14 matches
-
edemul, proteinuria mai mare de 3000mg/g creatinină urinară și hipoalbuminemia. Poate sau nu să fie însoțit de HTA sau de insuficiență renală. Sindroamele tubulare rezultă din disfuncția nefrocitară, reflectată prin dezechilibre hidrice (diabet insipid nefrogen), electrolitice (hiper/-hipopotasemie, hipercalciurie, hiperfosfaturie), acido-bazice (acidoză tubulară), ale glucozei (glicozurie renală) sau ale aminoacizilor (aminoacidurie). Mai rar primitive, acestea însoțesc bolile renale tubulo-interstițiale. De obicei, HTA lipsește, iar eRFG nu este scăzută. Simptomelele tractului urinar sugerează afectare renală tubulo-interstițială, rezultând din infecție și obstrucție
EUR-Lex () [Corola-website/Law/232718_a_234047]
-
alte cauze de hipercalcemie: imobilizarea prelungită, boala Paget, hipercalcemia idiopatică a copilului, hipercalcemia benignă familială hipercalciurică, artefact. Diagnosticul de HTP Se bazează pe prezența sindroamelor clinice dar în special pe următoarele elemente: hipercalcemie peste 11 mg%, hipofosfatemie, hipo-magnezemie, hipercalciurie și hiperfosfaturie. Examenul radiologic scheletic pune în evidență resorbție de calciu subperiostală, predominant la nivelul falangelor și a claviculelor (distal) și chiste osoase. Examenul radiologic abdominal pe gol depistează calculi și calcificări renale. Prin dozări imunologice se depistează un titru crescut de
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
pentru a se descoperi o hipercalciurie, a se cerceta cauzele ei mai importante cunoscute (importante atât prin ponderea lor în întreținerea unei litiaze active, cât și prin înlăturarea uneori posibilă a cauzei acesteia); de asemenea, pentru a se descoperi o hiperfosfaturie, hipercalciurie, o hipocitraturie și existența eventuală a unor alți factori de risc litiazic. Trebuie adăugată și importanța cunoașterii pH-ului urinei, mai ales atunci când urina este sterilă, creșterea pH-ului putând fi explicată ca urmare fie a unei medicații alcaline
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
acest tratament; allopurinolul și alcalinizarea urinilor, ca și tratamentul hiperfosfatemiei (în cadrul tratamentului leucemiilor și limfoanelor, hiperfosfatemia rezultă din acizii fosforați conținuți în acizii nucleici și eliberați prin acțiunea chimioterapicelor), prin menținerea unei volemii normale (pentru a se coborî hiperfosfatemia prin hiperfosfaturie), prin menținerea unei diureze abundente și eventual, prin administrarea per os de chelatori digestivi de fosfor (geluri de aluminiu). S-a sugerat și excizia maselor tumorale voluminoase înainte de chimioterapie; - în poliglobulie, atunci când aceasta este însoțită de hiperplazia liniei albe sau
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
la doi ani. Totuși, ameliorarea funcției renale este posibilă chiar după câteva luni de dializă. 9.1.3.2. Sindromul Fanconi Sindromul Fanconi este expresia unei disfuncții tubulare proximale, care, în forma completă, constă în glucozurie normoglicemică, aminoacidurie totală și hiperfosfaturie cu hipofosfatemie (ce se poate complica cu osteomalacie). Mai rar, se pot asocia acidoză tubulară de tip II (prin pierdere de bicarbonați), hipouricemie, hipokaliemie, hipocalcemie. Sindromul Fanconi se întâlnește rar în MM, deși alterările tubulare proximale anatomo-patologice sunt frecvente. în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
4. Sindromul MEN1 este prezent la 10-25% din pacienții cu gastrinom. Aproape toți au avut manifestări de hiperparatiroidism la momentul diagnosticului de gastrinom Dozarea Ca++-ului seric și parathormonului au valoare diagnostică. Se constată hipercalcemie cu hipercalciurie și hipofosfatemie cu hiperfosfaturie, nivel crescut de parathormon. Localizare 60-90% din gastrinoame sunt localizate În “triunghiul gastrinoamelor” (fig.VI.4). Încercările de a localiza gastrinoamele prin ecografie, arteriografie, computer tomografie sau rezonanță magnetică nucleară au fost reușite doar parțial. Tehnicile invazive de recoltare a
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
până la 45mg (5mmol) de oxalați. Se poate deduce de aici că, În compoziția urinii intră factori care se opun și factori care favorizează apariția calculilor. Cu alte cuvinte, eliminarea crescută de calciu În urină (hipercalciuria), de oxalat (hiperoxaluria), de fosfat (hiperfosfaturia), de acid uric (hiperuricozuria), mai ales În condițiile În care inhibitorii cristalizării sunt În cantitate insuficientă, ar constitui o explicație simplă a fenomenului mai ales că s-a demonstrat experimental că urina subiecților sănătoși inhibă semnificativ precipitarea oxalatului de calciu
