6 matches
-
de 1000-3000 mg. Trebuie avută în vedere solubilitatea calciului și bioactivitatea sa. Calciul citrat, lactat, gluconat este mai solubil decât carbonatul de Ca. Clorura de calciu (soluție) este de regulă prost tolerată. Utilizarea fosfatului tricalcic este limitată la pacienții cu hiperfosforemie. Vitamina D se prezintă sub diferite forme. în hipoparatiroidie se administrează doze farmacologice: ergocalciferolul (D2) 1-20 mg/zi colecalciferolul (D3) 1-10 mg/zi dihidrotahisterolul 375-750 µg/zi 25(OH)D (calcifediol) 20-200 µg/zi 1(OH)D (alfacalcidiol) 0,5-1
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
important asupra morbi-mortalității cardiovasculare comparativ cu populația generală [Kuzela et al., 1977; Maher et al., 1987 ; Mazzaferro et al., 1993; Braun et al., 1996; Eifinger et al., 2000; Goodman et al., 2000; GuØrin et al., 2000; Blacher et al., 2001]. Hiperfosforemia (P > 5,5 mg/dl sau 1,8 mmol/l), de asemenea foarte frecvent întâlnită în uremie (40-60%) [Block et al., 1998; Diaz-Corte et al., 2000], contribuie la apariția și dezvoltarea calcificărilor vasculare prin două mecanisme: (1) agravarea hiperparatiroidismului secundar
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
care induce mobilizarea calciului din oase și depozitarea sa vasculară, și (2) promovarea depunerii vasculare de calciu, sub formă de fosfat, în plăcile de aterom intimale și la nivelul mediei (mediacalcoză) [Cannata-Andia și Rodriguez-Garcia, 2002]. S-a demonstrat faptul că hiperfosforemia, alături de alți factori, induce transformarea celulelor endoteliale în celule similare osteoblastelor, implicate în procesele de calcificare vasculară, procese asemănătoare osteogenezei [Block, 2001]. Hiperfosforemia contribuie la creșterea produsului ionic calciu-fosfor (Ca × P) în mult mai mare măsură decât hipercalcemia, fiind de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
de aterom intimale și la nivelul mediei (mediacalcoză) [Cannata-Andia și Rodriguez-Garcia, 2002]. S-a demonstrat faptul că hiperfosforemia, alături de alți factori, induce transformarea celulelor endoteliale în celule similare osteoblastelor, implicate în procesele de calcificare vasculară, procese asemănătoare osteogenezei [Block, 2001]. Hiperfosforemia contribuie la creșterea produsului ionic calciu-fosfor (Ca × P) în mult mai mare măsură decât hipercalcemia, fiind de 5 ori mai frecvent întâlnită decât aceasta [Diaz-Corte et al., 2000]. Raggi et al., într-un studiu pe 205 pacienți hemodializați, au evidențiat
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
de fosfor, mult folosit în trecut, a fost practic abandonat ca tratament cronic, din cauza unor complicații severe demența aluminică și boala osoasă adinamică [Cannata-Andia et al., 1983, 1984, 1994, 2002]. Poate fi administrat totuși pe termen scurt la pacienți cu hiperfosforemie severă, dacă alte metode terapeutice sunt insuficiente. Sărurile de calciu au înlocuit practic hidroxidul de aluminiu începând de la jumătatea anilor 80, dar au o eficacitate inferioară acestuia. De aici rezultă necesitatea folosirii unor doze mari, care se însoțesc de trei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
primul rând, fierul poate crește eficiența eritropoietinei în tratamentul anemiei din IRC, care este unul dintre factorii inductori ai hipertrofiei ventriculare stângi. în al doilea rând, sunt în curs de evaluare chelatori de fosfați pe bază de fier pentru tratamentul hiperfosforemiei, un alt factor de risc cardiovascular în uremie. În al treilea rând, supraîncărcarea cu fier poate crește riscul complicațiilor cardiovasculare prin promovarea inflamației și favorizarea infecțiilor. În sfârșit, fierul poate fi un factor toxic vascular, prin inducerea formării de compuși
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]