoimune. Autoimunitatea reprezintă incapacitatea sistemului imunitar al organismului de a recunoaște propriile elemente celulare și moleculare (self-ul). Relația autoimunitate - boli autoimune. Sistemul imunitar contribuie la desfășurarea unor procese fiziologice (exemplu, clearance-ul celulelor din organism prin îndepărtarea self-ului alterat, a celulelor
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
asupra celulelor/țesuturilor proprii organismului (self). Alterarea căilor și mecanismelor care contribuie la recunoașterea self-ului stau la baza inițierii reacțiilor autoimune. Autoimunitatea reprezintă incapacitatea sistemului imunitar al organismului de a recunoaște propriile elemente celulare și moleculare (self-ul). Relația autoimunitate - boli autoimune. Sistemul imunitar contribuie la desfășurarea unor procese fiziologice (exemplu, clearance-ul celulelor din organism prin îndepărtarea self-ului alterat, a celulelor îmbătrânite sau modificate sau a celor care au fost infectate cu diferiți agenți patogeni etc.). Dacă intensitatea acestor
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
anticorpilor antifosfolipidici în care anticorpii reacționează cu proteinele implicate în coagularea sângelui și determină coagularea intravasculară. Tromboza poate afecta venele mari (tromboza venelor profunde) de la nivelul membrelor inferioare și mai rar pe cele de la membrele superioare. Principalii factori implicați în autoimunitate. Autoimunitatea poate fi considerată ca o interacție anormală dintre limfocite și autoantigene. Etiologia acestor manifestări este dificil de elucidat, deoarece numărul agenților care pot activa sistemul imun este semnificativ, iar etapele inițiale ale activării mecanismelor autoimune pot precede cu ani
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
antifosfolipidici în care anticorpii reacționează cu proteinele implicate în coagularea sângelui și determină coagularea intravasculară. Tromboza poate afecta venele mari (tromboza venelor profunde) de la nivelul membrelor inferioare și mai rar pe cele de la membrele superioare. Principalii factori implicați în autoimunitate. Autoimunitatea poate fi considerată ca o interacție anormală dintre limfocite și autoantigene. Etiologia acestor manifestări este dificil de elucidat, deoarece numărul agenților care pot activa sistemul imun este semnificativ, iar etapele inițiale ale activării mecanismelor autoimune pot precede cu ani de
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
mai reduse cu cât variantele markerilor / haplotipurilor considerate de risc sunt mai frecvente în lotul control sau cu cât diferența frecvențelor variantelor de risc observate în cele două loturi este mai redusă. Mecanisme prin care componenta genetică poate predispune la autoimunitate. Afecțiunile autoimune sunt asociate sau lincate cu gene sau cu markeri din regiunea CMH (6p21) sau non CMH. În prezent, se încearcă identificarea relației de cauzalitate dintre acești markerii și bolile autoimune. Proteinele codificate de genele din aceste regiuni pot
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
în gena care codifică pentru proteina AIRE care este un reglator autoimun. Această proteină participă la reglarea etapelor timice (selectarea limfocitelor T și dezvoltarea toleranței centrale timice la antigene periferice) și a toleranței periferice. Boala este caracterizată prin imunodeficiență și autoimunitate. - APS-1 este un subtip de DZ determinat de mutațiile în gena AIRE. Această boală autoimună debutează la tineri. - IPEX este un subtip de DZ1 determinată de mutații în gena foxP3, care codifică pentru o proteină implicată în reglarea dezvoltării unui
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
trombocitopenia). Scăderea numărului de plachete sub 50.000/mmc are risc de hemoragii spontane severe, inclusiv hemoragie cerebrală. Anomaliile pot fi ereditare/congenitale, rar întâlnite în practica medicală, și dobândite (induse de alcool, infecții, deficite nutriționale, aplazie medulară, sarcină, transfuzii, autoimunitate; există două entități distincte - purpura trombotică trombocitopenică numită sindromul hemolitic uremic și purpura trombocitopenică idiopatică). PURPURA TROMBOCITOPENICĂ IDIOPATICĂ (PTI) Definiție, noțiuni generale PTI este afecțiunea caracterizată prin triada: trombocitopenie + scăderea duratei de viață a trombocitelor+ megakariopoieză medulară normală sau crescută
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
ca în cazul antigenelor tumorale) care ar putea induce toleranță sau epuizarea limfocitelor T helper. Imunogenitatea VLP chiar în lipsa adjuvantului este promițătoare pentru vaccinurile terapeutice care ar necesita rapeluri numeroase și precauții în privința inducției unor reacții adverse datorate inflamației sau autoimunității (Stanley M., 2003). MEMORIA IMUNOLOGICĂ ÎN INFECȚIA HPV Postinfecție, memoria imunologică ajută subiecții vindecați să controleze eficient reinfecțiile cu același tip HPV. Memoria este menținută de limfocite sensibilizate, CD4 sau CD8, cu semiviață lungă. Aceste limfocite de memorie au capacitatea
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
care pot fi stimulate în ideea unei imunoterapii a cancerului. Odată cu descoperirea TLR a putut fi explicat mecanismul acțiunii adjuvanților din formularea unor vaccinuri anticancer. Rotația mai multor vaccinuri cu adjuvanți distincți nu numai că este imunostimulatoare dar previne pericolul autoimunității induse de vaccinuri. Recunoașerea modelului molecular asociat virusurilor patogene de către TLR inițiază o cascadă de semnale celulare care conduc la activarea unei importante căi nucleare de reglare a expresiei genelor: calea factorului nuclear kappa B. Genele controlate sunt implicate în
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
ca în cazul antigenelor tumorale) care ar putea induce toleranță sau epuizarea limfocitelor T helper. Imunogenitatea VLP chiar în lipsa adjuvantului este promițătoare pentru vaccinurile terapeutice care ar necesita rapeluri numeroase și precauții în privința inducției unor reacții adverse datorate inflamației sau autoimunității (Stanley M., 2003). MEMORIA IMUNOLOGICĂ ÎN INFECȚIA HPV Postinfecție, memoria imunologică ajută subiecții vindecați să controleze eficient reinfecțiile cu același tip HPV. Memoria este menținută de limfocite sensibilizate, CD4 sau CD8, cu semiviață lungă. Aceste limfocite de memorie au capacitatea
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]