141 matches
-
MONITORUL OFICIAL nr. 586 bis din 18 august 2011 -------- --------- *) În situația în care etiologia hipoglicemiei este hiperinsulinismul și terapia medicamentoasă eșuează, se recomandă pancreatectomia.
EUR-Lex () [Corola-website/Law/235895_a_237224]
-
depozitarea ei odată cu creșterea acestui nivel. Hiperglicemia se întâlnește în cursul emoțiilor, în urma unei alimentații bogate în dulciuri sau în diabetul zaharat provocat de lipsa insulinei. Hipoglicemia se întâlnește în perioadele interdigestive, în lipsa alimentației sau în unele afecțiuni hepatice sau hiperinsulinism. Diabetul zaharat, boală metabolică de cele mai multe ori de cauză genetică, se caracterizează prin creșterea marcată a glicemiei datorită lipsei sau scăderii insulinei și are un răsunet general la nivelul organismului. Alături de obezitate, diabetul este un important factor de risc pentru
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
-
bucale. Diabetul zaharat. Mortalitatea asociată cu ATS este de 2 ori mai crescută la diabetici comparativ cu nediabeticii deoarece: hiperglicemia determină tulburări metabolice subsecvente, modificări cantitățive și calitative ale LP serice, HTA ce dublează riscul aterogen, obezitatea, rezistența la insulină, hiperinsulinismul sau insulinoterapia. Hiperglicemia poate produce următoarele defecte endoteliale (C. Ionescu-Târgoviște, 1998): dereglarea vasorelaxării, dependente de endoteliu (prin secreție scăzută de NO), tulburarea eliberării de prostaglandine, stimularea proliferării endoteliului, creșterea permeabilității endoteliului, exprimarea moleculelor de adeziune pe vase și leucocite, creșterea
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
le stimulează. Obezitatea. Indicele de masă corporală (IMC) cu valori > 30 kg/m2 și obezitatea de tip abdominal sunt considerate proaterogene. Obezitatea se corelează direct cu alți factori de risc pe care îi amplifică sau îi induc: cu HTA (prin hiperinsulinism și stimulare simpatică), modificări lipidice: hiprTG, creșterea HDL-Col, scăderea HDL, alimentație neadecvată: exces de grăsimi și hidrocarbonate, scăderea activității fizice. Homocisteina (HC) pare să acționeze independent de alți factori de risc acceptați în patogeneza bolilor vasculare. Complicațiile trombolitice și aterosclerotice
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
vasculară generalizată (coronariană, cerebrală, periferică) poate fi privită ca o tulburare a metabolismului energetic, în care reglarea metabolismului glucidic se poate păstra aparent intactă în până la 50% din cazuri. Spunem aparent, întrucât în studiile noastre anterioare am detectat prezența unui hiperinsulinism atât în boala vasculară coronariană cât și în cea cerebrovasculară. Insulinorezistența exprimată prin hiperinsulinism normoglicemic poate reprezenta elementul de legătură între aparatul insulinosecretor β-celular și metabolismul endotelial, care stă la baza leziunilor vasculare ateroslerotice. De fapt, aterosleroza poate fi considerată
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]
-
în care reglarea metabolismului glucidic se poate păstra aparent intactă în până la 50% din cazuri. Spunem aparent, întrucât în studiile noastre anterioare am detectat prezența unui hiperinsulinism atât în boala vasculară coronariană cât și în cea cerebrovasculară. Insulinorezistența exprimată prin hiperinsulinism normoglicemic poate reprezenta elementul de legătură între aparatul insulinosecretor β-celular și metabolismul endotelial, care stă la baza leziunilor vasculare ateroslerotice. De fapt, aterosleroza poate fi considerată un fel de diabet tisular (endotelial) normoglicemic sau evoluând cu glicemii „la limită” sau
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]
-
insulinici pot suferi modificări fiziologice sub influența a numeroși factori: vârsta, alimentația, efortul fizic, postul prelungit, pubertatea, sarcina, ciclul menstrual, tratamentul cu contraceptive (10). Numărul de receptori insulinici scade odată cu vârsta, de unde și scăderea sensibilității la insulină. Dietele hiperglucidice determină hiperinsulinism. Acesta se instalează în 5-7 zile iar în 2 săptămâni se constată scăderea afinității și numărului receptorilor pentru insulină. Dietele hiperlipidice determină de asemenea insulinorezistență. Postul prelungit duce la scăderea insulinemiei și creșterea sensibilității receptorilor insulinici. Efortul fizic crește afinitatea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
