71 matches
-
cu alterarea secundară a proceselor digestive și de absorbție (exemplu, dietele din boala Crohn, rectocolită, enteropatie glutenică. Deficitul proteic din hepatopatiile cronice este mai greu de corectat cu aport adecvat per oral deoarece excesul poate induce encefalopatia hepatică iar mecanismul hipoproteinemiei cronice este sinteza scăzută datorită insuficienței hepatice. Deficitul proteic din pancreatitele cronice se poate corecta prin dietă cu condiția de a asocia enzime pancreatice ce substituie insuficienta secreție exocrine a pancreasului și medicație ce inhibă secreția gastrică acidă care neutralizează
Revista Spitalului Elias by MIHAELA CRĂCIUNESCU () [Corola-journal/Science/92039_a_92534]
-
Plagă penetrantă gastrică, ce nu necesită rezecții gastrice extinse 4-7 Peritonită Hemoperitoneu 5-8 4-5 Deficite funcționale moderate (sindrom de evacuare precoce sau tardiv, sindrom de stomac mic, diaree postvagotomie, dilatație gastrică postvagotomie) Deficite funcționale semnificative (sindrom de evacuare sever, statoree, hipoproteinemie, sindrom de 15-30 30-50 Plagă penetrantă/ruptură gastrică ce necesită rezecții extinse gastrice (subtotale/totale) 9-10 malabsorbție, anemie importantă, osteoporoză) Complicații locale severe Vagotomie 5-6 (ulcere jejunale, sindrom de 40-60 ansă eferentă, stenoză post anastomoză) Fistule gastrice complicate 30-55 Ficat Hematom subcapsular
ANEXĂ din 27 iulie 2022 () [Corola-llms4eu/Law/259252]
-
Plagă penetrantă gastrică, ce nu necesită rezecții gastrice extinse 4-7 Peritonită Hemoperitoneu 5-8 4-5 Deficite funcționale moderate (sindrom de evacuare precoce sau tardiv, sindrom de stomac mic, diaree postvagotomie, dilatație gastrică postvagotomie) Deficite funcționale semnificative (sindrom de evacuare sever, statoree, hipoproteinemie, sindrom de 15-30 30-50 Plagă penetrantă/ruptură gastrică ce necesită rezecții extinse gastrice (subtotale/totale) 9-10 malabsorbție, anemie importantă, osteoporoză) Complicații locale severe Vagotomie 5-6 (ulcere jejunale, sindrom de 40-60 ansă eferentă, stenoză post anastomoză) Fistule gastrice complicate 30-55 Ficat Hematom subcapsular
ANEXĂ din 22 august 2022 () [Corola-llms4eu/Law/259251]
-
sortite să corupă, să înșele, să propage grozăviile. Tizul acestui Robert medieval pornește de la niște date devastatoare, aflate de la medicul ospiciului unde era internat: „Cică priapism în curs de cronicizare de natură neurovegetativă, labilitate mintală congenitală, schizofrenie incipientă, anemie, distrofie, hipoproteinemie, reumatism poliarticular și altele pe care n-a mai fost în stare să le țină minte. Bolnav copt, putred pe dinăuntru la puțin peste șaptesprezece ani”. Alte schițe de biografii din roman nu sunt mai vesele, începând de la ce lăsase
Blestemați și mântuiți by Gabriel Coșoveanu () [Corola-journal/Journalistic/5015_a_6340]
-
garoului) sau depozitare prelungită a probei sangvine, frecvent se constată o falsă creștere a nivelurilor serice ale calciului. 2. Hipocalcemia (calciu total <2,2 mmol/l sau <8,8 mg/dl) se constată atunci când este prezentă: • hipovitaminoza D, hipoparatiroidism, hiperfosfatemie; • hipoproteinemie (sindromul nefrotic, ciroza hepatică); • pancreatita acută necrotizantă. 3.5.4. Fosfații Fosfații anorganici serici prezintă interes în special la subiecții cu insuficiență renală cronică, în particular la cei cu uremie cronică, în cadrul evaluării anomaliilor metabolismului fosfo-calcic, responsabile de osteodistrofia renală
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
câteva săptămâni sau luni); • anatomo-patologic: proliferare extracapilară (crescents) (în majoritatea cazurilor) B. Sindromul nefrotic 1. Definiție Sindromul nefrotic (SN) se întâlnește în numeroase NG primitive și secundare și se caracterizează prin: • Proteinurie > 3,5 g/zi (constituită esențialmente din albuminurie); • Hipoproteinemie < 6 g/dlI; • Hipoalbuminemie < 3 g/dl; la care se asociază adesea edeme, hiperlipidemie, lipidurie și tulburări de coagulare. SN poate fi pur, sau se poate asocia cu elemente nefritice (hematurie, HTA, insuficiență renală), situație în care se numește SN