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
Vom Încerca să dăm câteva explicații referitoare la cele mai frecvent Întâlnite situații patologice, legate de supraîncărcarea urinii cu reziduuri metabolice. Principalele entități etiopatogenice ce trebuie deci luate În considerație, atunci când vorbim de suprasaturarea urinii cu săruri, sunt: hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperfosfaturia, hiperuricozuria. A. Hipercalciuria - suprasaturarea urinii cu săruri de calciu, poate apare În:hiperparatiroidism (primar sau ectopic: plămân, rinichi, ficat, etc). Parathormonul (PTH) este factorul principal al excreției renale de calciu, scăzând cantitatea de calciu filtrată și crescând reabsorbția tubulară de
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
forma keto) XANTINA ACID URIC (forma enol) xantinoxidaza INOZINA GUANINA xantinoxidaza PROTEINE (din dietă, catabolism tisular, sinteza de novo din precursori nonpurinici) GMP (guanin monofosfat) hipoxantin guanine fosforibos-l transferaza (HGPRT) guanină AMP (adenozin monofosfat) adenine fosforibos-l transferaza (APRT) adenozină D. Hiperfosfaturia Mai bine de jumătate din cantitatea de fosfat din dietă (800-1500mg/zi) este absorbit la nivelul duodenului și jejunului. În funcție de necesități, rinichiul resoarbe 80-95% din fosfatul filtrat glomerular iar restul se elimină prin urină. Factorii considerați că induc creșterea excreției
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
inhibă anhidraza carbonică) acetazolamida, diuretice de ansă (furosemidul inhibă și el anhidraza carbonică); - hipercalcemia cronică scade reabsorbția tubulară a fosfaților și duce implicit la creșterea concentrației lor În urină, acolo unde găsesc, din nefericire, și calciu În exces. b) congenitali - hiperfosfaturia congenitală este o afecțiune În care excreția renală a fosfatului este neconcordantă cu fosfatemia. E. Cistinuria Este o afecțiune cu transmitere autosomal recesivă, În care s-a constatat existența unui deficit de transport a aminoacizilor: cistina, ornitina, lizina și arginina
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
și pentru calculii de infecție (vezi subcapitolul următor). Să nu uităm Însă de acei calculii de brushite cu o structură minerală dură și, din nefericire, cu o rată de recurență foarte mare. Dacă investigațiile de laborator nu decelează hipercalciurie și hiperfosfaturie, tratamentul igieno-dietetic se va concentra spre o diureză cât mai abundentă care să dilueze urina. Și aici sunt valabile măsurile generale privind prevenția recidivei litiazice (consum abundent de lichide, greutate ideală, odihnă suficientă, etc) insistând și asupra altor doi factori
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
controlată!) și acidifierea urinii (vezi capitolul precedent!). Este evident că eradicarea completă a infecției urinare nu este posibilă decât dacă sunt Îndepărtate toate fragmentele de calcul! Toate recomandările făcute În subcapitolul anterior, inclusiv cele referitoare la modificările de pH sau hiperfosfaturia >35mmol/zi, sunt valabile și trebuiesc respectate. 5.LITIAZA DE CISTINĂ Deși solubilitatea cistinei crește dacă pH-ul urinar este peste 7, un tratament medical de bază al calculului este Încununat de succes În puține cazuri! Iată de ce, tratamentul endourologic
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
pe săptămână, carnea să lipsească din alimentație. - un aport crescut de calciu trebuie evitat pentru a minimaliza riscul unei hipercalciurii. 300 mg de calciu pe zi constituie un aport ideal, preferabil din iaurt și evitând cașcavalul; - la pacienții la care hiperfosfaturia s-a obiectivat se recomandă reducerea alimentelor cu un conținut mare de fosfați. Aliment mg fosfați/100g - brânză cremă 944 - cacao 740 - alune turcești 600 - cașcaval 500 - migdale 500 - fasole ~ 500 - linte 412 - alune americane 410 - ficat (porc) 360 De
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
litiaza cu fosfați; - Ph-ul = 7 alcalin precipită acidul uric și cistina producând litiază urică și litiaza cu cistină. 5. Tulburări endocrine cum ar fi hiperparatiroidismul caracterizat prin exces de parathormon se elimină prin urină calciu în exces și fosfor (hipercalciurie, hiperfosfaturie) ducând la formarea calculilor. 6. Tratamente cu antiinflamatoare steroidiene și preparate de Calciu cu vitamina D, diuretice predispun la precipitarea sărurilor în urină și apariția calculilor. 7. Factori bacteriologici : - infecții urinare cu bacterii care produc urează: Proteus, Klebsiella, Pseudomonas favorizează
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]