156 matches
-
de decese anual. Cancerele cauzate de fumat, în tările dezvoltate, reprezintă 90% dintre cazurile apărute la bărbaŃi și 70% dintre cazurile apărute la femei (38). Fig. 3.10. prezintă mecanismele majore prin care substanŃele chimice din tutun induc carcinogeneză și mutageneză: expunerea la carcinogenii din fumul de Ńigară, formarea legăturilor covalente între substanŃele carcinogene și ADN și acumularea permanetă de mutaŃii somatice în gene critice. Aceste mutaŃii conduc la multiplicare clonală și prin acumularea de mutaŃii adiŃionale, la dezvoltarea cancerului (38
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
celulară exagerată. 76 Fig. 3.10. Efectele carcinogene ale fumatului (38) Studiile au arătat că efectele carcinogene ale nicotinei sunt dependente de factorul de creștere epidermal (EGF) și de ciclooxigenaza 2 (COX 2), cu rol dovedit în proliferarea celulară și mutageneză. Nicotina poate supresa apoptoza indusă de factorul de necroză tumorală, radiaŃiile ultraviolete sau chimioterapice, inclusiv pentru celulele tumorale apărute ca o consecinŃă a rolului carcinogen al fumatului. Un alt efect al nicotinei este favorizarea angiogenezei, cu rol în creșterea tumorală
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
lor chimici, fie ambele la un loc, microorganismele sunt distruse. Mai mult, ca radiație penetrantă, ea este greu de ecranat, astfel încât poate prezenta nocivitate pentru mediul înconjurător, înțelegând prin acesta în special componenta sa biotică, inclusiv umană. 3.1.5. Mutageneza Există voci care pun în discuție adăugarea la acțiunea asupra mediului și a uneia asupra organismelor, mai precis inducerea mutagenezei pentru a le reduce șansele de existență sau/și efectul biocorosiv [16]. în ceea ce ne privește, această metodă potențială este
Coroziunea biologică : o abordare ecologică by Cristinel Zănoagă, Ştefan Ivăşcan () [Corola-publishinghouse/Science/745_a_1374]
-
astfel încât poate prezenta nocivitate pentru mediul înconjurător, înțelegând prin acesta în special componenta sa biotică, inclusiv umană. 3.1.5. Mutageneza Există voci care pun în discuție adăugarea la acțiunea asupra mediului și a uneia asupra organismelor, mai precis inducerea mutagenezei pentru a le reduce șansele de existență sau/și efectul biocorosiv [16]. în ceea ce ne privește, această metodă potențială este complet inacceptabilă din mai multe motive. Este vorba de necesitatea menținerii acțiunii agentului mutagen - chimic sau radiativ - în permanență, oricât
Coroziunea biologică : o abordare ecologică by Cristinel Zănoagă, Ştefan Ivăşcan () [Corola-publishinghouse/Science/745_a_1374]
-
atenția asupra grijii deosebite care trebuie acordată, și din punct de vedere mutagen, alegerii substanțelor bioactive chiar cu alte destinații (mecanisme) utilizabile în combaterea foulingului biologic. Iar la acestea se adaugă caracterul de cea mai insidioasă formă de poluare proprie mutagenezei, ca afectând nivelul informațional de organizare a materiei vii - genomul - inclusiv în ceea ce privește spațiul exterior aceluia tehnologic. 3.1.6. Enzimele Reacțiile metabolice sunt enzimatice. S’ar părea că acest fapt constituie cea mai directă și eficientă modalitate de intervenție pentru
Coroziunea biologică : o abordare ecologică by Cristinel Zănoagă, Ştefan Ivăşcan () [Corola-publishinghouse/Science/745_a_1374]
-
ampelografice pentru asigurarea sursei de germoplasmă necesară lucrărilor de ameliorare și pentru studiul comparativ al soiurilor de viță de vie; obținerea de noi soiuri de viță de vie prin hibridarea sexuată dirijată sau prin folosirea biotehnologiilor moderne de inginerie genetică (mutageneză somatică, recombinări sau transfer de gene); îmbunătățirea valorii agrobiologice și tehnologice ale soiurilor vechi, autohtone și valoroase prin aplicarea selecției clonale; înmulțirea pe cale vegetativă prin altoire sau prin butași nealtoiți pentru terenurile nisipoase (nefiloxerate), pentru asigurarea materialului săditor viticol necesar
A M P E L O G R A F I E M E T O D E ? I M E T O D O L O G I I D E D E S C R I E R E ? I R E C U N O A ? T E R E A S O I U R I L O R D E V I ? ? D E V I E by Doina DAMIAN, Liliana ROTARU, Ancu?a NECHITA, Costic? SAVIN () [Corola-publishinghouse/Science/83089_a_84414]