Un nivel mediu al glicemiei de 120 mg/dl tot nu se poate compara cu cel de 90 mg/dl al unei persoane fără diabet. 3. Asigură-te că îți derutezi în mod constant pacienții, folosind expresii cum ar fi "hiperinsulinism", "cale periferică", "prehepatic"...etc, și încheie capitolul spunând că persoanele cu diabet oricum au prea multă insulină, din moment ce și-o injectează. Dacă vrei să-ți lași pacienții fără cuvinte, spune-le că insulina ar trebui administrată doar în zona circulatorie
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
în care obezitatea se instalează și se accentuează progresiv, evoluează cu hipersecreție de insulină, chiar dacă, în mare parte, ceea ce se determină în plasmă ca imunoreactivitate insulinică este reprezentată în până la 60% de către proinsulină (în mod normal aceasta reprezintă <15%). Acest hiperinsulinism pare a fi secundar insulinorezistenței din țesutul muscular. Urmează apoi un declin progresiv și constant al capacității insulinosecretorii, care decurge din suprasolicitarea permanentă a aparatului secretor β-celular. Absența perioadei de repaus (instalată în mod fiziologic după 2-3 ore postprandial, când
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
cunoscut faptul că insulele lui Langerhans, pe lîngă insulină, mai secretă și alți hormoni, dintre care amintim: kalicreina, care are acțiune hipotensoare, vagotonina, care este hipoglicemiantă, glucagonul, care este un hormon antagonist insulinei; se știe că scăderea glucagonului duce la hiperinsulinism funcțional. Tulburările funcționale ale pancreasului endocrin pot duce la hipo sa hiperinsulinism. Hipoinsulinismul se manifestă prin diabet pancreatic zaharat. Hiperinsulinismul produce sindromul hipoglicemiei care, atunci cînd se manifestă sever, duce la comă hipoglicemică. Pentru chirurgi, amintirea fiziologiei pancreasului are o
Pancreatectomiile by Ionescu Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/91855_a_92354]
-
alți hormoni, dintre care amintim: kalicreina, care are acțiune hipotensoare, vagotonina, care este hipoglicemiantă, glucagonul, care este un hormon antagonist insulinei; se știe că scăderea glucagonului duce la hiperinsulinism funcțional. Tulburările funcționale ale pancreasului endocrin pot duce la hipo sa hiperinsulinism. Hipoinsulinismul se manifestă prin diabet pancreatic zaharat. Hiperinsulinismul produce sindromul hipoglicemiei care, atunci cînd se manifestă sever, duce la comă hipoglicemică. Pentru chirurgi, amintirea fiziologiei pancreasului are o importanță deosebită, deoarece, după cum vom vedea, exerezele pancreasului pot genera afecțiuni incurabile
Pancreatectomiile by Ionescu Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/91855_a_92354]
-
acțiune hipotensoare, vagotonina, care este hipoglicemiantă, glucagonul, care este un hormon antagonist insulinei; se știe că scăderea glucagonului duce la hiperinsulinism funcțional. Tulburările funcționale ale pancreasului endocrin pot duce la hipo sa hiperinsulinism. Hipoinsulinismul se manifestă prin diabet pancreatic zaharat. Hiperinsulinismul produce sindromul hipoglicemiei care, atunci cînd se manifestă sever, duce la comă hipoglicemică. Pentru chirurgi, amintirea fiziologiei pancreasului are o importanță deosebită, deoarece, după cum vom vedea, exerezele pancreasului pot genera afecțiuni incurabile, cum ar fi diabetul, în primul rînd, dar
Pancreatectomiile by Ionescu Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/91855_a_92354]
-
rezistența la insulină, singură, nu este suficientă pentru a determina apariția diabetului zaharat. Inițial, la indivizii prediabetici cu rezistență la insulină, toleranța la glucoză este menținută în limite normale printr-un efort insulinosecretor aparent compensator. În această fază, caracterizată prin hiperinsulinism (ca un corolar al stării de rezistență la insulină) și toleranță normală la glucoză, mijloacele de investigație actuale pot evidenția un răspuns insulinosecretor crescut în valoare absolută, dar inadecvat (scăzut) pentru nivelul rezistenței la insulină. Funcția beta-celulară diminuă progresiv, în
