190 matches
-
degenerescența walleriană a fibrelor în distal. 14.5.2. FIZIOPATOLOGIE Întreruperea continuității fibrei nervoase este urmată de apariția degenerării walleriene ce constă dintr-un ansamblu de modificări fiziopatologice reversibile ce au loc distal de leziune care se caracterizează prin liza axonală și a tecii de mielină. Procesul începe la 24-36 ore de la lezarea nervoasă și este completă în maximum 72 ore. Segmentul distal al nervului devine astfel un mănunchi de tuburi endoneurale goale în care se găsesc celule Schwann unite prin
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1210]
-
un simplu fir în „U” sau două fire laterale vor apropia capetele nervului secționat. Principiul reparării nervilor periferici constă în coaptarea capetelor nervoase astfel încât fasciculele din bontul proximal să vină în contact cu cele corespondente din capătul distal, astfel încât creșterea axonală să restabilească distribuția periferică a fibrelor nervoase cât mai aproape de schema inițială. Acest lucru nu este posibil fără ajutorul microscopului operator, capabil să asigure magnificații de până la 40 de ori ce asigură diferențierea corectă dintre fascicule și țesutul conjunctiv intratroncular
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1210]
-
ereditare la om, consecință a unor mutații specifice care afectează genele ce codifică sinteza și așezarea spațială a laminelor nuclare. Între acestea: distrofia musculară Emary-Dreifuss, o maladie degene rativă a sistemului de conducere al inimii. Lipodistrofia familială parțială (FPLD), neuropatia axonală autosomal-recesivă (boala Charcot-Marie-Tooth, respectiv CMT 2), displazia mandibulo-acrală (MAD), sindromul Progerie-Hutchinson-Gilford (HGS), displazia scheletală Greenberg, anomalia Pelger-Huet (PHA). Fără îndoială că o importantă patologie cu etiologie genetic-laminonucleară există și la animale, dar cercetările în acest domeniu abia debutează. Proteinele citosolului
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
neuro-transmițători. Cu toate că nu există o membrană post-sinaptică propriu zisă (bine delimitată, specializată) în cazul acestei joncțiuni neuro-efectoare, termenul de sinapsă și cele derivate sunt folosite în descrierea controlului nervos al mușchiului neted vascular la acest nivel. Fibrele menționate sunt terminații axonale ale neuronilor simpatici cu corpul celular plasat în ganglionii paravertebrali. Vasele sanguine mai posedă și inervație senzitivă, iar în unele teritorii fibre motorii parasimpatice determină vasodilatație. Alte fibre motorii sunt cele vasodilatatoare simpatice și cele non-adrenergice non-cholinergice (NANC). Dintre cele
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2315]
-
motorii (8); leucoaraioza subcorticală este responsabilă de sindromul depresiv la vârstnici (9); ‒ gradul de leucoaraioză se corelează cu riscul de recurență al AVC (10). Studiile pe animale de experiență au demonstrat că modificările substanței albe legate de vârstă cresc vulnerabilitatea axonală pentru ischemie (scade performanța Na+- și K+-ATP-azei în menținerea schimburilor membranare) (11). De asemenea, s-a demonstrat experimental, că la vârste înaintate crește eliberarea de glutamat la nivelul striatului și al hipocampului, ceea ce determină excitotoxicitate și moarte celulară (prin
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Aurora Constantinescu () [Corola-publishinghouse/Science/91956_a_92451]
-
aprecierea intensității dureroase, față de variabilitatea descărcărilor nociceptive. Calitatea percepției dureroase depinde de repartiția excitației În populația totală a receptorilor, iar intensitatea durerii depinde de numărul de nociceptori activați. Sistemul nervos central poate influența pragul nociceptorilor prin modulare centrală sau transport axonal. De exemplu, memoria durerii poate influența pragul nociceptorilor. O durere nouă apare Întâi Într-o veche cicatrice, după care se extinde În zona lezată. În reacțiile inflamatorii, Însăși terminațiile nervoase contribuie la reacția locală, prin eliberarea unor substanțe ce se
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
