13 matches
-
hormoni, dintre care amintim: kalicreina, care are acțiune hipotensoare, vagotonina, care este hipoglicemiantă, glucagonul, care este un hormon antagonist insulinei; se știe că scăderea glucagonului duce la hiperinsulinism funcțional. Tulburările funcționale ale pancreasului endocrin pot duce la hipo sa hiperinsulinism. Hipoinsulinismul se manifestă prin diabet pancreatic zaharat. Hiperinsulinismul produce sindromul hipoglicemiei care, atunci cînd se manifestă sever, duce la comă hipoglicemică. Pentru chirurgi, amintirea fiziologiei pancreasului are o importanță deosebită, deoarece, după cum vom vedea, exerezele pancreasului pot genera afecțiuni incurabile, cum
Pancreatectomiile by Ionescu Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/91855_a_92354]
-
tumorală care apare spontan sau după chimioterapie (limfoame). c. Distribuție anormală de potasiu • Deficiența în insulină: droguri care inhibă eliberarea insulinei endogene (somastatina) pot produce hiperkaliemie la pacienții cu insuficiență renală; hiperkaliemia apare frecvent în diabetul zaharat favorizat de: (1) hipoinsulinism (osmolaritatea legată de hiperglicemie favorizează transferul de potasiu în afara celulei), (2) hipoaldosteronismul hiporeninemic, (3) existența unei insuficiențe renale moderate, (4) în caz de hipertensiune, administrarea de medicamente antikaliuretice, betablocante, inhibitori de enzimă de conversie; • Dozele excesive de digoxin - inhibă activitatea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
glicogenoliză (hepatică), lipoliză (adipocitară, în special) și proteoliză (musculară, în special). Cu alte cuvinte, atât o creștere inadecvată a insulinei, cât și o scădere inadecvată a ei este urmată fie de implozie metbolică (în hiperinsulinism), fie de explozie metabolică (în hipoinsulinism). O modificare ocazională și pasageră a secreției de insulină antrenează modificări metabolice la fel de pasagere. Situația se schimbă complet când tulburările secretorii (de hiper- sau hipoinsulinism) sunt de durată. Atunci când tulburările insulinosecretorii sunt de termen lung, pe lângă factorul timp, al doilea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
a ei este urmată fie de implozie metbolică (în hiperinsulinism), fie de explozie metabolică (în hipoinsulinism). O modificare ocazională și pasageră a secreției de insulină antrenează modificări metabolice la fel de pasagere. Situația se schimbă complet când tulburările secretorii (de hiper- sau hipoinsulinism) sunt de durată. Atunci când tulburările insulinosecretorii sunt de termen lung, pe lângă factorul timp, al doilea factor important este mărimea (severitatea) hipo- sau hipersecreției insulinice. În T2DM asocierea acestui ansamblu de 4 tulburări se înregistrează în ~ 25% din cazuri, asocierea a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
o subevaluare a tulburărilor metabolismului lipidic. Când putem vorbi de o disociere între T2DM și sindromul dismetabolic? Teoretic (și practic s-ar putea spune) într-o singură situație: când în loc de hiperinsulinism (considerat factor patogen central în geneza sindromului), înregistrăm un hipoinsulinism (relativ uneori, absolut alteori). Chiar și așa, sunt puține cazurile de T2DM care să debuteze cu un hipoinsulinism absolut. Regula este prezența unui hiperinsulinism relativ. Excepție este hiperinsulinismul absolut (cazurile rare de pacienți cu T2DM care fac uneori hipoglicemii spontane
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
și practic s-ar putea spune) într-o singură situație: când în loc de hiperinsulinism (considerat factor patogen central în geneza sindromului), înregistrăm un hipoinsulinism (relativ uneori, absolut alteori). Chiar și așa, sunt puține cazurile de T2DM care să debuteze cu un hipoinsulinism absolut. Regula este prezența unui hiperinsulinism relativ. Excepție este hiperinsulinismul absolut (cazurile rare de pacienți cu T2DM care fac uneori hipoglicemii spontane). Întrucât majoritatea pacienților cu T2DM au trecut printr-o fază inițială (mai lungă sau mai scurtă) de hiperinsulinism
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
mg/dl) care persistă mult după 2 ore de la aportul alimentar. Această din urmă etapă este asociată cu o scădere progresivă a capacității β-secretoare și, implicit, a valorilor insulinei plasmatice. Hiperinsulinismul este înlocuit cu o „pseudo-normo-insulinemie” și apoi cu un hipoinsulinism franc. În perioada de pseudo-normo-insulinemie concentrația plasmatică a insulinei este aparent normală. Comparată însă cu valoarea glicemică, ea este mai mică decât cea înregistrată la persoanele nediabetice. Trecerea de la hiperinsulinism la hipoinsulinism depinde de capacitatea secretorie a celulelor β-pancreatice. În
