66 matches
-
velocitate descrise la 1.1; status nutriţional optim; anomaliile metabolice minimizate; terapia steroidă redusă la minim. În timpul terapiei este obligatoriu: Asigurarea unui aport caloric adecvat şi a unui aport proteic optim; Corectarea anemiei; Corectarea acidozei (bicarbonat seric > 22 mEq/l); Tratarea osteodistrofiei renale (Nivelul fosforului seric nu mai mare de 1,5 ori faţă de limita superioară pentru vârstă, PTH < 800 pg/ml pentru IRC std 5 şi PTH < 400 pg/ml pentru IRC std 2 - 4); Administrare de derivaţi de vitamina D. Această indicaţie
ANEXĂ din 11 martie 2022 () [Corola-llms4eu/Law/252607]
-
velocitate descrise la 1.1; ... – status nutrițional optim; ... – anomaliile metabolice minimizate; ... – terapia steroidă redusă la minim. ... În timpul terapiei este obligatoriu: – Asigurarea unui aport caloric adecvat și a unui aport proteic optim; ... – Corectarea anemiei; ... – Corectarea acidozei (bicarbonat seric > 22 mEq/l); ... – Tratarea osteodistrofiei renale (Nivelul fosforului seric nu mai mare de 1,5 ori față de limita superioară pentru vârstă, PTH < 800 pg/ml pentru IRC std 5 și PTH < 400 pg/ml pentru IRC std 2 - 4); ... – Administrare de derivați de vitamina D. ... Această indicație
ANEXĂ din 11 martie 2022 () [Corola-llms4eu/Law/252606]
-
de 6 ani și duce către insuficiență renală (boală cronică de rinichi) în jurul vârstei de 10 ani. Deși transplantul renal vindecă sindromul Fanconi, el nu elimină nici complicațiile rezultate în urma insuficienței renale de lungă durată - cum ar fi osteodistrofia renală, nici complicațiile la nivelul altor organe și sisteme. Chiar și după transplant renal, pacienții cu CN continuă să aibă manifestări extra renale. Cistinoza nefropatică reprezintă o povară grea pentru pacienți și familiile acestora. Complicațiile bolii necesită un management complex
ANEXĂ din 29 august 2024 () [Corola-llms4eu/Law/288192]
-
eritropoietină umană), iar hiperparatiroidismul secundar se agravează progresiv. ***Sunt prezente elemente clinice şi paraclinice ale co-morbidităţilor. Co-morbidităţi ale insuficienţei renale cronice în stadiul terminal (sub tratament prinepurare extrarenală) I. Manifestări cardio-vasculare VI. Manifestări endocrino-metabolice - hipertensiune arterială - hiperparatiroidism secundar: - hipotensiune arterială - osteodistrofie renală - pericardită uremică - calcificări extraosoase - cardiomiopatie uremică - malnutriţie - aritmii VIII. Anomalii hidro-electrolitice şi acido- bazice - arteroscleroză accelerată - hiperpotasemie (rar - hipopotasemie) - insuficienţa cardiacă - hiponatremie/hipernatremie II. Manifestări respiratorii - alterări ale izohidriei: - plămân uremic - mai frecvent, deshidratare extracelulară III. Manifestări gastro-intestinale - hiperhidratare - gastrită
CRITERII ŞI NORME din 19 decembrie 2022 () [Corola-llms4eu/Law/270555]
-
hiperfosfatemie; • hipoproteinemie (sindromul nefrotic, ciroza hepatică); • pancreatita acută necrotizantă. 3.5.4. Fosfații Fosfații anorganici serici prezintă interes în special la subiecții cu insuficiență renală cronică, în particular la cei cu uremie cronică, în cadrul evaluării anomaliilor metabolismului fosfo-calcic, responsabile de osteodistrofia renală. Retenția fosfaților devine semnificativă la un clearance creatininic de <25 ml/min. Valorile normale sunt de 0,84-1,45 mmol/l (2,6-4,5 mg/dl); la pacientul uremic este acceptată o limită superioară a normalului ușor mai ridicată
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
1, neutrophil gelatine-associated lipocalin etc.). 3. Diagnosticul diferențial se face cu boala renală cronică avansată (insuficiența renală cronică): • în IRA, rinichii sunt de dimensiuni normale; • anemia este, de regulă, absentă; • există documentația recentă a unei funcții renale normale; • leziunile de osteodistrofie renală (constatate radiologic) sunt absente în IRA; • lipsesc modificările tegumentare din uremia cronică; • HTA este, de regulă, absentă sau mai puțin severă; lezarea organelor-țintă prin HTA este mai rară decât în boala renală cronică (BRC). 4. Diagnosticul formei etiopatogenice se
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
