72 matches
-
ale sistemului imun (lupus eritematos, poliartrita reumatoidă, sclerodermie, sindrom Sjogren) sindrom de deficiență comună I și II. Amiloidoza. 7. Patologia de transplant și SIDA 8. Tulburări metabolice adaptative (atrofie, hipertrofie, hiperplazie și metaplazie) 9. Acumulări intracelulare ale tulburărilor de metabolism (protidic, glucidic, lipidic, pigmenți, substanțe minerale) 10. Agresiuni celulare reversibile și ireversibile. Necroza și apoptoza. 11. Boli genetice: Boli asociate cu defecte ale proteinelor structurale: sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos. Boli asociate cu defecte în proteine receptor: hipercolesterolemia familială. Boli asociate cu
EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
ale sistemului imun (lupus eritematos, poliartrita reumatoidă, sclerodermie, sindrom Sjogren) sindrom de deficiență comună I și II. Amiloidoza. 7. Patologia de transplant și SIDA 8. Tulburări metabolice adaptative (atrofie, hipertrofie, hiperplazie și metaplazie) 9. Acumulări intracelulare ale tulburărilor de metabolism (protidic, glucidic, lipidic, pigmenți, substanțe minerale) 10. Agresiuni celulare reversibile și ireversibile. Necroza și apoptoza. 11. Boli genetice: Boli asociate cu defecte ale proteinelor structurale: sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos. Boli asociate cu defecte în proteine receptor: hipercolesterolemia familială. Boli asociate cu
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237660_a_238989]
-
ale sistemului imun (lupus eritematos, poliartrita reumatoidă, sclerodermie, sindrom Sjogren) sindrom de deficiență comună I și II. Amiloidoza. 7. Patologia de transplant și SIDA 8. Tulburări metabolice adaptative (atrofie, hipertrofie, hiperplazie și metaplazie) 9. Acumulări intracelulare ale tulburărilor de metabolism (protidic, glucidic, lipidic, pigmenți, substanțe minerale) 10. Agresiuni celulare reversibile și ireversibile. Necroza și apoptoza. 11. Boli genetice: Boli asociate cu defecte ale proteinelor structurale: sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos. Boli asociate cu defecte în proteine receptor: hipercolesterolemia familială. Boli asociate cu
EUR-Lex () [Corola-website/Law/219526_a_220855]
-
ale sistemului imun (lupus eritematos, poliartrita reumatoidă, sclerodermie, sindrom Sjogren) sindrom de deficiență comună I și II. Amiloidoza. 7. Patologia de transplant și SIDA 8. Tulburări metabolice adaptative (atrofie, hipertrofie, hiperplazie și metaplazie) 9. Acumulări intracelulare ale tulburărilor de metabolism (protidic, glucidic, lipidic, pigmenți, substanțe minerale) 10. Agresiuni celulare reversibile și ireversibile. Necroza și apoptoza. 11. Boli genetice: Boli asociate cu defecte ale proteinelor structurale: sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos. Boli asociate cu defecte în proteine receptor: hipercolesterolemia familială. Boli asociate cu
EUR-Lex () [Corola-website/Law/219530_a_220859]
-
ale sistemului imun (lupus eritematos, poliartrita reumatoidă, sclerodermie, sindrom Sjogren) sindrom de deficiență comună I și II. Amiloidoza. 7. Patologia de transplant și SIDA 8. Tulburări metabolice adaptative (atrofie, hipertrofie, hiperplazie și metaplazie) 9. Acumulări intracelulare ale tulburărilor de metabolism (protidic, glucidic, lipidic, pigmenți, substanțe minerale) 10. Agresiuni celulare reversibile și ireversibile. Necroza și apoptoza. 11. Boli genetice: Boli asociate cu defecte ale proteinelor structurale: sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos. Boli asociate cu defecte în proteine receptor: hipercolesterolemia familială. Boli asociate cu
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
ser circulă în parte legată de albumină. Până la 85% din cantitatea de tiamină este preluată de eritrocite; excesul se elimină prin urină. Sub formă de pirofosfat (TPP), vitamina B are rol de coenzimă în reacțiile de decarboxilare, esențiale pentru metabolismul protidic și glucidic. Este indispensabilă pentru activitatea cerebrală și mielinizarea nervilor periferici. Un alt tip de conexiune între vitamina B și sistemul nervos implică rolul său în producția de acetilcolină. Această moleculă, un neurotransmițător, este folosită de sistemul nervos ce transmite