-
repetiții în tandem, precum și variației secvențelor mini- sau microsateliților; studiul expresiei genice prin reacția de amplificare sub aspectul cantității produșilor finali (PCR cantitativ), iar analiza produșilor de reacție ne dau informații despre activitatea unor gene într-un tip celular dat; mutageneza prin reacția polimerazei în lanț, metoda folosită curent pentru analiza structurii și funcțiilor proteinelor; amplificarea unor secvențe genice care pot conduce la identificarea mutațiilor cunoscute sau a unora noi apărute. 2. Analiza polimorfismelor ADN amplificate aleator (RAPD) Metoda RAPD, datorită
A M P E L O G R A F I E M E T O D E ? I M E T O D O L O G I I D E D E S C R I E R E ? I R E C U N O A ? T E R E A S O I U R I L O R D E V I ? ? D E V I E by Doina DAMIAN, Liliana ROTARU, Ancu?a NECHITA, Costic? SAVIN () [Corola-publishinghouse/Science/83089_a_84414]
-
substituită cu Timina, în secvența din celulele tumorale. Această mutație modifică cel de al 12-lea codon din secvența genei ras: dintr-un codon care codifică pentru glicină, într-un codon pentru valină. Virusurile pot activa protooncogenele celulare și prin mutageneză inserțională. Retrovirusurile acut transformante sunt acelea care au în genomul lor oncogene. Majoritatea sunt retrovirusuri netransductoare, care induc tumori după un timp îndelungat de latență. Aceste virusuri nu conțin oncogene proprii, dar tumorile pe care le provoacă sunt stabile și
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
Specificitatea situsului de integrare a generat ipoteza că neoplazia a fost indusă de integrarea ADN proviral la un locus țintă particular, în cromozomul gazdă. Toate aceste rezultate au permis elaborarea modelului tumorigenezei cu retrovirusuri netransductoare, cunoscut sub numele de MODELUL MUTAGENEZEI PRIN INSERȚIE. Potrivit acestui model, integrarea ADN proviral într-o genă țintă specifică a celulei gazdă este un eveniment mutagenic care inițiază neoplazia. Inserția ADN proviral în gena celulară determină inactivarea acesteia, dacă este funcțională, sau dimpotrivă, activarea, dacă ea
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
o rată înaltă a c-myc, pentru că acționează nu atât ca promotor, cât mai curând ca ENHANCER, adică are rol de amplificator. Funcția de enhancer semnifică intensificarea transcrierii, independent de poziție și orientare. Aceste cercetări au substanțiat în mod elegant modelul mutagenezei inserționale, ca mecanism de inducție neoplazică. Perioada lungă de latență necesară pentru dezvoltarea acestor neoplasme sugerează că sunt necesare totuși evenimente suplimentare pentru trecerea celulelor transformate inițial spre celule neoplazice ireversibile, evenimente legate de rolul biologic al oncogenelor și antioncogenelor
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
cazul acestor neoplasme transpoziția provirusurilor endogene determină inserția lor în amonte de protooncogena mos, ceea ce induce expresia genei care în mod normal este silențiată, în acest tip de celulă. Multe alte oncogene celulare au fost ulterior identificate ca ținte pentru mutageneza inserțională, în cazul unor carcinoame ale glandelor mamare la șoarece și care au fost activate prin integrarea ADN proviral al virusului MMTV. Astfel este și oncogena wnt-1 (anterior desemnată int-1), izolată în anul 1982, de Harold Varmus și colaboratorii săi
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
încadrarea eronată a genei p53 în categoria protooncogenelor, respectiv a oncogenelor celulare. Prin transferul unor vectori de exprimare care conțin gena p53 normală s-a constatat reversia culturilor celulare de osteosarcoame și de neoplazii de colon la un fenotip normal. Mutageneza direcționată, clonarea și transferul genei p53 mutante au evidențiat că animalele transgenice care posedă o alelă mutantă p53 sau sunt deficiente pentru ambele alele normale p53, manifestă o susceptibilitate mult mai mare la tumorigeneză spontană. Pe baza acestor constatări, gena
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
