103 matches
-
Mecanismele patogenice includ modificări hemodinamice glomerulare asemănătoare celor întâlnite în diabetul zaharat: dilatarea arteriolei aferente, hiperperfuzie, hipertensiune și hiperfiltrare glomerulară. în obezitatea asociată cu sindrom metabolic, pot interveni și alți factori, precum nefroangioscleroza hipertensivă sau toxicitatea glomerulară a lipiduriei, a hiperinsulinemiei sau a excesului de acizi grași liberi intracelulari. 3. GSFS cicatriciale Aceste GSFS nu se însoțesc cu leziuni de hialinoză; ele corespund unei faze de reparare conjunctivă a leziunilor inflamatorii asociate unor glomerulonefrite difuze (nefropatie lupică, nefropatie cu IgA, vasculite
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
devenit similare după implicarea subiecŃilor în programe educaŃionale. 54 3.3.2.2. InsulinorezistenŃa Studiile au arătat că fumatul determină insulinorezistenŃă atât la pacienŃii cu diabet zaharat, cât și la subiecŃii sănătoși. Progresia aterosclerozei este direct și indirect determinată de hiperinsulinemia compensatorie. Unele studii au arătat că nivelurile plasmatice ale insulinei și peptidului C la proba de încărcare orală cu glucoză sunt semnificativ mai mari la fumători în comparaŃie cu nefumătorii, în timp ce valorile glicemiei nu diferă semnificativ. Gradul insulinorezistenŃei s-a
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
în studiul NHEFS cu o reducere suplimentară a riscului de boală coronariană (51). Efectul potențial al dietei bogate în fibre asupra scăderii TA implică multiple mecanisme, fibrele alimentare exercitând efecte atât asupra digestiei, cât și asupra absorbției nutrienților. Insulinorezistența și hiperinsulinemia compensatorie concomitentă joacă un rol binecunoscut în etiologia și în patogenia HTA. Fibrele solubile cresc sensibilitatea la insulină atât la subiecții diabetici, cât și la persoanele fără diabet zaharat (52, 53, 54). Dieta bogată în fibre determină și o scădere
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
cu digitală. Hiperlipidemie Pe termen scurt: creșterea colesterolului total și a LDL cu 5-7% fără efecte asupra HDL. Pe termen lung: puține efecte cuantificabile cu o reducere a incidenței evenimentelor cardiovasculare la bolnavii cu hiperlipidemie sau niveluri normale ale colesterolului. Hiperinsulinemie - creșterea rezistenței la insulină dar creșteri limitate ale nivelurilor glicemiei. S-au constatat diferențe din punct de vedere al apariției cazurilor noi de diabet zaharat față de hipertensivii tratați cu alte medicamente și reduceri ale mortalității globale la pacientul diabetic, la
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
subiecții vârstnici. 5.5.2. Pacienții diabetici Hipertensiunea arterială este o condiție frecvent întâlnită la pacientul diabetic, în special în diabetul zaharat de tip 2. Pacienții hipertensivi care asociază obezitate centrală, dislipidemie caracteristică (hipertrigliceridemie, HDL-colesterol scăzut), rezistența la insulină cu hiperinsulinemie concomitentă sunt predispuși la dezvoltarea tipului 2 de diabet, alcătuind astfel tabloul complet al pacientului cu sindrom metabolic. Continuumul cardiovascular și metabolic este un concept complex care definește evoluția în dinamică a sindromului metabolic. Conform acestui concept cumulul factorilor de
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
15%17. Analizând un lot de pacienți cu amputații post traumatice Modan (1998) a arătat că mortalitatea de cauză cardio-vasculară a fost de 2 ori mai mare la acest lot decât la lotul martor, la acești pacienți evidențiindu-se prezența hiperinsulinemiei, a hipercoagulabilității și o creștere a activității simpatice. <notelist> 1. Amouyel P. The concept of individual cardiovascular risk management. Eur Heart J Suppl 2000; 2(Suppl D): D2-D3. 2. Andreozzi GM, Martini R. The fate of the claudicant limb. Eur
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
