29 matches
-
specifice biologice și individuale ale organismului, localizarea în diferite organe, determină caracterul unic irepetabil al fiecărui caz de boală. În calitate de procese patologice tipice celulare evoluează leziunile celulare, distrofiile celulare, necroza celulară. Evoluția proceselor patologice celulare conduce la procese patologice tisulare - dediferențierea, atrofia, hipertrofia și hiperplazia. Din procesele patologice în organe fac parte: dereglările circulației sanguine regionale, inflamația, procesele alergice, dereglările metabolismului capilaro-interstițial. Procesele patologice integrale se manifestă prin dishomeostazii (metabolice, hidrice, electrolitice, acido-bazice), stres oxidativ, hipoxie, insuficiența organelor vitale. În materialul
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
care apar în țesuturile endocrine continuă să secrete hormoni ca și celulele normale, după cum celulele care sintetizează anticorpi pot continua să producă anticorpi, chiar și după ce au suferit transformarea malignă. Dar, cel mai adesea, celulele maligne suferă un proces de dediferențiere, revenind la o stare nediferențiată, analogă celei de tip embrionar, ceea ce face ca în ele să fie sintetizate proteine caracteristice țesuturilor embrionare, așa cum este alfa fetoproteina (AFP) sau antigenul carcinoembrionic (ACE). Astfel de proteine sunt produse în cantitate mare în
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
anarhice, consecința fiind formarea de tumori. TRANSFORMAREA MALIGNĂ A CELULELOR face ca unele celule înalt diferențiate ale organismului să sufere un fel de „întoarcere în copilărie”, redobândind proprietăți ale celulelor embrionare. Ele prezintă un ritm crescut de diviziune haotică și dediferențiere cu geneză de neoformații tisulare aberante - tumori. Celulele normale crescute in vitro, având anumite caracteristici structurale și funcționale ale membranei celulare, prezintă fenomenul inhibiției de contact, care semnifică încetarea mișcărilor membranare și a creșterii la contactul cu celulele învecinate, din
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
o anumită independență față de suportul solid de ancorare. Expresia maximă a independenței de substrat este reflectată în capacitatea celulelor ascitice de a crește în suspensie, atât in vivo cât și in vitro. Această proprietate a fost denumită INDEPENDENȚĂ DE ANCORARE. Dediferențierea celulelor transformate malign, cu redobândirea unor proprietăți caracteristice celulelor embrionare, se asociază cu manifestarea unor proprietăți biochimice specifice stării de transformare malignă, ce constau în sinteza unor proteine de tip fetal. Aceasta presupune deblocarea unor gene care au fost active
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
în favoarea sau contra acestei teorii sunt greu de obținut. Ele sunt extrapolate din observații asupra tumorilor clinice. Dispariția spontană a tumorilor și recuperarea completă a pacienților cu cancer diseminat, este rară și este explicată prin insuficiența vascularizației, prin procese de dediferențiere a celulelor tumorale, prin mecanisme psihosomatice. Explicația imunologică admite că raportul dintre creșterea tumorii și răspunsul imun antitumoral este în favoarea răspunsului imun. Există dovezi care sugerează că organismul uman răspunde la prezența tumorilor, prin mecanisme imunitare: - regresia spontană, în special
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
în afara regiunii T se află gene ai căror produși asigură catabolismul opinei produsă de celula vegetală transformată. Este surprinzător să constatăm că, în fapt, celula vegetală transformată malign capătă multe proprietăți pe care le întâlnim în celula animală transformată malign: dediferențierea, redobândirea capacității de proliferare pe care o au celulele embrionare și meristematice, numai că, în cazul celulei transformate, proliferarea este anarhică. Deosebirea de principiu între tumorile vegetale și cele animale este că în primul caz dezvoltarea tumorii se poate asocia
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