animale că supraîncărcarea cu colesterol favorizează atingerea glomerulară, statinele având un rol protector. Hiperlipidemia activează celulele mezangiale (care au receptori LDL), determinând proliferarea lor și producerea de fibronectină, componentă a matricei extracelulare; Retenția de fosfați: alături de rolul lor în patogenia osteodistrofiei renale, fosfații în exces pot să precipite calciul în țesutul interstițial, fiind la originea unei reacții inflamatorii, cu fibroză și atrofie tubulară; Retenția de fier: creșterea permeabilității glomerulilor favorizează filtrarea complexului Fe - transferină, care va disocia în lumenul tubular și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
valorile-țintă stabilite de ghiduri). La pacienții în pre-dializă, corecția totală a anemiei nu prezintă un beneficiu suplimentar față de cea parțială. Mai mult, corecția totală a anemiei nu îmbunătățește suplimentar calitatea vieții la pacienții cu BCR severă. 2. Anomaliile metabolismului mineral. Osteodistrofia renală. Rinichiul având o funcție esențială în hidroxilarea vitaminei D, pacientul cu BRC avansată prezintă un deficit relativ de vitamina D activă. Aceasta duce la hipocalcemie cronică, care, împreună cu nivelurile reduse de vitamina D activată, determină stimularea glandei paratiroide. Hiperplazia
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
paratiroide. Hiperplazia acesteia este stimulată de asemenea direct de către hiperfosfatemie (P <1,7 mmol/l), datorată incapacității rinichiului de a excreta fosfații anorganici proveniți din alimentație și din metabolism. Hiperparatiroidismul (PTH >300 pg/ ml) determină mobilizarea calciului din oase, cauzând: osteodistrofie renală (osteitis fibrosa, os hiperdinamic), însoțită de dureri osoase și periarticulare, prurit uremic; calcificări vasculare; morbiditate și mortalitate cardiovasculară crescută. Nu toți pacienții dializați prezintă hiperparatiroidism secundar; o proporție însemnată a subiecților uremici au niveluri reduse ale PTH (<150 pg
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ale vaselor mari și cordului. Etiologia bolii osoase adinamice este necunoscută; într-o minoritate a cazurilor, se datorează acumulării de aluminiu (tratament intempestiv cu pansamente gastrice conținând săruri de aluminiu) sau tratamentului excesiv cu vitamina D activată. Diagnosticul exact al osteodistrofiei osoase se face prin puncție osoasă din creasta iliacă; această modalitate diagnostică se practică însă în puține centre din lume. Diagnosticul de probabilitate se face pe baza nivelurilor serice ale PTH-ului intact (determinate la intervale de 3 luni). Radiografia
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
trebuie evitat consumul de fructe și legume bogate în potasiu (necesarul de potasiu este mic = 60 - 80 mmol/zi); - vitaminele hidrosolubile trebuie să fie suplimentate pentru înlocuirea pierderilor de B1, B6; - vitaminele liposolubile este necesară numai vit. D pentru prevenirea osteodistrofiei renale; - regimul trebuie să fie hiposodat (< 1g/zi); - cantitatea de lichide ingerată pe 24h trebuie calculată astfel: - lichide permise /24h = diureza (din 24h în ml) + volumul de ultrafiltrat (cantitatea scoasă în plus din cavitatea peritonială prin DP) - 500 ml; - la
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]
-
R.A; 5. semne digestive: - grețuri , vărsături, meteorism, diaree; 6. semne respiratorii: - tahipnee, halenă amoniacală, respirație Cheynne - Stockes sau Küssmaul; 7. semne nervoase: - cefalee, somnolență, stări confuzionale, agitație, convulsii; 8. coma uremică, oligo-anuria, edeme, HTA; 8. sindrom uremic: encefalopatie, neuropatie, osteodistrofie renală, prurit, dislipidemie, anemie, hemoragii, grețuri. Analize de laborator: - creatinina și ureea crescute ; - rezerva alcalină și pH scăzute în acidoza metabolică ; - hipernatremie frecventă cu HTA și edeme necesitând restricție de lichide și sare; - hiponatremie se constată după diuretice saliuretice și
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]
-
localizată la membrele inferioare, dar și la cot, șold, genunchi, gleznă, umăr, însoțită uneori de bursite de acompaniament, olecraniane sau prepatelare. Depuneri de pirofosfat de calciu în țesuturile conjunctive au loc în pseudogută (condrocalcinoză), boală asociată cu hiperparatiroidismul sau cu osteodistrofia renală, în care articulațiile sunt umflate și dureroase, debutul fiind monoarticular și apoi evoluând spre artrită poliarticulară. Inflamațiile articulare pot avea și alte cauze, de exemplu alergiile alimentare sau rubeola pot sta la baza unor artrite acute, iar obezitatea pote