determina ingestia de alimente prin mecanism central și periferic. Mecanismul central hipotalamic opiat ar fi implicat în motivația comportamentului alimentar și s-ar explica prin activarea transserotoninergică și transgabaergică a receptorilor diazepinici ce stimulează ingestia de hrană. Mecanismul periferic stimulează hiperinsulinemia și, secundar, creșterea ingestiei de alimente asociată cu inhibarea sațietății. Obezitatea determinată de stres, ce conține și o importantă componentă dopaminergică nigro-striată, ar putea fi explicată prin niveluri cronice ridicate de peptide opioide, ce induc stimularea ingestiei de alimente. O
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
ATP și intensificarea secreției de insulină. Acești șoareci au prezentat de asemenea niveluri serice crescute ale insulinei și niveluri scăzute ale glucozei în sânge comparativ cu șoarecii de control. Testele de toleranță la glucoză și studiile hiperglicemiei-clamped au relevat că hiperinsulinemia și hipoglicemia rezultă dintr-o creștere a secreției de insulină stimulată de glucoză. Nu a existat nici o alterare în sensibilitatea la insulină, indicând faptul că lipsa primară a UCP2 afectează secreția de insulină. Pentru a aprecia rolul UCP2 în dezvoltarea
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
creșterea producerii speciilor reactive de oxigen. Mai mult, studiile genetice la ființele umane sunt justificate pentru a determina dacă diferite gene UCP2 pot influența secreția de insulină, după cum a sugerat harta genetică a unei zone cromozomale legată de obezitate și hiperinsulinemie. Dacă rolul UCP2 în tipul 2 de diabet este bine stabilit, proteina poate reprezenta o nouă țintă pentru tratamentul acestei afecțiuni. BAZELE FIZIOPATOLOGICE ALE COMPLICAȚIILOR CRONICE ÎN DZ Efectele negative ale hiperglicemiei cronice caracteristice ale DZ au fost explicate prin
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
Tulburările metabolice Datele din literatură arată că apneea de somn reprezintă un factor de risc pentru apariția intoleranței la glucoză, rezistenței la insulină și diabetului de tip 2. SAOS este frecvent asociat sindromului metabolic caracterizat prin obezitate de tip central, hiperinsulinemie, rezistență la insulină, hiperlipidemie, hipertensiune și status proinflamator. La pacienții cu apnee de somn, activarea sistemului nervos autonom (hipertonie simpatică), alterarea funcțiilor neuroendocrine, efectul direct al hipoxemiei asupra reglării glicemiei și eliberarea de citokine proinflamatorii (interleukina-6 și factorul de necroză
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
toleranței la glucoză se decelează numai prin efectuarea unui test de toleranță la glucoză pe cale orală (28). O situație similară se întâlnește și în cazul administrării exogene de steroizi (21). 2.2. Hormonul de creștere Acromegalia se poate asocia cu hiperinsulinemie, intoleranță la glucoză și scăderea eficacității insulinei exogene sau endogene. Cel mai adesea hiperinsulinismul compensator este capabil să împiedice apariția unor deteriorări marcate ale toleranței la glucoză, iar dacă aceste modificări metabolice apar, sunt moderate ca intensitate, doar un procent
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
glicemică). Creșterea adipozității este urmată de scăderea producției acestei proteine, predicționând puternic instalarea tipului 2 de diabet. 3. Sindroamele insulinorezistenței severe Sindroamele cu insulinorezistență severă (sau extremă, cum se mai spune) includ o serie de entități clinice rare, caracterizate prin hiperinsulinemie plasmatică mare (valori depășind 100 μU/ml), datorată rezistenței marcate a țesuturilor țintă la aefectele insulinei. În general, aceste sindroame rare sunt de natură genetică și se întâlnesc mai frecvent în anumite populații (africani, sud-americani) și se datorează moștenirii unui
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
sau cu mult mai maredecât cea întâlnită la persoanele nediabetice). S-a observat că rezistența la preluarea glucozei în timpul efortului fizic poate persista, în ciuda normalizării insulinemiei prin administrarea de insulină, ceea ce sugerează că stresul afectează homeostazia glicemică, chiar în prezența hiperinsulinemiei. De aceea, pe baza observației că blocada β-adrenergică îmbunătățește preluarea glucozei, se consideră că administrarea în timpul stresului sever a unui tratament tranzitor cu β-blocante poate îmbunătății homeostazia glicemică (45). La pacienții subinsulinizați răspunsul glucagonului la efortul fizic este exagerat, iar