ne amintesc de posibilitatea ca informația neuronală nociceptivă să poată fi modulată În sistemul nervos central. O altă explicație pentru discrepanța dintre descărcările nociceptorului și percepția durerii poate fi dedusă și din procese nondepolarizante În fibrele nervoase (cum este transportul axonal) care se pot constitui În transport suplimentar de informații (Wall, 1983). Deși pragul descărcărilor nociceptorului și pragul senzației de durere nu coincid de obicei, se poate deduce (dintr-o comparație a parametrilor neurofiziologici cu discriminarea senzorială la oameni și animale
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
AAE) eliberați pe o cale descendent-excitatorie cu origine În NMR În condițiile stimulării nociceptive ascendente, modulează În sens inhibitor tendința de scădere a pragului de excitație a fibrelor aferente senzitive primare favorizată de AAE eliberați supraspinal și ajunși aici pe cale axonală. 2 Capitolul 2. Fiziopatologia artropatiilor cronice și tratamentul farmacologic Date actuale 2.1 Generalități Fibromialgia și durerea cronică musculară (sindromul miofascial) sunt „tremendously difficult conditions to endure” (condiții foarte dificile de Îndurat) [59]. Bolnavii cu astfel de durere se simt
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
prognosticul la distanță. Fereastra de timp ideală pentru utilizarea explorării este de 2-5 zile după oprirea cardiacă, iar asocierea cu enolaza serică neuron-specifi că îi crește specificitatea la 100%. Exemplific prin cazul unui pacient de 26 de ani, cu leziune axonală difuză însoțită de secțiune medulară cervicală completă (tetraplegic la internare, în stadiul funcțional Frankel A). Recuperarea s-a ilustrează capacitatea acestuia de a menține ortostatismul și de a efectua mișcări complexe, contra gravitației. Chiar dacă avansul tehnologic a permis dezvoltarea unei
Revista Medicală Română by Cornelia Tîrîş () [Corola-journal/Journalistic/92286_a_92781]
-
oculomotricitate. Apariția plăcilor scleroase în emisferele cerebrale pot produce tulburări cognitive, din ce în ce mai frecvente în SM. Combinarea tuturor acestor simptome dă caracterul polimorf al bolii, cu un handicap final destul de pronunțat. Cu toate progresele obținute până azi în ceea ce privește demielinizarea și suferința axonală, există multe necunoscute cu privire la evoluția SM și soluțiile terapeutice cele mai adecvate. Rezultatele cercetărilor medicilor americani cu privire la SM în perioada așa-zisei „decada creierului“ (1991-2000), oferă premisele obținerii unei terapii, în perspectivă, etiologică. Deși argumentele pentru mecanismul autoimun sunt evidente
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
lui Freud (THOMSON și colaboratorii, 1986; NAGLER, ANDERSON și colaboratorii 1986, ZANG și colaboratorii 1990). Tratamentele eficiente vor trebui astfel să atingă toate treptele evoluției autoimune: BHE, complexul trimolecular, self-toleranța, posibilitatea inducerii supresiei, iar ca obiective mai îndepărtate - remielinizarea, regenerarea axonală și de ce nu, o eventuală regenerare neuronală. Se consideră că SM este rezultatul unei interacțiuni complexe între factorii declanșatori de mediu (cum ar fi infecțiile), predispoziția genetică și activarea aberantă a celulelor sistemului imun (ALOTAIBI S., 2004). Studiile epidemiologice sugerează
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
mielinei. Pe de altă parte, în acest fenomen intervin variabilități de calibru ale segmentului fibrei demielinizate din cauza edemului. Se cunoaște din fizică, că într-un segment conductor (axonul) strâmtat, biocurentul (impulsul nervos) va fi transmis mai greu spre un segment axonal dilatat. Aceasta se datorează diminuării impedanței electrice a segmentului dilatat în raport cu segmentul mai îngustat. În experiențe multiple s-a constatat că în mai multe fibre demielinizate, locul de conducere este permanent, explicîndu-se astfel apariția semnelor clinice deficitare permanente. Episodic, pe
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
