1,075 matches
-
Există o proliferare intimală, care poate duce la tromboza vasului. Din studiile imunohistochimice s-a constatat rolul determinant al celulelor dendritice (prezentatoare de antigen) în inițierea procesului inflamator. Celulele T activate din granulom secretă IFN gamma și Interleukina 2, iar macrofagele secretă interleukina 1, interleukina 6 și TGF beta. În PMR, se desfășoară un proces imunopatologic asemănător, dar de mult mai mică amploare, și nu s-a demonstrat prezența celulelor T activate, producătoare de IFN gamma, astfel încât recrutarea și diferențierea celulelor
Revista Spitalului Elias by SIMONA SOARE () [Corola-journal/Science/92033_a_92528]
-
afecțiune decompensează ciroza cât și, care este efectul asupra funcțiilor hepatice. Am constat o alterare marcată atât a testelor de coagulare cât și agravarea sindromului de citoliza hepatică și colestază probabil prin acțiunea endotoxinelor care stimulează eliberarea de citokine din macrofage. Tratamentul cu antibiotice trebuie început precoce deoarece endotoxina nu poate fi controlată prin mijloace terapeutice specifice. SCOPUL STUDIULUI Am analizat un lot de 44 de cazuri de bolnavi cu ciroză hepatică VHC internați pentru pielonefrită acută (PA) și prezentând sindrom
Revista Spitalului Elias () [Corola-journal/Science/92054_a_92549]
-
din cazuri. În contrast, la lotul B, după o lună de zile sd. de citoliză și colestază nu se mai regăsesc. Sunt de considerat două proprietăți ale endotoxinelor ce le implică în reactivarea cirozelor: 1) stimularea eliberării unor citokine din macrofage; 2) efectul mitogen asupra limfocitelor B. C. Influențează pielonefritele acute sindromul edematos ascitic? Răspunsul sugerat de studiul nostru este DA. Indiferent de tipul de germen implicat în PA, infiltratul inflamator localizat în interstițiul renal blochează schimburile de apă și ioni
Revista Spitalului Elias () [Corola-journal/Science/92054_a_92549]
-
prevederi, iar aciditatea este crescută, mai ales vara (proporțional cu dezvoltarea încărcăturii microbiologice) din cauza faptului că nu este răcit corespunzător după muls. În laptele de oaie, 90% din celulele somatice descoperite la probele analizate sunt celule care provin din sânge (macrofage, leucocite, limfocite). Acestea contribuie în mod normal la apărarea imună a glandei mamare, dar numărul lor crește considerabil în cazuri inflamatorii, sau în procese patologice ale glandei mamare. Din acest motiv, un număr mare de celule în lapte este un
Consumatorii de lapte natural înghit în 85 la sută din cazuri puroi de la animale () [Corola-journal/Journalistic/26847_a_28172]
-
este normocromă, normocitară, hipoproliferativă, medie ca severitate. Modificarea în homeostazia fierului este trăsătura de bază a acestui tip de anemie, procesul fiind mediat imun prin citokine și celulele sistemului reticulo-endotelial, cu scăderea absorbției intestinale a fierului și retenția acestuia în interiorul macrofagelor, crescând depozitele de fier din organism și având drept consecință scăderea disponibilității fierului pentru eritopoeza, cu apariția unui deficit funcțional de fier. Anemia din BCR (boala cronică de rinichi) îndeplinește câteva dintre caracteristicile anemiei asociate bolilor cronice în general, putând
Revista Spitalului Elias by LAVINIA BRĂTESCU () [Corola-journal/Journalistic/92038_a_92533]
-
intracelular [11]. După absorbție, o parte din fierul conținut în sângele portal ajunge și în depozitele hepatocitare. Pe studiile efectuate pe șoareci, a fost observat că mutațiile la nivelul genei care codifică feroportina, determină acumularea în exces a fierului în macrofage. O parte importantă din fier utilizat în organism este reciclat din Er senescente în macrofage, oferit feroportinei pentru a putea fi expulzat din celula către transferină și returnat măduvei osoase pentru încorporare în precursorii Er. Depozitele majore de fier din
Revista Spitalului Elias by LAVINIA BRĂTESCU () [Corola-journal/Journalistic/92038_a_92533]
-