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
îmbunătățire semnificativă a profilului lipidic (crește raportul HDL-colesterol/colesterol total, scade trigliceridele), a tensiunii arteriale și determină modificări în distribuția grăsimii corpului, cu scăderea preponderent a grăsimii viscerale (32). De asemenea, scade riscul de boală macrovasculară aterosclerotică, știut fiind că hiperinsulinemia, insulinorezistența și/sau creșterea masei adipoase intraabdominale sunt determinanți principali ai aterosclerozei în T2DM, pe care efortul fizic îi poate atenua. La acestea, se adaugă efectele efortului fizic de ameliorare a unor parametri legați de coagularea sângelui, observându-se îmbunătățirea
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
C. Manifestări endocrine - osteodistrofia renală - disfuncții sexuale D. Manifestări hematologice - leucocitoza / leucopenia - diateza hemoragica E. Manifestări digestive - ulcer gastro-intestinal - diaree cronică - pancreatita cronică - ascita F. Manifestări cutanate - pruritul - pigmentarea - pseudoportiria cutanata G. Manifestări articulare - guta H. tulburări ale metabolismului intermediar - hiperinsulinemie cu toleranță scăzută la glucoză - hipertrigliceridemie - hipoproteinemie I. Infecții - hepatită cu virus B - infecții ale șunturilor - septicemie - tuberculoză pulmonară ÎI. 1. insuficientă renală cronică din diabetul zaharat 2. boală hipertensiva renală 3. glomerulonefritele În absență complicațiilor, bolnavul poate fi externat
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
glicemiei) poate realiza inhibiția producției hepatice de glucoză (13), produce o scădere mai rapidă a acizilor grași liberi și atenuează creșterea inițială în nivelul glucagonului. În felul acesta deficiența creșterii prandiale preoce a insulinosecreției contribuie la hiperglicemia postprandială și la hiperinsulinemia tardivă în diabetul zaharat insulinoindependent (13). Prima fază a răspunsului insulinosecretor este pierdută treptat în intervalul de timp, din istoria naturală a bolii, în care se produce o creștere a nivelului glicemiei plasmatice à jeun de la 99 mg/dl la
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
puțin în parte, secundar hiperglicemiei. Mecanismul prin care hiperglicemia induce desensibilizarea celulelor beta pancreatice la glucoză nu este pe deplin cunoscut. 2.2.3. Creșterea concentrației proinsulinei și a produșilor ei intermediari de clivare Multe din studiile care descriu asocierea hiperinsulinemiei cu rezistența la insulină în diabetul zaharat tip 2 (T2DM) au supraevaluat nivelul insulinemiei plasmatice datorită faptului că insulina a fost dozată printr-o metodă în care aceasta reacționează încrucișat cu proinsulina. Insulina imunoreactivă totală reprezintă, în condițiile în care
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
că pacienții cu diabet zaharat „de maturitate” (actualmente clasificați ca diabet zaharat tip 2), comparativ cu indivizii cu toleranță normală la glucoză, au niveluri ale insulinei circulante egale sau chiar mai mari în cursul testului de toleranță la glucoză oral. Hiperinsulinemia în cursul încărcării orale sau i.v. cu glucoză, reflectând o stare de sensibilitate redusă la insulină, a fost ulterior raportată și de alți autori (6, 60, 92). Subiecții obezi, insulinorezistenți (69) prezintă un nivel al secreției de insulină de
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
și IGF-2, hormonul de creștere (GH), prolactina (PRL), hormonul lactogen placentar (PL), leptina, glucagon-like peptide-1 (GLP-1). Insulina stimulează diviziunea celulară a insulelor și celulelor ductale pancreatice. Efectul de stimulare al multiplicării celulelor betapancreatice este dependent de nivele crescute ale glicemiei. Hiperinsulinemia asociată la hipoglicemie nu stimulează ci, dimpotrivă, suprimă replicarea celulelor beta pancreatice (75). La șoareci lipsa receptorului insulinei sau a proteinelor IRS-1 sau IRS-2 (defecte induse experimental prin tehnici de inginerie genetică) s-a însoțit de rezistență la insulină. In