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cristale birefringente de colesterol (cu aspect de „cruce de Malta” în lumină polarizată). Hematuria se întâlnește în SN impur. Hematiile prezintă dismorfism, ce atestă originea lor glomerulară. Când hematuria este importantă, pot să apară cilindri hematici. 5. Examenul sângelui evidențiază: Hipoproteinemie < 6 g/dl, cu hipoalbuminemie < 3 g/dl. Electroforeza proteinelor serice mai poate evidenția alfa-2și beta-globuline crescute (din cauza creșterii lipoproteinelor VLDL și, respectiv, a LDL). Gamaglobulinele pot fi scăzute în SN sever, din cauza pierderilor urinare (excepție nefopatia lupică, unde sunt
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
65 % din volumul renal, se poate aprecia importanța nefropatiilor interstițiale printre suferințele renale cu risc de progresie spre insuficiență renală cronică. Caracteristicile afectării renale interstițiale, care permit de altfel și diagnosticul diferențial cu glomerulonefritele, sunt: absența proteinuriei semnificative și a hipoproteinemiei; absența HTA severe; absența edemelor; prezența piuriei sterile și a cilindrilor leucocitari; poliurie, nicturie; alte disfuncții tubulare asociate: acidoză tubulară, pierdere de sare, osteomalacie determinată de ineficiența vitaminei D. 11.1. Etiologie Etiologia afectării interstițiale acute și cronice este diversă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Cauzele hiperhidratării extracelulare Cele mai frecvente cauze sunt: insuficiența cardiacă, ciroza ascitogenă, sindromul nefrotic; Anumite boli renale primitive: glomerulonefrite acute, insuficiența renală acută și cronică (diminuarea cantității de sodiu filtrate) când regimul alimentar este prea bogat în sare; Cauze diverse: • hipoproteinemii secundare denutriției sau enteropatiilor exsudative; • vasodilatație periferică excesivă: fistulă arterio-venoasă, maladia Paget, sarcina, tratamente vasodilatatoare. 16.4.2. Fiziopatologie Mișcările de apă și sodiu, de o parte și de alta a peretelui capilar, se desfășoară după legea Starling. în producerea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de o parte și de alta a peretelui capilar, se desfășoară după legea Starling. în producerea edemelor generalizate pot interveni mai multe mecanisme: Diminuarea presiunii oncotice intracapilare: în acest caz, volumul sectorului plasmatic este puțin sau deloc crescut. Este cazul hipoproteinemiilor severe secundare: unei insuficiențe de sinteză (insuficiență hepatocelulară), de aport (cașexie) sau pierderii digestive sau renale. Trecerea apei și sodiului spre sectorul interstițial antrenează o hipovolemie eficace responsabilă de o reabsorbție crescută de sodiu prin rinichi. Creșterea presiunii hidrostatice intracapilare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
interstițial pulmonar (EPA); b) semne de umplere a sectorului vascular care asociază o creștere a presiunii arteriale și un tablou de edem acut al plămânului; c) câștig în greutate. 2. Semnele biologice sunt sărace deoarece semnele de hemodiluție (hematocrit scăzut, hipoproteinemie) sunt inconstante și nici un semn biologic nu reflectă volumul sectorului intersițial. Diagnosticul etiologic este în general simplu. El se pune pe analiza contextului și datele examenului clinic. 16.4.4. Tratament Tratamentul simptomatic constă în inducerea unui bilanț sodat negativ
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
50% din cazuri - Hematurie macroscopică la 50% cazuri - HTA la 60% din cazuri. 2. Sindromul nefrotic apare în numeroase glomerulonefrite primitive și secundare și se caracterizează prin următoarele manifestări: - Proteinurie > 3,5g/zi cu albuminurie (prezența în urină a albuminelor) - Hipoproteinemie < 6g/dl cu hipoalbuminemie < 3g/dl ( scăderea albumimelor în sânge) - Lipidurie = pierdere de lipide prin urină Rolul asistentei în îngrijirea bolnavului cu glomerulonefrite - Acordarea îngrijirilor generale - Aplicarea intervenții specifice recomandate - Efectuarea bilanțului hidric. Îngrijiri generale ale bonavului cu nefropatii: 1
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]
-
la nivel venos, ce determină o creștere apresiunii venoase, însoțită și de o creștere secundară a presiunii capilare. În aceste condiții, extravazarea lichidelor în țesuturi se produce ușor, realizând procesul de edemațiere. Secundar, se notează și scăderea presiunii coloid-osmotice, datorită hipoproteinemiei, în special a hipoalbuminemiei. Aceste situații își au originea în condițiile unui aport alimentar redus, ca urmare a unui regim carențial sau a unui apetit scăzut. Toate aceste probleme pot fi evitate printr-o mobilizare precoce a pacienților și prin