Tiamină () [Corola-website/Science/301327_a_302656]
-
la ireversibilitatea șocului. Șocul determină alterarea profundă a acestuia. Intensificarea catabolismului, prezentă după orice agresiune severă, se accentuează în stările de șoc, deoarece mecanismele neuroendocrine vegetative sunt foarte solicitate și din cauza apariției de tulburări funcționale în organele importante pentru metabolismul protidic (ficat, rinichi). În fazele tardive au loc rupturi ale lizozomilor din celulele hipoxice, cu eliberarea unor hidrolaze (catepsine), a căror acțiune e favorizată de mediul acid și care „forțează” catabolismul protidic. În afara modificărilor biochimice cantitative ale unor constituenți protidici plasmatici
Șoc (medicină) () [Corola-website/Science/301543_a_302872]
-
apariției de tulburări funcționale în organele importante pentru metabolismul protidic (ficat, rinichi). În fazele tardive au loc rupturi ale lizozomilor din celulele hipoxice, cu eliberarea unor hidrolaze (catepsine), a căror acțiune e favorizată de mediul acid și care „forțează” catabolismul protidic. În afara modificărilor biochimice cantitative ale unor constituenți protidici plasmatici, se remarcă creșterea polipeptidemiei, datorată atât intensificării producerii lor, ca urmare a eliberării de catepsine, cât și a diminuării lor de către ficatul hipoxic. Aminoacidemia crește (și rămâne crescută) ca urmare a
Șoc (medicină) () [Corola-website/Science/301543_a_302872]
-
metabolismul protidic (ficat, rinichi). În fazele tardive au loc rupturi ale lizozomilor din celulele hipoxice, cu eliberarea unor hidrolaze (catepsine), a căror acțiune e favorizată de mediul acid și care „forțează” catabolismul protidic. În afara modificărilor biochimice cantitative ale unor constituenți protidici plasmatici, se remarcă creșterea polipeptidemiei, datorată atât intensificării producerii lor, ca urmare a eliberării de catepsine, cât și a diminuării lor de către ficatul hipoxic. Aminoacidemia crește (și rămâne crescută) ca urmare a mobilizării excesive a aminoacizilor din proteinele catabolizate, dar
Șoc (medicină) () [Corola-website/Science/301543_a_302872]
-
mecanic în timpul modificărilor de formă la care sunt supuse la trecerea prin vasele capilare cu diametru mic. Anomaliile de formă (sferă, semilună, pară, rachetă de tenis, aspect crenelat) constituie poikilocitoza. Controlul formei hematiilor se face prin intervenția componentelor lipidice și protidice membranare (spectrina, ankirina, actina). Hematiile au capacitatea de schimbare rapidă și reversibilă a formei ce caracterizează deformabilitatea lor. Deformabilitatea este realizată prin interrelația dintre proprietățile vâscoelastice ale membranei și hemoglobină sub influența unor forțe externe reprezentate de efectele lichidului plasmatic
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
-
de activitate celulară. Procesul de degradare a nutrimentelor la nivelul celulelor vii se realizează pe cale predominant aerobă, cu participarea oxigenului molecular ca factor indispensabil reacțiilor oxido-reductoare. Pentru ca oxidațiile biologice să se desfășoare cu randament energetic maxim, atât substraturile glucidice (monozaharide), protidice (aminoacizi) și lipidice (acizi grași), cât și oxigenul molecular trebuie să se găsească în concentrații suficiente la nivel celular. II.3.9. REGLAREA RESPIRAȚIEI Schimburile gazoase între organism și aerul atmosferic asigură concentrația normală a oxigenului și bioxidului de carbon
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
a unei hipercalciurii pe nemâncate, impune o cercetare specializată pentru a i se preciza cauza. Dacă hipercalciuriile prin hiperparatiroidie primitivă au o sancțiune chirurgicală, celelalte hipercalciurii beneficiază de regim alimentar, fie numai de restricție calcică, fie - în plus - de restricție protidică, atunci când se constată asocierea unei hiperuricurii; de restricție sodică (se știe că regimul hiposodat scade calciuria pentru că depleția sodată stimulează reabsorbția tubulară proximală de sodiu, cuplată cu a calciului ); de restricție glucidică (pentru că hidrații de carbon cresc absorbția digestivă a