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
în viața șobolanilor ZDF se pot distinge (157) trei faze: - Faza preobeză (până în a 5-a săptămână de viață), în care aspectul insulelor pancreatice este normal. - Faza obeză prediabetică (între 6 și 10 săptămâni de viață) în care șobolanii prezintă hiperinsulinemie compensatorie iar la nivelul insulelor se constată o creștere (de cca 4 ori) a masei beta-celulare și un conținut progresiv crescut în trigliceride. - Faza diabetică (începând cu a 11-a săptămână de viață). Masa beta-celulară este redusă revenind la mărimea
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
fibros abundent, prezintă modificări de tip apoptotic iar conținutul de trigliceride este exagerat crescut (este de 50 de ori peste nivelul normal). În faza prediabetică (înainte de saptamana a 10-a de viață) șobolanii ZDF prezintă (asemanator cu subiectii umani obezi) hiperinsulinemie bazală, răspuns insulinosecretor crescut și nivel crescut al AGL. Studii (89, 102) care implică expunerea pe termen lung a insulelor normale de șobolan (în general 7 zile) la concentrații crescute de AGL (2 mmol/l) au evidențiat un mod de
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
respective este un indicator cantitativ al stării de rezistență la insulină. Utilizarea acestei metode de investigație, cu asocierea simultană a calorimetriei indirecte și a investigației metabolismului glucozei cu trasori radioactivi, a demonstrat că majoritatea glucozei administrată în cursul stării de hiperinsulinemie este captată la nivelul mușchiului scheletic (foarte puțină glucoză este captată în țesutul adipos și în ficat). Rezultă că rezistența la insulină se manifestă în special la nivelul captării glucozei în țesutul muscular. Prin utilizarea spectroscopiei în RMN (22) a
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
celulelor b-pancreatice și ale sistemului neuroendrocrin fetal, ce vor sta la baza apariției obezității și a T2DM mai târziu în viață. Tulburările metabolice din timpul sarcinii sunt responsabile și pentru complicațiile metabolice tranzitorii neonatale, cum ar fi: hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnezemia. Hiperinsulinemia fetală produce scăderea oxigenării sângelui arterial cu hipoxemie cronică și creșterea eritropoetinei plasmatice. Statusul hipoxemic cronic „in utero” poate explica unele cazuri de moarte intrauterină fetală, ca și policitemia, hiperbilirubinemia și tromboza de venă renală. Embriopatiile Apar ca urmare a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
în apariția tulburărilor de creștere fetală se numără nivelul aportului de glucoză de la mamă la făt (un aport deficitar determină întârziere în creșterea fetală, în timp ce un aport crescut, dar mai ales supraaportul pulsatil de glucoză, conduce la accelerarea creșterii fetale), hiperinsulinemia maternă și fetală. În timp ce hiperinsulinemia maternă, ca și nivelele materne de anumiți aminoacizi (în particular aminoacizi esențiali) pot determina întârziere în creșterea fetală, hiperinsulinemia fetală prin creșterea transferului de aminoacizi de la mamă la făt favorizează accelerarea creșterii. Metabolismul fetal normal
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
fetală se numără nivelul aportului de glucoză de la mamă la făt (un aport deficitar determină întârziere în creșterea fetală, în timp ce un aport crescut, dar mai ales supraaportul pulsatil de glucoză, conduce la accelerarea creșterii fetale), hiperinsulinemia maternă și fetală. În timp ce hiperinsulinemia maternă, ca și nivelele materne de anumiți aminoacizi (în particular aminoacizi esențiali) pot determina întârziere în creșterea fetală, hiperinsulinemia fetală prin creșterea transferului de aminoacizi de la mamă la făt favorizează accelerarea creșterii. Metabolismul fetal normal implică transportul activ transplacentar de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]