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
de stimulare a absorbției intestinale de calciu și a formării de țesut osos, precum și de inhibare a secreției de parathormon (hormon ce accentuează demineralizarea osului), mai este folosită pentru tratarea osteoporozei (în asociere cu calciu, proteine, eventual preparate hormonale), și osteodistrofiei consecutive insuficienței renale cronice (situație în care sinteza vitaminei este deficitară). Hipervitaminoza D se manifestă prin hipercalcemie, deprimarea sistemului nervos central, tulburări cardiace, iar la copii provoacă oprirea creșterii, demineralizări osoase, calcificări ectopice, convulsii, chiar deces, și se tratează prin
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
leziuni celulare sunt consecință directă a leziunilor irecuperabile a structurilor subcelulare; totalitatea leziunilor celulare constituie patologia celulară (de ex., distrofiile celulare, necroza). leziuni tisulare sau sistemice - afectarea selectivă concomitentă a celulelor de origine unică, indiferent de localizarea acestora: osteopatiile (osteoporoza, osteodistrofia), miopatiile (afectarea mușchilor striați în miastenie), afectarea sistemului sanguin (eritrocitoza primară absolută, limfoleucozele, mieloleucozele), ale țesutului conjunctiv (colagenozele), ale epiteliului (avitaminoza A). leziuni la nivelul organismului întreg - afectarea concomitentă a tuturor structurilor organismului (boala actinică, hipoxia, intoxicațiile, șoc). Boala poate
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
și înlocuiți cu cel de insuficiență renală cronică, cu precizarea stadiului. Tabel 1- Manifestări ale insuficientei renale I. Manifestări electrolitice IV Manifestări hematologice - hiperpotasemie (dar cu depozite - anemie reduse) - disfuncții leucocitare - hipernatremie (prin retenție) - diateze hemoragice - hiponatremie (nefropatie cu V. Osteodistrofie renală pierdere de sare) - osteomalacia - hipocalcemie cu hiperfosfatemie - osteita fibroasa ÎI. Manifestări cardio-vasculare - ostoscleroza - hipotensiune arterială (instabili- - osteoporoza țațe hemodinamica la hemodializati) VI. Manifestări gastrointestinale - H.T.A. - stomatita - pericardita uremica - parotidita - arteriopatii periferice - pareza gastrica - tendința crescută spre - sângerări digestive
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
conducere - cardiopatie ischemica - infarct miocardic - insuficiență cardiacă - pericardita uremica - patologia tuntului arterio-venos (hemoragii, tromboze, infecții, dilatații anevrismale) B. Manifestări neurologice - polineuropatie periferica tip mixt - encefalopatie - Wernike - demență de dializa - sindromul de dezechilibru de dializa - convulsii - accidente cerebro-vasculare C. Manifestări endocrine - osteodistrofia renală - disfuncții sexuale D. Manifestări hematologice - leucocitoza / leucopenia - diateza hemoragica E. Manifestări digestive - ulcer gastro-intestinal - diaree cronică - pancreatita cronică - ascita F. Manifestări cutanate - pruritul - pigmentarea - pseudoportiria cutanata G. Manifestări articulare - guta H. tulburări ale metabolismului intermediar - hiperinsulinemie cu toleranță scăzută
ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
stări ce simulează hPTH. 1. Pseudo-hipoparatiroidia: rară insensibilitatea receptorului la PTH (rezistența la PTH a fost descrisă de Albright în 1942, fiind primul sindrom de rezistență la hormoni) familială și asociază: semne de tetanie, tulburări trofice aspect clinic particular numit osteodistrofia Albright: talie mică obezitate facies rotund brahimetacarpie (completă sau la nivelul 4-5) brahimetatarsie calcificări subcutanate debilitate mintală. NU crește fosfaturia, dar dozarea cAMP plasmatic și urinar arată existența a 2 tipuri de pseudohipoparatiroidie: tip I fosfaturia și cAMP nu crește
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