care o au celulele embrionare și meristematice, numai că, în cazul celulei transformate, proliferarea este anarhică. Deosebirea de principiu între tumorile vegetale și cele animale este că în primul caz dezvoltarea tumorii se poate asocia cu procese de rediferențiere sau dediferențiere celulară; din masa de celule tumorale unele celule evoluând pe calea rediferențierii în celule radiculare, altele spre celule caulinare etc. astfel că în virtutea capacității organismului vegetal de a se reproduce asexuat, pe calea vegetativă, din tumora vegetală pot să se
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
au trăsături de celule stem hepatice, ceea ce dovedește că originea CSC hepatice este diferită, fiind necesare cercetări suplimentare pentru a stabili dacă această heterogenitate a CSC hepatice este datorată transformării diferitelor tipuri de progenitori/celule stem hepatice sau apar prin dediferențierea hepatocitelor mature. Prin studii de imunofenotipare s-a arătat că 28- 50% dintre CHC conțin celulele progenitoare/celule biliare care exprimă markerii CK7 și CK19, alături de care se găsesc celule cu fenotip intermediar între progenitori și hepatocite mature, considerați a
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
ani, această afecțiune se observă din ce în ce mai rar, fie datorită purificării superioare a heroinei, fie mortalității precoce a heroinomanilor infectați cu HIV. Indiferent de cauză, se consideră actualmente că podocitul este celula crucială în HSF. Dezvoltarea glomerulosclerozei a fost asociată cu dediferențierea și proliferarea anarhică, ori cu pierderea sau rarefierea acestor celule. 2. HSF asociată unei adaptări nefronice în situațiile în care numărul total al nefronilor este mult redus (reducție nefronică congenitală sau dobândită), hipertensiunea, hiperfiltrarea și hipertrofia compensatorie la nivelul nefronilor
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
complexității structurii celulare a pancreasului în constituția căruia intră variate celule exocrine și endocrine, care derivă în cursul dezvoltării embrionare din precursori comuni - celulele stem. O serie de cercetări sugerează că este posibil ca ADP să apară prin transdiferențierea sau dediferențierea variatelor tipuri celulare pancreatice mature - celulele ductale, acinare, centroacinare și insulare. In unele studii se consideră că aproape toate celulele ductale pancreatice sunt potențiale celule stem facultative (CSF) care au capacitatea de a se diferenția în celule exocrine și endocrine
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
și inducerea unor leziuni pancreatice au fost urmate de o creștere a diviziunii celulare la nivelul compartimentelor endocrin și exocrin, asociată cu apariția celulelor cu fenotip de progenitor celular care exprimă markerul Pdx1 și care se consideră că apar prin ,,dediferențierea” celulelor ductale pancreatice. De asemenea, aspectul histologic al ADP sugerează o origine ductală, fiind caracterizat prin prezența structurilor tubulare tapetate de celule de formă cuboidală. Analiza mutațiilor genetice în ADP a evidențiat prezența mutațiilor K-RAS și INK4A exclusiv la nivelul
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
fiind corelată cu scurtarea supraviețuirii la pacienții cu CCA [68, 75];tenascina-C, o altă proteină matriceală ce promovează migrarea celulelor tumorale și invazivitatea [68];supraexpresia Trombospondin-1 la nivelul CAF se corelează cu apariția metastazelor [76];expresia galectinei-1 se asociază cu dediferențierea tumorilor [77];stromal cell-derived factor-1 și receptorul CXCR4 (C-X-C chemokine receptor 4) [78];supraexpresia proteinei WISP1 (WNT1inducible signaling pathway protein 1), evidențiată în 49% dintre cazurile de CCAi se corelează cu invazia tumorală intralimfatică și perineurală [79]. Matrix metaloproteinazele (MMP
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Șuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92151_a_92646]
-
