59 matches
-
favorizează apariția bacteriemiei. Tulpinile bacteriene prezintă și alte componente uropatogene: hemolizine ce induc formarea de pori în membranele celulare, aerobactina - proteina ce permite captarea fierului din mediu necesar bacteriei, rezistența la acțiunea bactericidă a plasmei. Hemolizina favorizează inflamația cu efect citolitic pe celula renală; prin hemoliză se eliberează Fe care este captat de aerobactina ce favorizează creșterea bacteriană. • Proteus mirabilis - au fimbrii manozo-rezistente: secretă urează, hemolizina cu efect toxic pentru celulele tubului contort proximal și proteaza care distruge IgA. • Klebsiella pneumoniae
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
interstițială și este o substanță cancerigenă. Acidul helvelic este cea de-a doua toxină implicată și produce hemoglobinemie. SPECII: Gyromitra, Helvella. PERIOADA DE INCUBAȚIE: 5-10 ore. TABLOU CLINIC: • tulburări digestive 170 • hemoliză intravasculară acută: icter, hemoglobinurie, stare de șoc • hepatită citolitică moderată • tulburări neurologice: somnolență, delir, agitație, convulsii, comă. TRATAMENT: • tratamentul convulsiilor • tratamentul hepatitei toxice • În caz de hemoliză intravasculară - exsanguinotransfuzie • În caz de IRA hemodializă • antidot specific (numai pentru simptomele neurologice): vit. B6. Sindromul orelanian este produs de orelanină, orelină
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
infecție acută pot prezenta o diminuare a raportului dintre limfocitele CD4+ și CD8+. Această modificare poate fi corelată cu sindromul bolii, dar nu este neapărat asociată cu prognosticul ei. Clonele de celule T umane cu fenotipurile CD4+ și CD8+ sunt citolitice față de macrofagele infectate cu paraziți. Aceste clone de celule T produc citokine, care sunt „microbiostatice”. IL-12 și, probabil, IL-7 și IL-15 par să fie importante în timpul infecției acute, suprareglând producția de IFNγ. Studii recente sugerează că efectul IFNγ poate fi
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
de creștere derivat din celulele Ț (TCGFĂ, factorul de maturare /stimulare al celulelor Ț (TMF/TSFĂ, factorul de înlocuire a celulelor Ț (TRFĂ etc. Este produsă de celulele Th (CD4+A activate, posibil și de celulele Ț supresoare și Ț citolitice (CD8+A și chiar NK. Are receptori de înaltă afinitate trimerii alfa (CD25Ă, beta (CD122Ă și gamma (CD132Ă. Receptorii alfa și beta sunt de legare, iar beta și gamma sunt semnalizatori. ÎL-2 produce proliferarea și diferențierea celulelor B activate în
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
anormală de BSP; sindrom de citoliză - uneori TGO, LDH crescute; sindrom colestaticbilirubine crescute mixt. ○ diagnostic cert: morfologic - fibroză fină + necroză celulară + noduli de regenerare mici. - ciroza postnecrotică(posthepatiticăă: ○ anamneza - hepatită virală, intoxicații (ciuperci, fosfor, medicamente - izoniazida); ○ clinicidem; ○ paraclinic - predomină sindroamele: citolitic și inflamator. ○ diagnosticul cert: morfologic - fibroză + necroză + noduli mari. - ciroza pigmentară - hemocromatoza: ○ clinic: hepatomegalie + splenomegalie + ascită; pigmentație generalizată a tegumentelor (melanodermie). ○ paraclinic: glicozurie; hipersideremie; sideroblastoză medulară. ○ diagnostic cert: impregnare marțială hepatocitară; ○ fibroză + necroză + noduli de regenerare. iii. Suferința obstructivă este
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