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
astfel nivelul excreției de citrat scade, și invers. Alături de acidoza tubulară renală și de tratamentul îndelungat cu acetazolamidă (deja menționate) semnalăm alte cauze de hipocitraturie; tratamentul tiazidic îndelungat (probabil prin pierderea de potasiu care acidifică celulele tubulare); diareea cronică; aport protidic excesiv (prin metabolizarea citratului cu eliberarea de bicarbonat și tendința la alcaloză consecutivă, care scade reabsorbția tubulară renală). În ceea ce privește necesitatea limitării aportului alimentar de hidrați de carbon în tratamentul litiazei oxalice, idiopatice, limitare recomandată încă de la începutul acestui secol, ea
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
calculi, litiaze bilaterale etc.) în care nu se obțin rezultatele propuse prin regim alimentar (inclusiv aportul lichidian). În general, este cazul litiazelor oxalice idiopatice, în care de regulă examenul de laborator nu evidențiază abateri metabolice. Am văzut că atât aportul protidic, cât și cel calcic, oxalic, de grăsimi, de hidrocarbonate, trebuie redus în grade diferite, în raport cu caracteristicile fiecărui caz în parte, având în vedere că atât restricțiile importante, cât și excesele pot fi dăunătoare. Dacă în aceste condiții evoluția clinică (în
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
echilibrul acido-bazic, de pH-ul urinei, de existența eventuală a unor cauze organice de hipocitraturie, ca: acidoza renală tubulară; tratament prelungit cu acetazolamidă; diaree cronică; tratament prelungit cu tiazide fără compensare a pierderii de potasiu, ca și de un aport protidic excesiv; 3) glicosaminoglicanii, magneziul, sodiul, aluminiul - această enumerare nefiind exhaustivă. Administrarea de citrat de potasiu în scopul combaterii unor cauze cunoscute de hipocitraturie, sau administrarea sa pentru a crește valoarea unor citraturii de sub limita normalului, s-a dovedit valoroasă pentru
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
ca element util, dacă se are în vedere că: regimul alimentar acidificant prelungit crește calciuria, favorizează demineralizarea osoasă și este dăunător în insuficiența renală; grăsimile în exces inhibă absorbția intestinală a calciului prin formarea de săpunuri calcice, insolubile; dacă rația protidică este mare, crește eliminarea de fosfor (pentru 1 g de uree, 0,10 g de fosfor, . În consecință, acest regim poate fi recomandat numai cu corecturile impuse de cunoașterea suficientă a fiecărui bolnav, știind că: în mediul acid, solubilitatea sărurilor
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
de cafea, ceai și ciocolată. Aceiași autori menționează cinci reguli ale regimului alimentar indicat în tratamentul litiazei urice: 1) a exclude alimentele purinofore (tabelul de mai sus); 2) a reduce global alimentația în cazul pacienților supraponderali; 3) a reduce aporturile protidice, având în vedere nivelul uricemiei și acela al uricuriei: În teorie, aportul fiziologic zilnic trebuie să fie de 1 g de proteine pe kg de greutate, dar, se poate, fără inconvenient, recomanda mai puțin decât această normă clasică. Conținutul de
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
liber, găsită în circa jumătate din cazurile de litiază calcică, poate fi urmare a unui aport alimentar excesiv de calciu (prin creșterea absorbției intestinale) sau de sodiu (prin scăderea reabsorbției tubulare de calciu prin intermediul expansiunii volumului extracelular); de proteine (un aport protidic de peste 1 g/kgcorp/zi, provoacă, prin încărcarea acidă, o scădere a reabsorbției renale a calciului și o eliberare a calciului osos, care este eliminat în urină). În plus, o alimentație prea bogată în proteine favorizează hiperoxaluria, hiperuricemia și hipocitraturia
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
o acidoză tubulară renală, diaree cronică, tratament prelungit cu acetazolamidă și tiazidice, în acest din urmă caz probabil prin pierdere de potasiu [7]. S-a constatat o hipocitraturie la 30% din litiazele calcice [3, 7], favorizată probabil de un aport protidic în exces. Constatarea existenței acestor factori de risc litiazic stă la baza tratamentului indicat fiecărui bolnav. Uneori, combaterea unui factor de risc are în același timp și un efect nedorit, ca de exemplu scăderea calciuriei, dar și scăderea citratului urinar