descompus după 1956, În urma non-intervenției occidentale În sprijinul revoluției maghiare și a Începutului politicii de destindere dintre Est și Vest. În decursul timpului, două sunt deci procesele de sens contrar care pot fi distinse În acest univers nebulos: primul, de dediferențiere, care a dus la crearea „ghettourilor” culturale În exil; compuse din persoane incapabile să se integreze În societatea de primire, uzate de nostalgii și resentimente, acest mediu a servit de bază de recrutare unui număr de „rezistenți”, partizani ai unei
[Corola-publishinghouse/Science/2325_a_3650]
-
morfologice, biochimice, antigenice, metabolice, genice, cromozomiale, funcționale și de proliferare. Toate aceste particularități îi permit să eludeze legile diviziunii și diferențierii conferindu-i un grad mare de autonomie. Modificări morfologice: Celula tumorală tinde să se apropie de celula primitivă, prin dediferențiere. Are o formă diferită, dimensiuni sporite, un aspect monstruos. Membrana are modificări de structură și ale suprafeței. Citoplasma este bazofilă, cu vacuole și organite modificate. Nucleul este mare, de formă neregulată, hipercromatic și cu numeroși nucleoli. Raportul nucleu/ citoplasmă este
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Ştefan Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1225]
-
sunt inactivate. Cunoașterea genelor și mecanismelor moleculare ale dezvoltării renale este esențială pentru înțelegerea etiopatogeniei multor malformații renale, produse prin mutații ale unor gene implicate în nefrogeneză, sau a patogeniei unor boli renale care sunt considerate a fi rezultatul unei dediferențieri celulare sau reversiei la un fenotip embrionar, prin activarea unor gene embrionare care în mod normal sunt represate (4, 6, 8). A) DEZVOLTAREA SISTEMULUI URINAR Sistemul excretor la mamifere trece prin trei stadii embrionare: pronefros, mesonefros și metanefros (fig. 2
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
a observat că celulele renale prelevate de la pacienții cu ADPKD și cultivate in vitro pot forma chiști. Deoarece această proprietate nu se observă la celulele renale normale, rezultă că formarea chiștilor se produce printr-un defect genetic care determină direct dediferențiere și oprirea maturării; acest proces va duce la formarea chiștilor prin mai multe mecanisme ce includ dereglarea proliferării celulare și secreția de fluide în chiști (7). Identificarea genelor PKD1 și PKD2 (9, 14), care produc marea majoritate a cazurilor de
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
ar duce la absența policistinei 1 și deci la pierderea funcției care asigură diferențierea celulară normală. în absența semnalului, celulele nu-și mai pot realiza programul normal de diferențiere celulară (pentru formarea unor structuri tubulare normale), suferă un proces de dediferențiere celulară, crește rata de proliferare și apar o serie de modificări ale proteinelor membranare (ce conferă celulelor epiteliale ale chiștilor proprietăți secretorii) care, împreună cu modificări ale membranei bazale și matricei extracelulare, duc la formarea chiștilor (11). Se poate afirma că
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
celulară, crește rata de proliferare și apar o serie de modificări ale proteinelor membranare (ce conferă celulelor epiteliale ale chiștilor proprietăți secretorii) care, împreună cu modificări ale membranei bazale și matricei extracelulare, duc la formarea chiștilor (11). Se poate afirma că dediferențierea celulelor epiteliale ale nefronilor este o condiție prealabilă necesară pentru formarea chiștilor. Două tipuri de celule: celulele de la pacienții cu ADPKD au produs o matrice anormală, săracă în heparansulfat și bogată în fibronectină. Deși toate celulele renale la bolnavi au
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
unei singure gene mutante nu este suficientă pentru formarea chistului. în timpul vieții, în momente diferite, se produce în anumite celule din unii nefroni pierderea heterozigoției prin mutația genei N. Celulele dublu mutante (aa) nu produc deloc policistină, suferă procesul de dediferențiere și încep să prolifereze intens, formând o clonă anormală ce alcătuiește chistul. Rezultă, paradoxal, că fenotipul ADPKD la nivel de organ/organism se transmite autosomal dominant, dar la nivel celular boala este recesivă. Ipoteza dublei lovituri explică de ce inițial sunt