genei p53. Dar, mutațiile genei p53 din linia germinală sunt promotori tumorali cu energie scăzută, concluzie bazată pe constatarea că doar 50% dintre purtătorii acestora dezvoltă neoplazii caracteristice SLF, până la vârsta de 30 de ani. Gena p53 a fost obiectul mutagenezei direcționate, clonării și transferului său la animale de experiență. Animalele transgenice cu una sau ambele alele p53 mutante, manifestă o susceptibilitate mult mai mare la tumorigeneza spontană, față de animalele normale. Procesul de instabilitate genomică ce se asociază cu debutul evoluției
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
care metilarea situsurilor CpG ar putea contribui la fenotipul oncogenic (Jones și Laird, 1999; Jones și Baylin, 2002; Herman și Baylin, 2003): 1. hipometilarea genomică ce conduce la instabilitatea genomului; 2. hipermetilarea locală a promotorilor genelor supresor tumorale, și 3. mutageneza directă - situsurile CpG sunt hot spot-uri pentru tranziția C → T determinată de deaminarea hidrolitică spontană (sau chiar de implicarea însăși a enzimei ADN metiltransferaza). De asemenea, situsurile CpG metilate pot fi ținte pentru unii carcinogeni chimici. Fiecare dintre aceste
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
obligate la părăsirea devenirii lor naturale, să fie redusă presiunea umană asupra restului teritoriului (planetei). Astfel de deziderate pot fi Îndeplinite mai lesne utilizând tehnicile in vitro, care permit ca, Într’un flacon În loc de metri pătrați, să se poată face mutageneză, selecție, multiplicare, mai mult, În condiții controlate, comparația - strict necesară - Între variante fiind scoasă de sub acțiunea divirgentă, ce Împinge spre eroare, a factorilor pedoclimatici. Dar omul păcătuiește și prin umanism. Dorința de a-și ajuta semenul căzut pradă vreunei boli
Gânduri în undă by Cristinel Zănoagă () [Corola-publishinghouse/Journalistic/1186_a_2365]
-
timidin kinaza [148, 149]. Virusul hepatitic B poate avea efecte oncogenice directe și indirecte asupra hepatocitelor, deși această ipoteză suscită încă numeroase dezbateri. Un efect direct este reprezentat de integrarea ADN viral în genomul hepatocitelor unde acționează ca agent mutagenic (mutageneză inserțională) producând anomalii cromozomiale (duplicații, deleții, translocații, inversiuni etc.), inactivări ale genelor supresoare tumorale și activări ale proto-oncogenelor ce duc la o instabilitate genomică. Integrarea genomului VHB în nucleul celulei gazdă este un proces aleator și multiplu, fiind reprezentat de
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
analiza numerică, teoria proceselor stohastice; - metode moderne în cercetarea operațională, teoria jocurilor, programarea matematică, optimizare, aproximare, control optimal, biomatematica. 17.3 Biologie - genetică: - analiza genomului uman, animal, vegetal, fungic, bacterian și viral, prin tehnici moleculare și citogenetice; - modificarea genomului prin mutageneza experimentală și manipulări de gene, cromozomi și alte organe celulare; - studiul mecanismelor moleculare și celulare ale dezvoltării organismelor vii; - studiul biodiversității și genodiversitatii organismelor vegetale și animale din ecosistemele României, prin tehnicile geneticii ecologiei, biochimiei, taxonomiei; - structura și funcționarea ecosistemelor
HOTĂRÎRE Nr. 1095 din 30 decembrie 1995 privind aprobarea Programului naţional de cercetare ştiinţifică şi dezvoltare tehnologică "ORIZONT 2000". In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/113640_a_114969]
-
sau cronică: a) leziuni grave sau ireversibile; ... b) un nivel foarte scăzut sau absența nivelului "fără efect"; ... c) o relație clară în structura chimică între substanță studiată și alte substanțe existente, care s-au dovedit periculoase. ... 4. Studii suplimentare de mutageneza și/sau studii de depistare a cancerogenezei, așa cum sunt indicate în metodele de testare din anexă nr. 3 la Normele metodologice de aplicare a Ordonanței de urgență a Guvernului nr. 200/2000 privind clasificarea, etichetarea și ambalarea substanțelor și preparatelor
HOTĂRÂRE nr. 1.300 din 20 noiembrie 2002 privind notificarea substanţelor chimice. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/146454_a_147783]
-