predilecție în nervii optici, substanța albă periventriculară, trunchiul cerebral, cerebel, substanța albă din lobii frontali și cordoanele posterioare medulare cervicale (HUFSCHMIDT A. și LÜCKING C. N., 2002). Pe lângă demielinizare, în ultimul deceniu sunt descrise în SM și leziuni și pierderi axonale, chiar din faza de debut a bolii. Acestea sunt evidențiate histologic ca transsecțiuni axonale, corpi sferoidali axonali, reducerea diametrului axonal și degenerescența waleriană. În fazele de cronicizare ale bolii sunt evidente pierderi axonale chiar în spațiile extracelulare, perilezional. Leziunile axonale
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
frontali și cordoanele posterioare medulare cervicale (HUFSCHMIDT A. și LÜCKING C. N., 2002). Pe lângă demielinizare, în ultimul deceniu sunt descrise în SM și leziuni și pierderi axonale, chiar din faza de debut a bolii. Acestea sunt evidențiate histologic ca transsecțiuni axonale, corpi sferoidali axonali, reducerea diametrului axonal și degenerescența waleriană. În fazele de cronicizare ale bolii sunt evidente pierderi axonale chiar în spațiile extracelulare, perilezional. Leziunile axonale se realizează prin două mecanisme: prima prin agresiune directă a citochinelor, complementului, neuroproteazelor, radicalilor
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
posterioare medulare cervicale (HUFSCHMIDT A. și LÜCKING C. N., 2002). Pe lângă demielinizare, în ultimul deceniu sunt descrise în SM și leziuni și pierderi axonale, chiar din faza de debut a bolii. Acestea sunt evidențiate histologic ca transsecțiuni axonale, corpi sferoidali axonali, reducerea diametrului axonal și degenerescența waleriană. În fazele de cronicizare ale bolii sunt evidente pierderi axonale chiar în spațiile extracelulare, perilezional. Leziunile axonale se realizează prin două mecanisme: prima prin agresiune directă a citochinelor, complementului, neuroproteazelor, radicalilor liberi, oxidul nitric
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
HUFSCHMIDT A. și LÜCKING C. N., 2002). Pe lângă demielinizare, în ultimul deceniu sunt descrise în SM și leziuni și pierderi axonale, chiar din faza de debut a bolii. Acestea sunt evidențiate histologic ca transsecțiuni axonale, corpi sferoidali axonali, reducerea diametrului axonal și degenerescența waleriană. În fazele de cronicizare ale bolii sunt evidente pierderi axonale chiar în spațiile extracelulare, perilezional. Leziunile axonale se realizează prin două mecanisme: prima prin agresiune directă a citochinelor, complementului, neuroproteazelor, radicalilor liberi, oxidul nitric și gelatinazelor. Prin
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
descrise în SM și leziuni și pierderi axonale, chiar din faza de debut a bolii. Acestea sunt evidențiate histologic ca transsecțiuni axonale, corpi sferoidali axonali, reducerea diametrului axonal și degenerescența waleriană. În fazele de cronicizare ale bolii sunt evidente pierderi axonale chiar în spațiile extracelulare, perilezional. Leziunile axonale se realizează prin două mecanisme: prima prin agresiune directă a citochinelor, complementului, neuroproteazelor, radicalilor liberi, oxidul nitric și gelatinazelor. Prin această acțiune se produce separarea axonului de corpul neuronal, cu pierderea suportului metabolic
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
axonale, chiar din faza de debut a bolii. Acestea sunt evidențiate histologic ca transsecțiuni axonale, corpi sferoidali axonali, reducerea diametrului axonal și degenerescența waleriană. În fazele de cronicizare ale bolii sunt evidente pierderi axonale chiar în spațiile extracelulare, perilezional. Leziunile axonale se realizează prin două mecanisme: prima prin agresiune directă a citochinelor, complementului, neuroproteazelor, radicalilor liberi, oxidul nitric și gelatinazelor. Prin această acțiune se produce separarea axonului de corpul neuronal, cu pierderea suportului metabolic. Deasemenea se produce un influx de calciu
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