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
SINDROMUL INSULINOREZISTENȚEI (SINDROMUL DISMETABOLIC) 1. Definiție Sindromul insulinorezistenței (sindromul dismetabolic sau plurimetabolic) exprimă o tulburare complexă a metabolismului energetic al organismului, având în centrul fiziopatologiei lui insulinorezistența și hiperinsulinismul compensator. Sindromul include tulburări ale metabolismului lipidic (obezitate, dislipidemie), glucidic (toleranță alterată la glucoză / diabet zaharat de tip 2) și proteic (hiperuricemie), precum și hipertensiune arterială (tulburare hemodinamică cu punct de plecare metabolic). 2. Terminologie Sindromul insulinorezistenței a mai fost denumit
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
cu insulinorezistența periferică. Denumirea inițială de „sindrom X” sublinia incertitudinea ce însoțea emiterea unui concept aparent nou și îndrăzneț. Nu întâmplător insulinorezistența, acest element unificator a venit din lumea diabetologilor, familiarizați mai bine cu interpretarea valorilor insulinei plasmatice. Insulinorezistența și hiperinsulinismul au fost asociate cu fiecare componentă clasică a sindromului dismetabolic, oferind astfel o legătură fiziopatologică între ele. Continuând această gândire se ajunge firesc la concluzia următoare: sindromul dismetabolic reprezintă o tulburare complexă a metabolismului energetic, strâns legată de alterarea secreției
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
putea accepta că hipertensiunea ar putea fi declanșată de insulinorezistență (50% din persoanele hipertensive sunt insulinorezistente) prin intermediul tulburărilor metabolice (25). Disfuncția endotelială reprezintă un mecanism hipertensiogen puternic. Se adaugă acțiunea sistemului nervos simpatic și retenția renală de sodiu, ambele secundare hiperinsulinismului compensator. Chiar dacă hipertensiunea arterială poate fi declanșată de o tulburare metabolică, ea nu poate rămâne decât o tulburare hemodinamică. Analizând componentele sindromului insulinorezistenței, trebuie avut în vedere ceea ce noi am numi asimetria metabolică a tulburărilor. Într-o analiză ce rezultă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
Tabel 6. Deși asocierea acestor factori cu insulinorezistența a fost documentată atât clinic cât și experimental, este greu de atribuit apariția lor numai hiperinsulinemiei. Un argument important pentru o asemenea asociere ar fi rolul mitogen al insulinei. În virtutea acestei funcții, hiperinsulinismul ar putea induce expresia unor molecule de adeziune celulară sau a unor factori de creștere implicați în proliferarea structurilor vasculare. 6. Insulinorezistența și hiperinsulinismul Când vorbim de insulinorezistență și hiperinsulinism avem în vedere următoarele tulburări: (1)Scăderea utilizării glucozei în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
Un argument important pentru o asemenea asociere ar fi rolul mitogen al insulinei. În virtutea acestei funcții, hiperinsulinismul ar putea induce expresia unor molecule de adeziune celulară sau a unor factori de creștere implicați în proliferarea structurilor vasculare. 6. Insulinorezistența și hiperinsulinismul Când vorbim de insulinorezistență și hiperinsulinism avem în vedere următoarele tulburări: (1)Scăderea utilizării glucozei în țesuturi, care la diabetici este cu circa 30% mai mică decât la persoanele nediabetice. Această scădere se face în special pe seama diminuării consumului glucozei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
asociere ar fi rolul mitogen al insulinei. În virtutea acestei funcții, hiperinsulinismul ar putea induce expresia unor molecule de adeziune celulară sau a unor factori de creștere implicați în proliferarea structurilor vasculare. 6. Insulinorezistența și hiperinsulinismul Când vorbim de insulinorezistență și hiperinsulinism avem în vedere următoarele tulburări: (1)Scăderea utilizării glucozei în țesuturi, care la diabetici este cu circa 30% mai mică decât la persoanele nediabetice. Această scădere se face în special pe seama diminuării consumului glucozei în țesutul muscular, care reprezintă principalul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