Diagnostic Prima etapă în diagnosticul de hepatită acută virală se bazează pe criterii clinice și biologice, după excluderea altor afecțiuni. Modificările biologice din hepatita acută virală sunt consecința leziunilor morfo-funcționale hepatice. Aceste modificări pot fi grupate în cinci sindroame: sindromul citolitic, de retenție biliară, hepatopriv, inflamator-imun, hematologic (Tabel 7.2). A doua etapă a diagnosticului precizează etiologia și urmează să fie prezentată în secțiunea „Particularități etiologice ale HVA”. Diagnosticul diferențial este orientat în funcție de stadiul bolii. În perioada de debut sunt luate
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
în considerare: gripa și virozele respiratorii, gastroduodenita, toxiinfecția alimentară, puseul de reumatism articular acut, dischinezia biliară, alergodermiile, nevroza astenică, apendicita acută. Hepatitele acute virale 125 Tabel 7.2 Sindroamele biologice ale hepatitei virale acute Sindroame biologice Manifestări biologice 1 Sindromul citolitic ↑ ALAT ↑ASAT +/-↑ FAlc 2 Sindromul retenție biliară ↑ Bilirubina totală si indirectă (scade capacitatea de conjugare și secreție) 3 Sindromul hepatopriv ↓ sinteza proteică: protrombina , proaccelerina, proconvertina ↓protrombinei < 50% are prognostic sever 4 Sindromul inflamator și de răspuns imun ↑γ-globulinele VSH ușor
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
prin “înmugurire”. Descifrarea acestor etape a permis identificarea principalelor “ținte” pentru dezvoltarea terapiei antivirale. Caracteristicile fundamentale ale patogeniei HIV sunt: Capacitatea HIV de a transforma materialul genetic ARN în ADN, sub acțiunea unei enzime “cheie” (reverstranscriptaza), îi conferă atât capacitate citolitică, obișnuită pentru virusurile ARN, cât și capacitate de integrare și latență, comuna virusurilor ADN. Variabilitatea genetică crescută este cauzată de erorile apar în cursul replicării deosebit de active caracteristice HIV. Infecția HIV/SIDA 162 Zilnic se produc 10 9 10 10
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
virulență crescută și capacitatea de a “evita” acțiunea sistemului imun. Afinitatea HIV pentru infecția celulelor cu receptori CD4 conduce la distrugerea acestor celule și ineficiența apărării imunitare (Tabel 9.1). Depleția celulelor CD4 se explică prin acțiunea HIV de tip citolitic direct sau mediat imun, prin apoptoza crescută sau prin formarea de sinciții (celule infectate fuzionate, cu mai mulți nuclei). Tabel 9.1 Celule cu receptori CD4 susceptibile infecției HIV Hematopoietice LT CD4, limfocite B, monocite/macrofage, promielocite Tegumentare cel. Langerhans
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
creșterii tumorii, comparativ cu creșterea sa la animalele neimunizate. Anticorpii cu efect imun amplificat sunt IgG, la titru mic. Fenomenul de amplificare se explică astfel: - anticorpii ar putea induce un efect imunosupresor, deoarece prin feed-back ei inhibă sinteza anticorpilor potențial citolitici; - anticorpii de amplificare imunitară sunt citofili, adică se leagă specific pe suprafața celulelor tumorale, formându-se complexe Ag-Ac, care blochează fizic atașarea efectorilor umorali sau celulari ai răspunsului imun. Într-o oarecare măsură, evoluția tumorii este condiționată de tipul anticorpilor
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
este necesar un diagnostic pozitiv corect și un tratament adecvat înaintea augmentării imunosupresiei. Tratamentul rejecției acute se face timp de 3 zile cu doze mari de corticosteroizi (7-15 mg/Kg/zi). Dacă simptomele persistă se va lua în considerație terapia citolitică cu globuline antitimocitice sau OKT3. Rejecția cronică: Supraviețuirea îndelungată după transplantarea pulmonară este în principal limitată de apariția bronșiolitei obliterante. Etiologia exactă a sindromului este neclară, existând numeroase ipoteze care încearcă să explice patogenia. Având în vedere că diagnosticul histologic