depozitele hepatocitare. Pe studiile efectuate pe șoareci, a fost observat că mutațiile la nivelul genei care codifică feroportina, determină acumularea în exces a fierului în macrofage. O parte importantă din fier utilizat în organism este reciclat din Er senescente în macrofage, oferit feroportinei pentru a putea fi expulzat din celula către transferină și returnat măduvei osoase pentru încorporare în precursorii Er. Depozitele majore de fier din organism se găsesc la nivelul ficatului și macrofagelor reticulo-endoteliale sub formă de feritină și hemosiderină
Revista Spitalului Elias by LAVINIA BRĂTESCU () [Corola-journal/Journalistic/92038_a_92533]
-
organism este reciclat din Er senescente în macrofage, oferit feroportinei pentru a putea fi expulzat din celula către transferină și returnat măduvei osoase pentru încorporare în precursorii Er. Depozitele majore de fier din organism se găsesc la nivelul ficatului și macrofagelor reticulo-endoteliale sub formă de feritină și hemosiderină. Multiple cauze pot contribui la deficiența de fier în organism: reducerea ingestiei, stimularea eritropoezei, scăderea absorbției intestinale de Fe, scăderea eliberării de Fe din Mf și enterocite, pierderile sangvine. În fiecare zi sunt
Revista Spitalului Elias by LAVINIA BRĂTESCU () [Corola-journal/Journalistic/92038_a_92533]
-
exportatorul de fier din celulă de depozit), având loc internalizarea și degradarea lizozomală a acesteia. Consecința este scăderea eliminării de Fe către transferina serică spre a fi utilizat în eritropoeza și creșterea fierului în depozite. Feroportina este exprimată la nivelul macrofagelor, porțiunii bazolaterale a enterocitelor, la nivelul hepatocitelor și sincitiotrofoblaștilor placeman [19]. Există trei factori principali care reglează expresia hepcidinei: 1. Supraîncărcarea cu Fe, fiind demonstrată de Pigeon et al., care a arătat că la șoarecii la care le-a fost
Revista Spitalului Elias by LAVINIA BRĂTESCU () [Corola-journal/Journalistic/92038_a_92533]
-
patogen de E. Coli (AIEC) Adherent-Invasive E. Coli care are următoarele caracteristici: 1) abilitatea de a adera și invada celulele epiteliului intestinal, prin proces de macropinocitoză; 2) abilitatea de a supraviețui și de a se replica în vacuole mari, în interiorul macrofagelor fără a distruge celula; 3) abilitatea de a induce eliberarea de TNF-α din macrofagele infectate. Patru studii independente au raportat, la pacienții cu IBD, prezența de E. Coli intra-mucosal sau E. Coli asociat mucoasei, cu proprietăți invazive [1-5]. Arlette Darfeuille-Michaud
Revista Spitalului Elias by ANA MARIA ORBAN-ŞCHIOPU () [Corola-journal/Journalistic/92059_a_92554]
-
de a adera și invada celulele epiteliului intestinal, prin proces de macropinocitoză; 2) abilitatea de a supraviețui și de a se replica în vacuole mari, în interiorul macrofagelor fără a distruge celula; 3) abilitatea de a induce eliberarea de TNF-α din macrofagele infectate. Patru studii independente au raportat, la pacienții cu IBD, prezența de E. Coli intra-mucosal sau E. Coli asociat mucoasei, cu proprietăți invazive [1-5]. Arlette Darfeuille-Michaud și Jean Frédéric Colombel au sintetizat comunicările de la acest prim meeting internațional privind E.
Revista Spitalului Elias by ANA MARIA ORBAN-ŞCHIOPU () [Corola-journal/Journalistic/92059_a_92554]
-
diferențiere a stratului epitelial cu antiTNF; - restituirea arhitecturii anatomice a mucoasei inflamate cu imunosupresoare; - supresia biofilmului aderent 5A5A; - reducerea detergenților din alimente; - stimularea imunității cu probiotice. INTERACȚIUNEA E. COLI ÎN NEOPLAZII COLONICE ȘI IBD CU CELULELE EPITELIALE, CELULELE M ȘI MACROFAGELE Pacienții cu cancer colonic (CC) și colita ulceroasă (CU) au o anomalie de sinteză a glicoproteinelor de mucoasă, care va facilita interacțiunea AIEC cu celulele epiteliale. Biopsiile din mucoasa colonică în CC și CU au demonstrat prezența unui mare număr
Revista Spitalului Elias by ANA MARIA ORBAN-ŞCHIOPU () [Corola-journal/Journalistic/92059_a_92554]
-
din mucoasa colonică în CC și CU au demonstrat prezența unui mare număr de AIEC. În boala Crohn celulele M (= enterocitele din plăcile Payer și foliculii limfoizi) sunt poarta de intrare pentru bacterii, inclusiv AIEC. Clearance-ul inadecvat al bacteriilor din macrofage induce formarea de granuloame, abcese și fistule. Antibioticele care distrug bacteriile în macrofage, ca ciprofloxacina, pot reprezenta un tratament potent pentru boala Crohn. S-a mai demonstrat o anomalie a celulelor epiteliale la pacienții cu b. Crohn, care modifică răspunsul