a urmărit studiul constrângerilor funcționale și structurale ce acționează asupra acestor regiuni necodate, făcându-se pe de altă parte analiza statistică și calitativă a regiunilor omoloage prezente în băncile de date. Principiul analizei comparative este analog cu cel al experiențelor mutagenezei intense: de-a lungul evoluției sale genomul a suferit o serie de mutații; cele ce nu au fost eliminate prin selecție naturală sunt în mare parte cele ce nu au adus prejudicii organismului, sau, și mai mult, în rare cazuri
Prelegeri academice by ION I. BĂRA, ALINA BELŢIC, CSILLA IULIANA BĂRA () [Corola-publishinghouse/Science/91809_a_92373]
-
ipoteze repun ideea că excesul de ADN este dezavantajos pentru organism. Într-adevar, ADN-ul non-genic reprezintă un adevărat preț metabolic, notat în cazul genomurilor foarte mari. Mai mult, s-a arătat că genomurile mari sunt proporțional mai sensibile la mutageneze decât cele mici. Conform lui Cavalier-Smith, ADN-ul extra non-funcțional, non-genic, va fi întotdeauna dăunător, și selecționat deopotrivă, si așa numita selecție-opusă va fi mai puternică în celulele cu un genom mare. Adaosurile evolutive în mărimea genomului pot avea loc
Prelegeri academice by ION I. BĂRA, ALINA BELŢIC, CSILLA IULIANA BĂRA () [Corola-publishinghouse/Science/91809_a_92373]
-
de susceptibilitate mEH și infecția VHB este evidențiat și în alte studii [16]. NAD(P)H: quinone oxidoreductaza 1 (NQO1) Este o enzimă citozolică, a cărei funcție este aceea de a proteja celulele împotriva stresului oxidativ și implicit față de carcinogeneza, mutageneza și citotoxicitate [17]. Genă care codifică NQO1 are un polimorfism în poziția nucleotidică 609 (NQO1 609 C>Ț), determinând sustituția prolinei cu serina în poziția 187 a secvenței aminoacidice (P187S rs 1800566). Față de tipul sălbatic homozigot CC, activitatea enzimatica a
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92130_a_92625]
-
rată mare de producere a mutațiilor somatice secundare. Acest lucru este foarte probabil exact în cazul rinichilor. După Torres (36), existența șirurilor polipirimidinice din gena PKD1 ar determina o instabilitate intrinsecă a genei, favorizând erorile de reparare ale ADN și mutageneza în cursul transcripției. în plus, rinichiul este deosebit de susceptibil la mutații datorită metabolismului său oxidativ înalt. Se pune firesc întrebarea: cum se formează chiștii renali prin mutația genei PKD 2? Gena PKD 2 acționează, prin produsul ei policistina 2 , în
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Muller, licențiat al Universității Columbia, New York, s-a alăturat echipei lui Th. H. Morgan în 1914. A efectuat cercetări la New York, apoi la Huston asupra ratei mutațiilor și asupra mutațiilor letale. Reîntors la Columbia (1918), a extins programul experimental dedicat mutagenezei cu raze X, alături de Edgar Altenburg, cu care a publicat lucrări asupra genelor care modifică dimensiunea aripilor la Drosophila. În 1919, Muller a realizat o importantă descoperire a unei mutații (ulterior precizată ca inversiune cromozomială) care apare ca supresoare a
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
s-a reîntors în Statele Unite, iar în 1940 a ocupat o poziție importantă de cercetare în departamentul lui Otto Glaser la „Amherst College“. În 1946, Muller a fost distins cu premiul Nobel în Fiziologie sau Medicină pentru lucrările sale de mutageneză cu raze X, din care cercetarea și practica de clinică oncologică a profitat din plin în anii care au urmat. Edgar Altenburg (1888-1967), colaboratorul lui H. J. Muller, doctor (PhD) la Columbia University în 1916, a urcat toate treptele didactice
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
trunchiate „truncate wing“, care erau considerate a fi caractere „non-mendeliene“, erau datorate prezenței unor gene modificatoare. De asemenea, a publicat studiul frecvenței translo cațiilor produse prin raze X la Drosophila (1930), iar în perioada 1930-1934, cu ajutorul unor studenți, a descoperit mutageneza sub acțiunea particulelor alfa și a neutronilor. În 1946 a propus o teorie în care majoritatea cancerelor apar de novo, în urma unor mutații în „particulele“ prezente în citoplasmă, care, după Altenburg, ar poseda propria ei constituție genetică. Altenburg și un
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]