degradează neurofilamentele axonului, ceea ce duce la degenerescența waleriană. Al doilea mecanism lezional este apoptoza. Aceste mecanisme au fost descrise de BUCKMASTER și colab., 1995. Demielinizarea alterează transmiterea impulsurilor nervoase de-a lungul axonilor. Demielinizării i se adaugă și inhibiția funcțiilor axonale, prin acțiunea citochinelor. Se pot produce două feluri de fenomene: încetinirea, apoi blocarea conducerii impulsurilor nervoase cu deficit neurologic și fenomene iritative cu apariția simptomelor paroxistice din SM. După ROXANA SFRENȚ-CORNĂȚEANU (2004) există 4 mecanisme dominante în geneza și în
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
deficit neurologic și fenomene iritative cu apariția simptomelor paroxistice din SM. După ROXANA SFRENȚ-CORNĂȚEANU (2004) există 4 mecanisme dominante în geneza și în diferitele etape ale evoluției SM și acestea sunt reprezentate de inflamație, demielinizarea reversibilă, demielinizarea ireversibilă și pierderea axonală. Morfologic, s-a descoperit că există o variabilitate largă, în ceea ce privește pattern-ul modificărilor morfopatologice, observate de la pacient la pacient, ceea ce a făcut ca această abordare să fie dificilă. Dificultatea a apărut și în ceea ce privește disponibilitatea de leziuni acute, deși acest tip
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
2 este prezent în forma clasică recurent-remitentă și forma secundar progresivă, tipul 3 în formele primar progresive și scleroza concentrică Balo, iar tipul 4 este întâlnit mai ales în SM primar progresivă. După PASCU I. și BĂLAȘA RODICA (1999) pierderile axonale în leziunile acute și cronice din SM au devenit o certitudine în studiile din „deceniul creierului“. Aceste studii încearcă să explice faptul că în SM tulburările clinice se agravează în ciuda multiplelor tratamente imuno 82 modulatoare. Pierderile axonale întâlnite în puseele
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
RODICA (1999) pierderile axonale în leziunile acute și cronice din SM au devenit o certitudine în studiile din „deceniul creierului“. Aceste studii încearcă să explice faptul că în SM tulburările clinice se agravează în ciuda multiplelor tratamente imuno 82 modulatoare. Pierderile axonale întâlnite în puseele acute din SM sunt destul de greu de explicat, atâta timp cât avem totuși remisiuni în evoluția SM. Afectarea conducerii nervoase axonale în zonele de demielinizare este deosebit de importantă în puseele acute din SM. Afectarea axonală devine mai severă în
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
încearcă să explice faptul că în SM tulburările clinice se agravează în ciuda multiplelor tratamente imuno 82 modulatoare. Pierderile axonale întâlnite în puseele acute din SM sunt destul de greu de explicat, atâta timp cât avem totuși remisiuni în evoluția SM. Afectarea conducerii nervoase axonale în zonele de demielinizare este deosebit de importantă în puseele acute din SM. Afectarea axonală devine mai severă în leziunile cronice. Pierderile axonale cronice sunt baza fiziopatologică a deficitelor neurologice permanente. Pentru ca o funcție neurologică să dispară este necesară o afectare
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
imuno 82 modulatoare. Pierderile axonale întâlnite în puseele acute din SM sunt destul de greu de explicat, atâta timp cât avem totuși remisiuni în evoluția SM. Afectarea conducerii nervoase axonale în zonele de demielinizare este deosebit de importantă în puseele acute din SM. Afectarea axonală devine mai severă în leziunile cronice. Pierderile axonale cronice sunt baza fiziopatologică a deficitelor neurologice permanente. Pentru ca o funcție neurologică să dispară este necesară o afectare de 85-95% din axoni, procent greu de atins în leziunile din SM. Limita în
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
acute din SM sunt destul de greu de explicat, atâta timp cât avem totuși remisiuni în evoluția SM. Afectarea conducerii nervoase axonale în zonele de demielinizare este deosebit de importantă în puseele acute din SM. Afectarea axonală devine mai severă în leziunile cronice. Pierderile axonale cronice sunt baza fiziopatologică a deficitelor neurologice permanente. Pentru ca o funcție neurologică să dispară este necesară o afectare de 85-95% din axoni, procent greu de atins în leziunile din SM. Limita în timp dintre pierderile axonale și manifestările patologice este
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]