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLEMENS AIGNER, WALTER KLEPETKO () [Corola-publishinghouse/Science/92112_a_92607]
-
de rejecție acută preexistente, în special cele recurente sau refractare, bronșiolita sau bronșita limfocitică, infecția cu citomegalovirus, imunosupresia insuficientă, incompatibilitatea HLA și eventual ischemia căilor aeriene. Sunt aplicate strategii diferite de tratament-augmentarea imunosupresiei, înlocuirea CSA cu tacrolimus sau sirolimus, terapia citolitică și plasmafereza. Prin tratament se încetinește, dar nu se stopează declinul funcțional [17]. O altă alternativă terapeutică este retransplan-tarea, care poate fi efectuată și pentru insuficiența acută a grefei. În lucrări mai vechi morbiditatea și mortalitatea postretransplantare în comparație cu transplantarea primară
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLEMENS AIGNER, WALTER KLEPETKO () [Corola-publishinghouse/Science/92112_a_92607]
-
foetor hepatic, comă. Prognosticul este sever cu 75-85% decese prin edem cerebral, hemoragii, insuficiență respiratorie sau renală. Tablou biologic Modificările biologice din hepatita acută virală sunt consecința leziunilor morfo funcționale hepatice. Aceste modificări pot fi grupate în cinci sindroame: sindromul citolitic, de retenție biliară, hepatopriv, inflamator-imun, hematologic. Diagnostic Prima etapă în diagnosticul de hepatită acută virală se bazează pe criterii clinice și biologice, după excluderea altor afecțiuni. A doua etapă a diagnosticului precizează etiologia și urmează să fie prezentată în secțiunea
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
etape a permis identificarea principalelor “ținte” pentru dezvoltarea terapiei antivirale. Cunoștințele actuale asupra patogeniei HIV sunt fundamentate de următoarele caracteristici: Capacitatea HIV de a transforma materialul genetic ARN în ADN, sub acțiunea unei enzime “cheie” (reverstranscriptaza), îi conferă atât capacitate citolitică, obișnuită pentru virusurile ARN, cât și capacitate de integrare și latență, comuna virusurilor ADN. Variabilitatea genetică crescută este cauzată de erorile apar în cursul replicării deosebit de active caracteristice HIV. Zilnic se produc 10 la 9 10 la 10 virioni, cu
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
subtip, care au virulență crescută și capacitatea de a “evita” acțiunea sistemului imun. Afinitatea HIV pentru infecția celulelor cu receptori CD4 conduce la distrugerea acestor celule și ineficiența apărării imunitare. Depleția celulelor CD4 se explică prin acțiunea HIV de tip citolitic direct sau mediat imun, prin apoptoza crescută sau prin formarea de sinciții a celulelor infectate. Tulpinile HIV se clasifică în tulpini neinductoare de sinciții (NIS) M tropice CCR5, care predomină în stadii inițiale și tulpini inductoare de sincitii (SI) T-
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
tiroiditele focale. Tiroidita Hashimoto se asociază adesea cu alte afecțiuni autoimune: poliendocrinopatii: diabet insulino-dependent, insuficiență corticosuprarenală (sd. Schmidt), hipofizită, ovarită, hipoparatiroidie. vitiligo, anemie Biermer, sd. Sjogren, lupus, poliartrită reumatoidă, dermatomiozită, polimiozită, miastenie, pneumopatie interstițială, glomerulopatie. Anatomopatologic, se notează un proces citolitic și degenerativ cu infiltrare limfo-plasmocitară a țesutului tiroidian. Se notează grade diferite de fibroză și distrucție a celulelor epiteliale foliculare. Se pot forma foliculi limfoizi și centri germinali. Celulele foliculare epiteliale sunt frecvent mărite și conțin citoplasmă bazofilă (celule Hürtle
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