Kinetoterapia pasivă by Adriana Albu, Constantin Albu, Tiberiu-Leonard Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/2035_a_3360]
-
a permeabilității microvasculare. Edemațierea țesuturilor nelezate din arsurile mari de peste 25-30% se poate explica fie prin acțiunea sistemică a unor mediatori eliberați local fie prin mecanisme încă necunoscute. În țesuturile nearse, edemul apare mai târziu decât în cele arse datorită hipoproteinemiei care atinge valoarea maximă la 8-12 ore după accident. Edemul postcombustional determina scăderea oxigenării tisulare și a fluxului sangvin, ceea ce crește ischemia și favorizează infecția în niște țesuturi deja compromise de arsură. Edemul toracic poate creea dificultăți respiratorii importante ducând
Capitolul 15: ARSURILE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
de arsură. Edemul toracic poate creea dificultăți respiratorii importante ducând chiar la insuficientă pulmonară. În plan terapeutic trebuie făcută diferența între edemul țesuturilor arse (greu de prevenit) și edemul țesuturilor nearse (mai usor de controlat). Complicațiile edemului postcombustional sunt: hipovolemia, hipoproteinemia, scăderea oxigenării tisulare și creșterea presiunii tisulare. Manifestările acestora depind de suprafață și profunzimea leziunilor de arsură. Pierderea de proteine are loc pe două căi: una prin plaga arsă (plasmoragie) și alta prin capilarele devenite hiperpermeabile (plasmexodie) cu pierderea proteinelor
Capitolul 15: ARSURILE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
pierderea proteinelor în spațiul inunterstițial. În cazul leziunilor cu suprafața mică echilibrul formării edemului se produce în aproximativ 6 ore. Ca urmare a pierderilor proteice prin plaga arsă, care au loc preponderent în primele 6 8 ore, se produce o hipoproteinemie cu valori ce pot coborî sub 50% din valoarea normală. Proteinele accumulate în interstițiu formează după 12 ore, un gel,care prin presiunea oncotică mare va atrage apă în spațiul extracelular conducând la obstrucția vaselor limfatice și diminuarea clearance-ului edemului
Capitolul 15: ARSURILE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
distanței dintre celule și capilare, cu impact asupra celulelor marginale. Formarea edemului la nivelul țesuturilor neafectate de arsură este caracteristică pentru pacienții cu arsuri ce interesează mai mult de 20 30% din suprafața corporală. El se produce ca urmare a hipoproteinemiei plasmatice induse de leziunea de arsură. Edemul poate fi redus prin redresarea hipoproteinemiei la valori cât mai apropiate de cele normale, (prin perfuzarea coloizilor proteici și neproteici), ceea ce este un deziderat aproape imposibil de atins în condițiile în care modificările
Capitolul 15: ARSURILE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
nivelul țesuturilor neafectate de arsură este caracteristică pentru pacienții cu arsuri ce interesează mai mult de 20 30% din suprafața corporală. El se produce ca urmare a hipoproteinemiei plasmatice induse de leziunea de arsură. Edemul poate fi redus prin redresarea hipoproteinemiei la valori cât mai apropiate de cele normale, (prin perfuzarea coloizilor proteici și neproteici), ceea ce este un deziderat aproape imposibil de atins în condițiile în care modificările se produc cu rapiditate în primele 8 ore. Alterarea membranei celulare în condițiile
Capitolul 15: ARSURILE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
de viață scăzută a hematiei că și hematopoeza diminuată (anemia mielotoxică) se manifestă prin scăderea hematocritului (falsă impresie de hiperhidratare). Leucocitoza este caracteristică primei perioade de evoluție că și consumtia importantă a plachetelor, plasminogenului fibrinogenului și a factorilor de coagulare. Hipoproteinemia și perturbările metabolice induse de ea fac din marele ars un mare anemic prin imposibilitatea recuperării hemului și a legării lui de globina la nivel hepatic. Depresia sistemului imunitar devine manifestă prin lipsa unui suport proteic în procesul de fabricare
Capitolul 15: ARSURILE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