Revista Spitalului Elias by ANA MARIA ORBAN-ŞCHIOPU () [Corola-journal/Journalistic/92059_a_92554]
-
de AIEC. În boala Crohn celulele M (= enterocitele din plăcile Payer și foliculii limfoizi) sunt poarta de intrare pentru bacterii, inclusiv AIEC. Clearance-ul inadecvat al bacteriilor din macrofage induce formarea de granuloame, abcese și fistule. Antibioticele care distrug bacteriile în macrofage, ca ciprofloxacina, pot reprezenta un tratament potent pentru boala Crohn. S-a mai demonstrat o anomalie a celulelor epiteliale la pacienții cu b. Crohn, care modifică răspunsul imun acut. Celulele epiteliale secretă o cantitate foarte mică de IL8. Aceasta duce
Revista Spitalului Elias by ANA MARIA ORBAN-ŞCHIOPU () [Corola-journal/Journalistic/92059_a_92554]
-
NR. 7. E. COLI ADERENT-INVAZIV IZOLAT DE LA PACIENȚII CU BOALA CROHN INDUCE EXPERIMENTAL GRANULOM Autorii acestui experiment in vitro [7], au folosit mononucleare circulante (PB MC5), infectate cu AIEC. Acestea au indus formarea de agregate celulare similare cu granuloamele conținând macrofage, limfocite și celule gigante multinucleare. PREZENTAREA NR. 8. ALTERAREA FLOREI ȘI CARACTERIZAREA E. COLI OBȚINUTĂ DE LA PACIENȚII CU BOALA CROHN, COLITĂ ULCEROASĂ ȘI CONTROL Specimenele au fost obținute din piese intraoperatorii la 30% din cazuri. În boala Crohn s-a
Revista Spitalului Elias by ANA MARIA ORBAN-ŞCHIOPU () [Corola-journal/Journalistic/92059_a_92554]
-
Irving Weissman, biologul care a conceput medicamentul care distruge sistemele de apărare ale cancerului, scrie descoperă.ro. O proteină cunoscută sub numele de CD47 spune corpului să nu „consume” cancerul, însă anticorpul conceput de dr. Weismann blochează CD47, eliberând celulele macrofage. Cercetarea arată că aceste celule colectează informații prețioase, indicând celulelor T unde se găsesc celulele canceroase. Apoi, celulele T „învață” să atace cancerul. „Nu ne așteptam ca celulele CD8+ T să se mobilizeze atunci când macrofagele cuprindeau celulele canceroase în prezența
Medicamentul perfect pentru a scăpa de cancer, testat pe oameni by Crişan Andreescu () [Corola-journal/Journalistic/63823_a_65148]
-
Weismann blochează CD47, eliberând celulele macrofage. Cercetarea arată că aceste celule colectează informații prețioase, indicând celulelor T unde se găsesc celulele canceroase. Apoi, celulele T „învață” să atace cancerul. „Nu ne așteptam ca celulele CD8+ T să se mobilizeze atunci când macrofagele cuprindeau celulele canceroase în prezența anticorpilor ce blocau CD-47”, a comentat Diane Tseng, un cercetător din echipa doctorului Weissman. Reușitele acestui studiu ar putea avea consecințe importante în lupta contra cancerulului. Atunci când celulele macrofage prezintă celulelor T cancerul de care
Medicamentul perfect pentru a scăpa de cancer, testat pe oameni by Crişan Andreescu () [Corola-journal/Journalistic/63823_a_65148]
-
CD8+ T să se mobilizeze atunci când macrofagele cuprindeau celulele canceroase în prezența anticorpilor ce blocau CD-47”, a comentat Diane Tseng, un cercetător din echipa doctorului Weissman. Reușitele acestui studiu ar putea avea consecințe importante în lupta contra cancerulului. Atunci când celulele macrofage prezintă celulelor T cancerul de care suferă pacientul, aceste celule T se adaptează la markerii moleculari unici prezenți în celulele canceroase. Astfel, celulele devin un vaccin personalizat împotriva cancerului. „Deoarece celulele T sunt sensibilizate să atace acea formă de cancer
Medicamentul perfect pentru a scăpa de cancer, testat pe oameni by Crişan Andreescu () [Corola-journal/Journalistic/63823_a_65148]
-
de efort, infecţii recurente, sindrom febril, sângerări cutaneo-mucoasee; Examenfizic : paloare, icter, splenomegalie, adenopatii, peteşii, echimoze, hemartroze, sângerări mucoase; Funcţional : funcţia de transport a oxigenului Xn sânge (hemogramă, indici eritrocitari), hematopoieza medulară (examenul măduveiosoase), anomalii ale sistemului imun şi macrocito- macrofag (examinarea leucocitelor, investigaţii suplimentare specifice), funcţiile hematologice ale splinei, anomalii ale hemostazei şi coagulării (explorarea hemostazei şi coagulării). Relaţia dintre deficienţa funcţională şi limitările de activitate/restricţiile de participare generate. Deficienţă funcţională uşoară, incapacitate adaptativă 20- 49 % Fără limitarea activităţilor : pot