poate coexista nefropatia urică), artroze la consumatorii cronici de analgezice (complicație - nefropatia analgezică sau IRA în consumul acut supraadăugat unei alte medicații cu potențial nefrotoxic ca IECA, diuretice etc) - dureri oasoase, fracturi, deformații ale scheletului, periartrită acută, rupturi tendinoase în cadrul osteodistrofiei renale la pacientul cu dializă de lungă duratăaparatul respirator poate prezenta: - afectare primară în boli ce asociază/determină suferință renală: infecții respiratorii complicate cu GNA sau nefropatia cu IgA; afectare parenchimatoasă, hemoptizii în sindromul Good-Pasture, granulomatoza Wegener; pleurezii în colagenoze
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de sare”. Modificările calciului seric: - hipercalcemia: paraneoplazică, hiperparatiroidism secundar și terțiar, tratament cu tiazidice, săruri de litiu etc - hipocalcemie: hipoparatiroidism, sindrom nefrotic, ciroza hepatică, pancreatita acută. Modificările fosforului seric sunt importante în special la pacienții cu BCR avansată, deoarece condiționează osteodistrofia renală. 2. Examenul de urină cuprinde examenul sumar de urină și examenul sedimentului urinar. Examenul sumar de urină este un test uzual, recoltat în mod optim din prima urină de dimineață, și obligatoriu de urmărit periodic la pacientul renal. În
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
uscată, cu leziuni de grataj, echimoze și necroze în fazele avansate. Afectarea osoasă este frecventă și se manifestă prin: dureri osoase, musculare, fracturi spontane, prurit, calcificări subcutanate, vasculare, articulare și viscerale, nanism la copii. Manifestările sunt incluse în noțiunea de osteodistrofie renală și sunt cauzate de anomalii în metabolismul calciului și fosforului. În 40% din cazuri sunt evidențiate modificări radiologice (Fig. 69). Afectarea cardiovasculară este cea mai frecventă și redutabilă complicație, în același timp principala cauză de deces (40-50% din cazuri
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
recombinată genetic de 1-3 ori/săptămână la toți pacienții cu BCR stadiile 4-5 și Hb < 11 g%, după excluderea altor cauze de anemie. Ca adjuvante se pot administra preparate de fier i.v., vitamine din gupul B, C, acid folic. - osteodistrofia renală presupune măsuri complexe. Sunt necesare reducerea aportului alimentar de fosfați (produse din carne conservate sau prelucrate, lactate, cereale) concomitent cu administarea de fixatori de fosfor, vitamina D activată, analogi de vitamina D etc. În anumite situații este necesară paratiroidectomia
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
mai ales înaintea manevrelor diagnostice sau terapeutice invazive; se poate observa o tendință crescută la sângerare (echimoze, hematoame); - deficitul de vitamină E este simptomatic mai ales la copii prin slăbiciune musculară, ataxie cerebeloasă, neuropatie; - deficitul de vitamină D conduce la osteodistrofie hepatică (osteomalacie, osteoporoză), manifestată prin dureri osoase, fracturi, colabarea vertebrelor, pierdere în înălțime, osteoartropatie dureroasă localizată la glezne și pumni. - Modificări în metabolismul cuprului: cuprul este eliminat prin bilă în proporție de 80% și ca urmare în colestază crește cupremia
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
scăderea RFG). Formele medii se manifestă prin abdomen mare datorită rinichilor mari6, palpabili și hepatosplenomegaliei. Pacienții prezintă defecte de concentrare a urinii și, secundar, poliurie și polidipsie; hiponatremia și acidoza metabolică sunt rare. Insuficiența renală determină întârzierea creșterii (25%), anemie, osteodistrofie. Hipertensiunea arterială (nonhiperreninemică) este frecventă (70%) și duce la hipertrofie cardiacă (13, 19). Semne clinice și ultrasonografice de fibroză hepatică sunt detectate în aproape 50% din cazuri. Există forme de ARPKD cu predominanța afectării hepatice, manifeste prin complicațiile hipertensiunii portale
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
dislipidemiei este mai mare la pacienții HD decât în populația generală 60-80%, după diferite studii [Kasiske et al., 1998; Brunzell et al., 1977]. Ea este independentă de factori ca istoricul de SN, diureza restantă ori alte complicații ale uremiei (anemia, osteodistrofia, neuropatia). Clinic, lipsesc semnele de depozite lipidice extravasculare (arc cornean, xantelasme, xantoame). Toate componentele acestui profil lipidic (resturile de VLDL, IDL și sd-LDL crescute, HDL-colesterolul scăzut) reprezintă, fiecare în parte, factori aterogeni independenți [Weintraub et al., 1992; Gardner et al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]