liberi și mecanismele de apărare anti-oxidativă duce la alterarea moleculară și celulară. Eliberarea este influențată de natura antigenului prezentat și de tipul de celulă prezentatoare de antigen. Subseturile funcționale de limfocite T includ: - limfocitele T helper (Th) CD4+; - limfocitele T citolitice CD 8+;limfocitele T reglatoare (Treg) CD4+, CD25+. Limfocitele T helper sunt subdivizate în două categorii: - Th1 care produc IFN-γ și IL-2 și cresc inflamația celulară; - Th2 care produc IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 și IL-13 și cresc activarea umorală
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
următoarele funcții:- liza celulelor care exprimă molecule nonself pe suprafața lor;- reglarea răspunsului imun;- medierea reacțiilor de hipersensibilitate întârziată. Aceste funcții sunt rezultatul heterogenității funcționale și se datorează activării unor subpopulații distincte de limfocite T:- limfocite Tc (Tcl, citotoxice sau citolitice): exprimă pe suprafața lor markerul T8 (CD8);- limfocite Th (helper): au pe suprafață markerul CD4 și sunt cele mai numeroase, reprezentând 60-65% din numărul total de limfocite T ale organismului uman;- limfocite Ts (supresoare), purtătoare ale markerului CD4;- limfocite TD
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
strânsă cooperare cu TCR - receptorul de antigen din celulele T, precum și cu unele glicoproteine de pe suprafața acestor celule, desemnate CD8 și CD4. Celulele T care prezintă glicoproteina CD8 sunt desemnate TCD8. Din punct de vedere funcțional, acestea sunt limfocite citotoxice (citolitice) și sunt desemnate LCT. Celulele T care au pe suprafața lor glicoproteina CD4 sunt din punct de vedere funcțional limfocite T helper și sunt desemnate Th. Limfocitele Th sunt esențiale în reglarea intensității răspunsului imun. Se spune că linfocitele TCD8
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
vindeca fără urmări sau vor evolua spre necroză, eventual fibrozare, astfel leziunile autodelimitîndu-se. Granulomul tuberculos Expresia caracteristică a leziunilor tuberculoase, la nivel anatomo-patologic, este granulomul tuberculos. Structura acestuia include: în centru, o zonă de necroză "de cazeificare", rezultat al proceselor citolitice descrise în cadrul fenomenelor de hipersensibilitate întîrziată. Consecința acestor citolize imunologice o constituie cazeificarea, a cărei amploare depinde de intensitatea reacțiilor de sensibilizare celulară produsă de infecția cu bacilii tuberculozei. Nucleul cazeos conține o substanță acidofilă, cu un bogat substrat lipidic
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
între care și cele infectate cu virusuri oncogene, sunt împinse către „sinu cidere“ (apoptoză) după ce sunt „bombardate“ cu granule pe care NK le posedă în citoplasma lor, respectiv cu perforine și granzine (proteaze). De notat că acest tip de proteine citolitice (perforinele și granzinele) sunt conținute și de alte limfocite (de pildă limfocitele TCD8+, care sunt elemente „școlite“ în legătură cu compoziția chimică specifică a antigenului). Imaginile de microscopie electronică pun în evidență două ipostaze ale limfocitelor citotoxice înarmate cu „gloanțe“ de perforine
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
ani cu hepatită cronică virală I. Indicațiile tratamentului cu Interferonum A. Hepatită cronică virală cu VHB: 1. Infecție cronică cu VHB: a. minim 6 luni de prezență a AgHBs sau b. 10 săptămâni de prezență a AgHBe pozitiv. 2. Sindrom citolitic: transaminaze crescute sau normale; 3. Histologic: leziuni de hepatită cronică moderat activă sau sever activă (scor Knodell sau Ishack), scor pentru necroinflamație după Ishack ≥ 4 și scor pentru fibroza ≤ 3. 4. Prezenta replicării virale cu următoarele situații: a. AgHBs prezent