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
înlocuit cu o „pseudo-normo-insulinemie” și apoi cu un hipoinsulinism franc. În perioada de pseudo-normo-insulinemie concentrația plasmatică a insulinei este aparent normală. Comparată însă cu valoarea glicemică, ea este mai mică decât cea înregistrată la persoanele nediabetice. Trecerea de la hiperinsulinism la hipoinsulinism depinde de capacitatea secretorie a celulelor β-pancreatice. În prezența unor tulburări secretorii β-celulare „latente”, intervenția insulinorezistenței va duce destul de repede la alterarea toleranței la glucoză și, în final, la diabetul zaharat clinic manifest. 13. Insulinorezistența și dislipidemia Tulburarea lipidelor plasmatice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
umbrită de existența unor potențiale efecte negative. Problema a fost reluată însă în momentul în care s-a constatat că în tipul 2 de diabet (care reprezintă 90% dintre cazurile de diabet) primele etape ale bolii se însoțesc nu de hipoinsulinism, ci de hiperinsulinism. Mai mult, după cum arată studiul Bedford menționat, chiar la pacienții aflați în stadiul de toleranță alterată la glucoză, prezența complicațiilor vasculare s-a dovedit a fi dublă față de cea înregistrată la persoanele normoglicemice. Unul din mecanismele prin
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
confuzie în privința termenului de hiperinsulinism. Dacă proinsulina (care are o slabă activitate insulinică, echivalând cu 5% din ea) crește ca proporție în sânge (de la 15% la 30% sau chiar 50% din insulina imunoreactivă) atunci hiperinsulinismul sugerat este de fapt un hipoinsulinism patent. Evident, interpretarea fiziopatologică și etiopatogenică a diabetului este total diferită în cele două situații (25). Determinarea insulinei plasmatice ocupă deci un loc important în studiul factorilor patogenici ai diabetului zaharat (deficitul insulinosecretor și insulinorezistența periferică) precum și în diagnosticul etiopatogenetic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
constipație) sau lanțul neuro- mio-artrokinetic (fracturi spontane, redori articulare determinate de calcificări aberante la nivelul manșonului capsulo-ligamentar) [23]. Una din consecințele hipercalcemiei este calcificarea plăcilor ateromatoase. Hiperfosfatemia poate fi consecința afecțiunilor renale, leucemiilor, hipertiroidiei, hipersecreției de hormon somatotrop, insuficientei suprarenaliene, hipoinsulinismului, acidozei metabolice (și mai ales acidozei lactice). Eliberarea fosforului din fibrele musculare în situația rabdomiolizei poate fi și ea cauza de hiperfosfatemie. Consecința cea mai gravă a acestei tulburări a homeostaziei sangvine este reprezentată de calcificările ectopice (depunerea de săruri
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
prin urină sub formă de NH4+ . În cetoacidoza diabetică, concentrația plasmatică a corpilor cetonici depășește 5 mEq/l ajungând până la 15-20 mEq/l. Cetogeneza excesivă se datorește în acest caz, mobilizării marcate a acizilor grași liberi din țesutul adipos (datorită hipoinsulinismului) și scăderii hepatice a malonil-CoA (datorită excesului de glucagon), care deviază metabolismul oxidativ al trigliceridelor către producția crescută de corpi cetonici. La această producție crescută se adaugă subutilizarea lor periferică (58). Fiziopatologia cetoacidozei diabetice severe este complexă. Deficitul absolut de
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
frecvența fracturilor de col femural este de 2 ori mai mare decât cea înregistrată în populația nediabetică de aceeași vârstă (21). Întrucât T2DM este o boală heterogenă, rolul hiperinsulinismului (cu potențialul de stimulare osteoblastică și de sinteză proteică) sau al hipoinsulinismului (etapă la care se ajunge ades) trebuie interpretat cu prudență. 7. Osteoliza piciorului Liza osoasă din gangrena diabetică a piciorului este frecventă și a fost menționată în capitolul ...... „Piciorul diabetic”. În cazul de față avem de a face cu o
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Olivia Georgescu, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92251_a_92746]