determina intensificarea reacțiilor catabolice, de circa 2,5 ori nivelul lor normal. Sunt afectate toate liniile metabolice: metabolismul glucidic, cu tendința la hiperglicemie prin glicogenoliza; metabolismul lipidic prin lipoliza stimulată de catecolamine (suport energetic); metabolismul proteic, cu accentuarea catabolismului până la hipoproteinemie; se reactivează gluconeogeneza cu creșterea consecutivă a pierderilor azotate, care pot ajunge la 30g/zi; hipoproteinemia se asociază cu imunodepresia; acidoza metabolica are căi de compensare fie prin sistemele de tampon plasmatic fie prin hiperventilație ori eliminări renale și alcaloza
Capitolul 15: ARSURILE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
metabolice: metabolismul glucidic, cu tendința la hiperglicemie prin glicogenoliza; metabolismul lipidic prin lipoliza stimulată de catecolamine (suport energetic); metabolismul proteic, cu accentuarea catabolismului până la hipoproteinemie; se reactivează gluconeogeneza cu creșterea consecutivă a pierderilor azotate, care pot ajunge la 30g/zi; hipoproteinemia se asociază cu imunodepresia; acidoza metabolica are căi de compensare fie prin sistemele de tampon plasmatic fie prin hiperventilație ori eliminări renale și alcaloza respiratorie; acidoza metabolica persistentă indică o perfuzare inadecvată și necesită creșterea volumului de fluide administratecu excepția
Capitolul 15: ARSURILE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
hemoglobinurie prin hemoliza (termică directă, toxică, enzimatica, acidozică și mecanică); precipitate în tubii renali (examenul sumar de urină). Tulburări ale sistemului imunitar imunodepresie: scăderea imunității celulare efect mielotoxic; scăderea cantității de Ig circulante, IgG și IgM prin insuficientă hepatică și hipoproteinemie; scăderea funcției neutrofilelor (chemotaxie, fagocitoza, capacitate bactericida). Tulburări digestive: ulcer de stress; hemoragii digestive superioare; ileus paralitic în primele 24 48 ore; vasoconstricție mezenterica; leziuni ischemice și necrotice intestinale. Tulburări endocrine: creșterea glucocorticoizilor și insulinemiei; crește ADH imediat după accident
Capitolul 15: ARSURILE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
regiuni întinse, care se asociază de regulă cu o stare de denutriție gravă, prăbușire imunitara și dezechilibre metabolice. Constantele biologice oferă un tablou cu valori ce par a fi incompatibile cu viața. Se constată: anemie (Hb < 4g/l; Ht < 20%), hipoproteinemie cu disproteinemie (proteine < 3g/l, raport A/G << 0,5), transaminazele crescute că într o hepatită fulminanta. Starea generală se caracterizează prin cașexie, areactivitate, adinamie, anorexie, subfebrilitate. Plăgile sunt hipersecretante, granulații palide, atrofice, suprainfectate fără tendința la vindecare. Complicațiile stadiului
Capitolul 15: ARSURILE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
acidoza tubulară renală, insuficiență renală) sau extrarenale (gastro intestinale vărsături, diaree, arsuri, acumulare în spațiul III) ; * hipervolemică: insuficiență renală acută sau cronică cu rata filtrării glomerulare mult redusă (<10 ml/min), stări edematoase (insuficiență cardiacă congestivă, ciroză hepatică, sindrom nefrotic, hipoproteinemie severă), iatrogenă (administrare de cantități mari de soluții nonelectrolitice); * isovolemică: stress (emoția, durerea, trauma chirurgicală induc o creștere a secreției de ADH, expandarea spațiului extracelular însoțită de hiponatremie fiind cea mai frecventă tulburare hidro electrolitică la bolnavul chirurgical), hipotiroidie, droguri
Capitolul 2: ECHILIBRUL HIDRO-ELECTROLITIC ŞI ACIDO-BAZIC. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
pierdere de volum circulant, eritrocitar și plasmatic, fapt ce declanșează mecanisme compensatorii capabile sa mențină viața. Fenomenele fiziopatologice din hemoragii au 3 cauze: pierderea de eritrocite și anoxia tisulară; scăderea masei circulante sanguine cu tulburări de hemodinamică, manifestate prin: hipovolemie, hipoproteinemie, creșterea vâscozității sanguine, modificări de per-meabilitate a membranei celulare. tulburări de coagulare, care favorizează hemoragia. Hemoragiile sunt influențate de talie, vârstă, stare de sănătate, discrazii sanguine, sindroame purpurice, avitaminoze, insuficiență hepatică, infecții, stări de șoc. Organismul reacționează la stress-ul determinat
Capitolul 11: HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1207]