ORDIN nr. 500 din 11 iulie 2008 (*actualizat*) pentru aprobarea protocoalelor terapeutice privind prescrierea medicamentelor aferente denumirilor comune internaţionale prevăzute în Lista cuprinzând denumirile comune internaţionale corespunzătoare medicamentelor de care beneficiază asiguraţii, cu sau fără contribuţie personală, pe bază de prescripţie medicală, în sistemul de asigurări sociale de sănătate, aprobată prin Hotărârea Guvernului nr. 720/2008. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/242306_a_243635]
-
pozitiv 10^5 copii/ml (infecție cu virus mutant); c. AgHBs prezent, ADN-VHB pozitiv ≥ 10^5 copii/ml. B. Hepatită cronică virală cu VHC: 1. Infecție cronică cu VHC: minim 3 luni de prezență a Ac anti VHC; 2. Sindrom citolitic: transaminaze crescute sau normale; 3. Histologic: leziuni de hepatită cronică moderat activă sau sever activă (scor Knodell sau Ishack), scor pentru necroinflamație după Ishack ≥ 4 și scor pentru fibroza ≤ 3. 4. Prezenta replicării virale: transaminaze normale/crescute și Ac anti
ORDIN nr. 500 din 11 iulie 2008 (*actualizat*) pentru aprobarea protocoalelor terapeutice privind prescrierea medicamentelor aferente denumirilor comune internaţionale prevăzute în Lista cuprinzând denumirile comune internaţionale corespunzătoare medicamentelor de care beneficiază asiguraţii, cu sau fără contribuţie personală, pe bază de prescripţie medicală, în sistemul de asigurări sociale de sănătate, aprobată prin Hotărârea Guvernului nr. 720/2008. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/242306_a_243635]
-
Prezenta replicării virale: transaminaze normale/crescute și Ac anti VHC prezenți + ARN-VHC ≥ 10^5 copii/ml. C. Hepatită cronică virală cu VHD: 1. Infecție cronică cu VHD: minim 6 luni de prezență a AgHBs + Ac anti VHD sau 2. Sindrom citolitic: transaminaze crescute sau normale 3. Histologic: leziuni de hepatită cronică moderat activă sau sever activă (scor Knodell sau Ishack), scor pentru necroinflamație după Ishack ≥ 4 și scor pentru fibroza ≤ 3. 4. Prezenta replicării virale: Ag HBs prezent + Ac anti VHD
ORDIN nr. 500 din 11 iulie 2008 (*actualizat*) pentru aprobarea protocoalelor terapeutice privind prescrierea medicamentelor aferente denumirilor comune internaţionale prevăzute în Lista cuprinzând denumirile comune internaţionale corespunzătoare medicamentelor de care beneficiază asiguraţii, cu sau fără contribuţie personală, pe bază de prescripţie medicală, în sistemul de asigurări sociale de sănătate, aprobată prin Hotărârea Guvernului nr. 720/2008. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/242306_a_243635]
-
ani cu hepatită cronică virală I. Indicațiile tratamentului cu Interferonum A. Hepatită cronică virală cu VHB: 1. Infecție cronică cu VHB: a. minim 6 luni de prezență a AgHBs sau b. 10 săptămâni de prezență a AgHBe pozitiv. 2. Sindrom citolitic: transaminaze crescute sau normale; 3. Histologic: leziuni de hepatită cronică moderat activă sau sever activă (scor Knodell sau Ishack), scor pentru necroinflamație după Ishack ≥ 4 și scor pentru fibroza ≤ 3. 4. Prezenta replicării virale cu următoarele situații: a. AgHBs prezent
ANEXE din 11 iulie 2008 (*actualizate*) cuprinzând anexele nr. 1 şi 2 la Ordinul nr. 1.301 / 500/2008 pentru aprobarea protocoalelor terapeutice privind prescrierea medicamentelor aferente denumirilor comune internaţionale prevăzute în Lista cuprinzând denumirile comune internaţionale corespunzătoare medicamentelor de care beneficiază asiguraţii, cu sau fără contribuţie personală, pe bază de prescripţie medicală, în sistemul de asigurări sociale de sănătate, aprobată prin Hotărârea Guvernului nr. 720/2008. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/242305_a_243634]