CRITERII ŞI NORME din 19 decembrie 2022 () [Corola-llms4eu/Law/270555]
-
denumirea de „necroză unicelulară”. În diagnosticul histopatologic al febrei galbene, Councilman a descris corpi hialini în ficatul pacienților decedați, descriși ca „corpi hialini” sau „corpi acidofili”. Acești corpi dispăreau pe testele de urmărire la pacienții ce supraviețuiau, fiind fagocitați de macrofage. Când termenul de „apoptoză” a fost introdus de Kerr și colaboratorii săi în 1972, s-a descoperit că această formă de moarte se potrivea perfect cu definiția. 4.1. Evoluția apoptozei Apoptoza are loc în 2 etape: la primirea unui
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
ce vor îngloba întreaga citoplasmă (blebbing) • pierderea asimetriei de compoziție a membranei cu distrugere în „petece” • hipercondensarea cromatinei (kariorexis) și lipirea de membrana nucleară (picnoză) • fragmentarea explozivă a celulei cu formarea de corpi apoptotici, ce vor fi apoi fagocitați de macrofagele tisulare. Exprimarea fosfatidil-serinei pe stratul extern al membranei celulare apoptotice atrage macrofagele, dar le împiedică de a secreta mediatori inflamatori; moartea apoptotică a celulelor nu produce reacții inflamatorii. 4.2. Cauzele apoptozei Moartea celulară programată intervine în șase instanțe, situații
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
cu distrugere în „petece” • hipercondensarea cromatinei (kariorexis) și lipirea de membrana nucleară (picnoză) • fragmentarea explozivă a celulei cu formarea de corpi apoptotici, ce vor fi apoi fagocitați de macrofagele tisulare. Exprimarea fosfatidil-serinei pe stratul extern al membranei celulare apoptotice atrage macrofagele, dar le împiedică de a secreta mediatori inflamatori; moartea apoptotică a celulelor nu produce reacții inflamatorii. 4.2. Cauzele apoptozei Moartea celulară programată intervine în șase instanțe, situații în care celulele respective și-au depășit utilitatea, sunt anormale sau periculoase
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
virale. Deși apoptoza apare de obicei ca răspuns la stimuli negativi, ea poate fi indusă și de către semnale „pozitive” (semnale „ucigașe”). Printre cele mai cunoscute sunt TNF (Factorul de Necroză Tumorală) și ligandul Fas. TNF este o citokină eliberată de către macrofage și declanșează moarte celulară și distrugere tisulară ce poate fi observată uneori în unele boli inflamatorii. Ligandul Fas este o proteină membranară externă exprimată de celulele NK și de limfocitele T citotoxice. Acest semnal necesită contiguitatea celulară și va declanșa
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
și este Ca2+-dependentă. Celulele diferite se pot lega și ele între ele, dar adeziunea va fi întotdeauna mai redusă (adeziuni heterofile). Motilitatea celulară este dependentă de expresia selectivă și tranzitorie a CAM, ce permite migrația leucocitelor, a fibroblastelor, a macrofagelor și a altor celule mobile cu deplasare amoeboidă. Moleculele de adeziune interacționează și cu proteinele citoscheletice, pentru a permite modificările de formă și dimensiune necesare pentru mișcarea celulelor. Moleculele de adeziune pot acționa ca liganzi pentru diverși receptori, declanșând inhibiția
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
o gamă largă de alte manifestări celulare, deci funcționează și ca transportor de informație. Familia ICAM (imunoglobulin-CAM) conține sute de proteine de adeziune ce variază de la unul la 7 domenii transmembranare. Sunt proteine exprimate de celulele cu competență imună (leucocite, macrofage, celule dentritice, histiocite, etc) și mediază fenomenele de marginație, adeziune, rulare endotelială, diapedeză și fagocitoză. Caderinele (Calcium-Dependent Adhesion Proteins) sunt o familie de proteine căreia i s-au identificat până la ora actuală cel puțin 80 de membri. Ele alcătuiesc legături
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]