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
alte elemente (de ex., localizarea apicală a pompei Na-K-ATP-ază) pledează pentru faptul că în ADPKD epiteliul tubilor renali are caractere fetale. Deci, așa cum am mai spus, mutația genei PKD1 duce la alterarea programului de dezvoltare a nefronilor, nediferențierea (maturarea) sau dediferențierea epiteliului tubular care poate iniția formarea chiștilor și apoi creșterea lor (1, 16). O atenție deosebită s-a dat în ultimul timp stresului oxidativ în patogeneza PKD. Controlul producției de specii reactive de oxigen și menținerea stării redox celulare sunt
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
este prezentă la polul apical al celulelor tubilor colectori; aceasta sugerează că anomaliile în distribuția pompei din ADPKD pot reflecta starea de nediferențiere a celulelor ce limitează chistul 4. Deci modificarea polarității Na-K-ATP-azei este un fenomen secundar, produs probabil de dediferențierea celulară. Poziția apicală a pompei de sodiu a fost observată și în boala renală chistică câștigată, sugerând că localizarea ei anormală poate fi o caracteristică generală a epiteliilor chistice. Expresia CFTR de către celulele renale chistice și localizarea ei la polul
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
metabolismului acesteia; 2. proliferarea anormală a celulelor epiteliale care tapetează chiștii; 3. acumularea anormală în interiorul chiștilor a fluidelor rezultate din filtratul glomerular și secreția transepitelială. Transformările MEC și ale membranei bazale (MB) a tubilor, în conexiune dinamică cu proliferarea și dediferențierea celulelor epiteliale din interiorul chiștilor sunt, cu certitudine, implicate în fiziopatologia bolii. 1. Elemente de microscopie electronică și imunohistochimie în membrana bazală tubulară și matricea extracelulară Microscopia electronică (ME) a evidențiat multiple transformări în MB tubulară, descrise ca îngroșări, multistratificări
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
și lărgită bucla de reglare autocrină menționată anterior, conform căreia producția crescută de aFGF stimulează creșterea sintezei de fosfatază alcalină care, consecutiv, eliberează mai mult aFGF biologic activ de la nivelul membranei. 2. Celulele de tapetare chistică procese de proliferare și dediferențiere Dezvoltarea chistului nu poate fi explicată decât prin coexistența unei proliferări celulare. Această proliferare este reglată prin mecanisme intracelulare și extracelulare, și anume: acțiunea factorilor de creștere solubili, expresia receptorilor pentru factorii de creștere, existența semnalului de transducție relevant în
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
în 18-24 ore, iar un chist conține în jur de 50 de celule (la care se ajunge pornind de la o celulă individualizată sau de la agregate mici, cu mai puțin de 5 celule). Proliferarea celulară are loc concomitent cu procesul de dediferențiere. Dediferențierea este definită prin apariția unor modificări în biologia intimă a celulei: schimbarea polarității, dobândirea unor proprietăți secretorii (transformări morfologice cu semnificație deosebită, deoarece în patogeneză se insistă asupra rolului polarității celulare și fenomenelor de secreție a fluidului). Dediferențierea celulară
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
18-24 ore, iar un chist conține în jur de 50 de celule (la care se ajunge pornind de la o celulă individualizată sau de la agregate mici, cu mai puțin de 5 celule). Proliferarea celulară are loc concomitent cu procesul de dediferențiere. Dediferențierea este definită prin apariția unor modificări în biologia intimă a celulei: schimbarea polarității, dobândirea unor proprietăți secretorii (transformări morfologice cu semnificație deosebită, deoarece în patogeneză se insistă asupra rolului polarității celulare și fenomenelor de secreție a fluidului). Dediferențierea celulară se
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]