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
la care se are în vedere un tratament corticoid de > 6 luni. în caz de osteopenie/osteoporoză, se indică tratament cu vitamina D, calciu și cure secvențiale cu bifosfonați. Sindromul cushingoid se manifestă prin modificări morfologice, manifestări cutanate, diabet, hipercatabolism protidic, tulburări hidro-electrolitice, HTA, osteoporoză, tulburări psihice. Prevenire: folosirea unei doze minime eficace de corticoizi. Hiperglicemia apare în special la obezi sau la pacienți cu antecedente familiale de intoleranță la glucoză. Prevenire: reducerea consumului de glucide cu absorbție rapidă. Se impune
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
regim hiposodat Hipokaliemia se datorează tot efectului mineralocorticoid (pierdere urinară de K). Manifestări clinice: astenie, parestezii, crampe musculare, constipație. Prevenire: supravegherea kaliemiei. Nu se indică sistematic un supliment de K, ci doar în unele situații (tratament cu diuretice, digitalice). Hipercatabolismul protidic poate duce la amiotrofii și scăderea forței musculare. Pentru prevenire, se recomandă o alimentație bogată în proteine și activitate fizică regulată. Miopatia cortizonică apare progresiv, este indoloră, apare după câteva săptămâni/luni de tratament și nu depinde de doză. Hiperlipidemia
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
care interacționează specific. Receptorii recunosc hormonul din milioanele de molecule din mediul extracelular și traduc informația adusă de el (hormon) în evenimente post-receptor prin care celula-țintă se conformează mesajului. Sistemul endocrin controlează: creșterea și dezvoltarea pre- și postnatală; metabolismele intermediare (protidic, glucidic, lipidic, mineral, hidro-electrolitic); reproducerea; comportamentul sexual; transformarea malignă și promovarea creșterii unor tumori etc. Controlul endocrin reprezintă numai una din modalitățile de permanentă ajustare a organismului la variațiile mediului intern și condițiile ambientale. Ceea ce până nu de mult făcea
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
Valoarea scade progresiv în cursul postului, paralel cu scăderea glicemiei. Hiperalaninemia se întâlnește frecvent în afectarea gluconeogenezei hepatice, în special la copii. Se mai întâlnește în varianta idiopatică a hipoglicemiei cetozice (probabil datorită insuficienței de piruvat) (35). 3. Investigarea metabolismului protidic Determinarea capacității de depurare a plasmei se poate face prin studiul concentrației serice a principalilor cataboliți proteici: uree, creatinină și acid uric. 3.1. Ureea sangvină determinată prin metoda DAM (diacetil monoxina) are valori normale de 20-40 mg/dl, considerându
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
Diabetului Zaharat (DZ). Multă vreme el a fost considerat ca o boală de metabolism cu evoluție cronică, caracterizată din punct de vedere biochimic prin tulburări ale metabolismului glucidic cu hiperglicemie și glicozurie, la care participă secundar și tulburări ale metabolismelor protidic și lipidic. Astfel, el se caracterizează prin tulburări globale ale metabolismului intermediar (Mincu, 1986). Această definiție este însă criticabilă deoarece Diabetul Zaharat nu este o „boală” în sensul strict al noțiunii, lipsindu-i o etiopatogenie și un tablou fiziopatologic și
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91977_a_92472]
-
și clinic unitare. De aceea pare mai adecvată definirea sa ca fiind un sindrom ce include un grup de tulburări heterogene din punct de vedere etiologic, fiziopatologic și clinic, tulburări care se caracterizează în principal prin hiperglicemie (asociată cu modificări protidice și lipidice secundare) (Ionescu-Tîrgoviște, 2004). Sindromul apare ca o consecință a deficitului absolut sau relativ de insulină, în prezența unui exces relativ sau absolut de hormoni de contrareglare (Unger și Foster, 1992). Și această definiție poate fi criticată deoarece ea
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91977_a_92472]