urmat la mare distanță de țesutul adipos și de creier. Întrucât creierul este un țesut insulino-independent, consumul glucozei în acest organ la diabetici este egal cu cel înregistrat la nediabetici. (2)Creșterea secreției de insulină și a concentrației sale plasmatice (hiperinsulinism), care are semnificația compensării scăderii utilizării periferice a glucozei. Gradul de sensibilitate (sau de rezistență) la insulină este un fenomen extrem de interesant și de o nebănuită complexitate. Într-o investigație făcută de noi la persoane aparent sănătoase, prezentând glicemii à
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
o altă analiză făcută de noi printre persoanele nediabetice, o valoare crescută a insulinei plasmatice în raport cu glicemia a fost înregistrată în aproape 1/3 din cazuri. Aceasta înseamnă că 1/3 din persoanele aparent sănătoase prezintă un anumit grad de hiperinsulinism (insulinorezistență). Rezultă, deci, că printre aceste persoane există o mare heterogenitate privind sensibilitatea țesuturilor față de acest hormon cu importanță majoră în homeostazia metabolică. Chiar atunci când valoarea insulinei plasmatice este corectată pentru excesul ponderal sau lipidele plasmatice, această heterogenitate, deși mult
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
insulinei de a stimula acest proces. Consecința metabolică imediată a scăderii sau a întârzierii transportului glucozei în celulă este creșterea glicemiei în spațiul extracelular. Această creștere este suficient de mare și de persistentă pentru a stimula cronic secreția β-celulară, inducând hiperinsulinismul denumit compensator. Într-adevăr, într-o primă etapă, creșterea secreției de insulină va readuce glicemia către valorile normale. Stimularea cronică însă, prin caracterul său nefiziologic, va face ca, pe lângă insulină, celula β-pancreatică să arunce în circulație un procent mai mare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
se face prin stimularea proceselor de glicogenoliză (hepatică), lipoliză (adipocitară, în special) și proteoliză (musculară, în special). Cu alte cuvinte, atât o creștere inadecvată a insulinei, cât și o scădere inadecvată a ei este urmată fie de implozie metbolică (în hiperinsulinism), fie de explozie metabolică (în hipoinsulinism). O modificare ocazională și pasageră a secreției de insulină antrenează modificări metabolice la fel de pasagere. Situația se schimbă complet când tulburările secretorii (de hiper- sau hipoinsulinism) sunt de durată. Atunci când tulburările insulinosecretorii sunt de termen
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
de exemplu, nu se face de rutină, conducând astfel la o subevaluare a tulburărilor metabolismului lipidic. Când putem vorbi de o disociere între T2DM și sindromul dismetabolic? Teoretic (și practic s-ar putea spune) într-o singură situație: când în loc de hiperinsulinism (considerat factor patogen central în geneza sindromului), înregistrăm un hipoinsulinism (relativ uneori, absolut alteori). Chiar și așa, sunt puține cazurile de T2DM care să debuteze cu un hipoinsulinism absolut. Regula este prezența unui hiperinsulinism relativ. Excepție este hiperinsulinismul absolut (cazurile
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
într-o singură situație: când în loc de hiperinsulinism (considerat factor patogen central în geneza sindromului), înregistrăm un hipoinsulinism (relativ uneori, absolut alteori). Chiar și așa, sunt puține cazurile de T2DM care să debuteze cu un hipoinsulinism absolut. Regula este prezența unui hiperinsulinism relativ. Excepție este hiperinsulinismul absolut (cazurile rare de pacienți cu T2DM care fac uneori hipoglicemii spontane). Întrucât majoritatea pacienților cu T2DM au trecut printr-o fază inițială (mai lungă sau mai scurtă) de hiperinsulinism relativ, apartenența la sindromul insulinorezistenței este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]